ARCHIVE 11

Nouvelle molécule SEP-PP

lundi 2 avril 2018, 10:05
Le siponimod pénètre dans le système nerveux central (SNC) et se lie à des sous-types spécifiques des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate (S1P). On trouve les récepteurs de la S1P à la surface de certaines cellules immunitaires, à savoir les lymphocytes Tet les lymphocytes B, qui jouent un rôle dans la formation des lésions qui touchent le SNC dans le contexte de la SP. En se liant aux récepteurs de la S1P, le siponimod prévient l'activation de ces cellules nocives, plus particulièrement les lymphocytes B et les lymphocytes T CD4+ et CD8+, et leur libération subséquente, à partir des ganglions lymphatiques et du thymus, dans la circulation sanguine, puis dans le cerveau et la moelle épinière.
Travaux de recherche et résultats
Plusieurs études préliminaires menées auprès d'animaux ont démontré que le siponimod réduisait le nombre de globules blancs circulants. Au cours d'une autre étude réalisée avec un modèle murin de SP, le siponimod a permis de freiner l'activité de la maladie et d'éliminer les déficits neurologiques.
Des chercheurs mènent actuellement un essai de phase III ( étude EXPAND ), multicentrique, à répartition aléatoire, à double insu, à groupes parallèles, comparatif avec placebo dans le but d'évaluer l'innocuité, la tolérabilité et l'efficacité du siponimod chez des personnes atteintes de SP progressive secondaire. L'essai est réalisé auprès de 1 651 personnes atteintes de SP progressive secondaire, vivant dans 31 pays distincts. Les participants ont été répartis, selon un ratio de 2:1, dans deux groupes, le premier a reçu le siponimod, à raison de 2 mg, une fois par jour, après avoir reçu pendant six jours des doses progressives de ce produit (0,25 mg, 0,25 mg, 0,5 mg, 0,75 mg, 1,25 mg et 2 mg), et le second groupe a reçu un placebo.
Selon les résultats préliminaires de cette étude présentée au 32e Congrès de l'European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS – comité européen pour le traitement et la recherche dans le domaine de la sclérose en plaques), le siponimod a satisfait au paramètre d'évaluation principal, qui consistait en une réduction confirmée de la progression des incapacités, observée dans un délai de trois mois et mesurée au moyen de l'échelle élaborée d'incapacité (EDSS), comparativement au placebo. Le siponimod a contribué à abaisser le risque de progression des incapacités de 21 % en trois mois et de 26 % en six mois, comparativement au placebo.

Bien que l'analyse des paramètres d'évaluation secondaires ne soit pas terminée, les résultats préliminaires montrent que chez les participants traités par le siponimod, comparativement à ceux qui ont reçu le placebo, le taux de poussées annualisé a été abaissé de 55,5 %, l'atrophie cérébrale était en moyenne inférieure de 23,4 % et l'augmentation du volume des lésions cérébrales était en moyenne inférieure de 79,1 %. Ce sont les participants qui présentaient le plus grand nombre de lésions et qui avaient subi le plus grand nombre de poussées au départ qui ont semblé bénéficier le plus du traitement par le siponimod, quoique ce médicament a été le plus efficace chez ceux dont le score à l'EDSS était le plus faible au départ.
Lors de l'essai de phase II mené auprès de personnes atteintes de SP cyclique, les effets indésirables les plus communs ont été les maux de tête, un ralentissement du rythme cardiaque, des étourdissements, des infections nasales et des infections de la gorge.

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Une femme décède après s'être fait

mercredi 28 mars 2018, 06:45 injecter du venin d'abeille
Une femme qui avait régulièrement recours à l'apipuncture – la thérapie par injection de venin d'abeille – est décédée des suites d'une grave anaphylaxie.
La rédaction d'Allodocteurs.fr
Gare à l'apipuncture! Cette "thérapie" à base d'injections de venin d'abeille – encensée par les célébrités – a récemment provoqué la mort d'une Espagnole de 55 ans. Celle-ci y avait recours depuis deux ans, une fois par mois. Pendant une session, la patiente a soudainement ressenti des difficultés respiratoires, puis a perdu connaissance. Les médecins lui ont diagnostiqué une grave anaphylaxie, qui a entraîné un AVC, un coma et une défaillance multiviscérale, expliquent les chercheurs du département allergies de la Madrid University Hospital dans le Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology. La femme est décédée deux semaines plus tard.
Pas d'effets bénéfiques contre la sclérose en plaques
C'est le premier décès dû à l'apipuncture recensé chez une personne a priori tolérante aux piqûres. La patiente n'avait en effet jamais fait d'asthme, jamais eu de maladies cardiaques, ni de réaction allergique. Elle avait recours à l'apipuncture pour soigner ses contractures et son stress.
Le principe de cette "thérapie" est simple : les piqûres d'abeille entraînent une inflammation, qui provoque à son tour une réaction anti-inflammatoire, déclenchée par le système immunitaire. Selon ses adeptes, l'apipuncture peut soigner l'arthrite et la sclérose en plaques. Néanmoins, la National Multiple Sclerosis Society (NMSS), une organisation américaine qui vient en aide aux malades de sclérose en plaques, met en garde contre cette "médecine alternative". Car d'après une étude qu'elle a publiée en 1998, le venin d'abeille n'a pas d'effets bénéfiques contre la progression de cette maladie. Des résultats corroborés par une étude publiée en 2005 dans la revue Neurology, qui n'a pu prouver aucun effet de l'apipuncture sur la sclérose en plaques.
"Des réactions graves ou fatales chez les individus sensibles"
D'après les chercheurs qui ont révélé la mort de la patiente espagnole, "les risques de l'apipuncture peuvent dépasser les bénéfices présumés, ce qui nous pousse à conclure que cette pratique est à la fois dangereuse et déconseillée." D'après Amena Warner, la directrice de Clinical Services for Allergy UK, la plus grande organisation spécialisée dans l'aide aux personnes souffrant d'allergies, "l'opinion publique doit prendre conscience des dangers de l'usage non conventionnel des allergènes comme le venin d'abeille". Selon elle, "cela génère un risque important, et peut entraîner des réactions graves ou fatales chez les individus sensibles".
Certaines célébrités font pourtant la promotion de cette pratique, comme l'actrice Gwyneth Paltrow, qui expliquait au New York Times en 2016 que l'apipuncture était "assez incroyable" pour se débarrasser des inflammations. Et qui affirmait sur Goop, son site Internet dédié au bien-être, que le venin d'abeille avait fait disparaître une de ses "vieilles blessures". Un site sur lequel l'actrice recommande notamment les services d'astrologues ou de chamans, et où elle vante les vertus d'un traitement par cristaux... pour la modique somme de 1500 dollars.

Complication sep

dimanche 25 mars 2018, 09:48
Tout ce qu'il faut savoir au sujet de la béance tubaire
Qu'est-ce que c'est, au juste?
La béance tubaire touche la trompe d'Eustache, qui relie le nez aux oreilles. La trompe d'Eustache, au lieu de s'ouvrir et de se refermer normalement pour réguler la pression d'air autour du tympan, reste alors ouverte en permanence. Le processus est contrôlé par une valve située près de l'ouverture de l'oreille interne.
La valve s'ouvre quand on éternue, quand on avale ou quand on bâille, ce qui empêche l'air et les fluides de s'accumuler à l'intérieur des oreilles. Perdre de l'altitude en avion peut interférer avec cette valve et la trompe d'Eustache, entraînant une augmentation de la pression parfois douloureuse qui peut étouffer les sons.
Le docteur Vincent Lin, de l'hôpital torontois Sunnybrook, admet que la cause exacte de la béance tubaire demeure inconnue.
"On sait qu'il y a un petit peu de gras autour de la valve, et les gens qui perdent beaucoup de poids perdront aussi du gras, a-t-il expliqué. Et si on perd beaucoup de poids, ça peut presque ouvrir la valve et elle devient instable."
Chez "une femme plutôt mince", a dit le docteur Lin".exemple classique des gens qui ont ce genre de symptômes."
Une grossesse, la fatigue, le stress, l'exercice et le syndrome algodysfonctionnel de l'appareil manducateur comptent parmi les autres facteurs de risque de la béance tubaire. Certains cas ont été associés à des médications comme les contraceptifs oraux et les diurétiques. Un accident vasculaire cérébral, la sclérose en plaques et la maladie du motoneurone ont aussi été mis en cause.
Les symptômes incluent l'autophonie — le fait d'entendre sa propre voix et sa propre respiration avec un écho, ce qui peut interférer avec la parole — et une sensation de sons ressemblant à des "vagues" qui peut nuire à l'audition et entraîner une sensation d'oreilles bouchées. Les cas les plus graves peuvent provoquer des vertiges et une perte d'audition.
On ne dispose d'aucun traitement courant pour le problème, a dit le docteur Lin, mais certains patients peuvent soulager temporairement leurs symptômes en changeant de position, par exemple en s'allongeant ou bien en plaçant leur tête entre leurs genoux".Mais évidemment, on ne peut pas se promener toute la journée avec la tête baissée", a-t-il expliqué.
On pourra aussi conseiller à certains patients de prendre du poids et d'éviter les diurétiques.
Des médicaments nasaux pourront soulager les symptômes de certains patients, mais d'autres auront besoin d'une intervention chirurgicale.
Une option chirurgicale implique l'injection d'une petite quantité de gras autour de la trompe d'Eustache "pour la renforcer un peu", pour que la valve réagisse normalement, dit le docteur Lin".Mais c'est une solution à court terme dans la plupart des cas parce que le gras se résorbe".
Certains patients choisissent une avenue plus extrême en cicatrisant la valve pour la fermer, mais cela pourra entraîner une accumulation de fluides ou interférer avec le tympan, a-t-il ajouté.
"Je dis à mes patients qu'il n'y a pas de solution facile, conclut le docteur Lin. Ce sont des patients très, très complexes parce qu'il faut gérer leurs attentes pour qu'ils comprennent que ce qu'on essaie de faire pourrait n'être que temporaire ou ne pas fonctionner du tout“.

Homologation de l'Ocrevus

lundi 15 janvier 2018, 08:01
Le groupe pharmaceutique suisse Roche a obtenu le feu vert de l'Union européenne pour l'Ocrevus, son nouveau médicament contre la sclérose en plaques, a-t-il annoncé vendredi. La Commission européenne a approuvé ce nouveau médicament pour deux formes de forme de la maladie, la sclérose en plaques récurrente active et la sclérose en plaques primaire progressive à un stade précoce, a indiqué le groupe bâlois dans un communiqué.
Cette autorisation de mise sur le marché était attendue dans la mesure où le Comité des médicaments à usage humain (CHMP), l'instance chargée d'examiner les médicaments qui peuvent être commercialisés dans l'Union Européenne, s'était prononcée en sa faveur. La sclérose en plaques est une pathologie chronique pour laquelle il n'existe actuellement aucun traitement curatif.
Dans cette maladie invalidante, le système immunitaire attaque de manière anormale la gaine de myéline qui isole et protège les cellules nerveuses du cerveau, de la moelle épinière et des nerfs optiques, entraînant une inflammation et des lésions. La maladie touche quelque 700.000 personnes en Europe, dont 96.000 sous la forme dite primaire progressive, hautement invalidante. Ocrevus avait été approuvé aux États-Unis fin mars l'an passé et a depuis été homologué dans d'autres pays, dont l'Australie et la Suisse. Plus de 30.000 patients ont déjà été traités avec ce médicament depuis le début de sa commercialisation.

OCREVUS® arrive en France!

samedi 27 janvier 2018, 12:00
Les patients français souffrant de sclérose en plaques ou SEP, cette maladie très invalidante, vont bientôt pouvoir bénéficier d'un nouveau médicament de poids: l'ocrelizumab, commercialisé sous le nom de marque OCREVUS®.
Déjà commercialisé aux USA, bientôt en Europe
L'ocrelizumab n'est pas un inconnu; la FDA (Food and Drug Administration), l'équivalent Outre-Atlantique de notre agence du médicament, avait donné son aval pour sa commercialisation sur le sol américain en mars 2017. La prestigieuse administration avait alors salué l'avancée thérapeutique que constituait OCREVUS® dans le traitement de la sclérose en plaques.
Les laboratoires Roche viennent d'annoncer qu'ils ont à leur tour reçu une autorisation de mise sur le marché européen pour OCREVUS®. Le médicament révolutionnaire devrait donc bientôt être à disposition dans les hôpitaux français. Un formidable espoir pour tous les patients atteints de SEP.
OCREVUS®, qu'est-ce que c'est?
L'ocrelizumab est un anti-corps monoclonal. Il permet de réduire le nombre de lymphocytes B responsable de la destruction de la myéline (constituant des nerfs) chez les malades.
Un anticorps monoclonal est un anticorps produit en laboratoire à partir d'une souche unique de globule blanc. Il reconnaît un seul et même antigène (pour la sclérose en plaques, une molécule située à la surface des lymphocytes B que l'anticorps va ensuite détruire).
La particularité de l'ocrelizumab est qu'il est actif sur les 2 formes de scléroses en plaques. C'est le premier médicament autorisé dans la SEP primaire progressive aux USA, forme pour laquelle il existe peu de traitements actuellement.
On distingue deux grandes formes de SEP :
La sclérose en plaques primaire progressive (SEP-PP): la maladie évolue régulièrement sans à-coup (15 % des SEP);
La sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR) : la pathologie évolue par poussées, avec des phases de rémission, voire de récupération.
L'autorisation d'OCREVUS® en Europe découle des résultats de 3 études portant sur 2 388 patients. L'ocrelizumab y a démontré sa capacité à diminuer la progression de la maladie vers l'invalidité (la probabilité de voir l'invalidité progresser est diminuée de 25% à 6 mois), ainsi qu'à réduire de 50% le taux de rechute dans la SEP récurrente-rémittente.
OCREVUS® s'administre en perfusion intraveineuse tous les 6 mois. Ses principaux effets secondaires sont communs aux autres immunosuppresseurs: augmentation du nombre d'infections respiratoires et cutanées.

PRESCRIRE: revue de pharmacologie

mercredi 31 janvier 2018, 08:25
Chaque année, Prescrire, revue de pharmacie sans pub et donc sans intervention des labos dresse la liste des médicaments dangereux à éviter:
Sclérose en plaques. Le traitement “de fond” de référence de la sclérose en plaques est un interféron bêta (Avonex°, Rebif°, Betaferon° ou autre), malgré ses limites et ses nombreux effets indésirables.
La balance bénéfices-risques des autres traitements “de fond” n'est pas plus favorable, voire, nettement défavorable. C'est notamment le cas pour trois immunodépresseurs qui exposent à des risques disproportionnés et qui sont à éviter.
●●L'alemtuzumab (Lemtrada°), un anticorps monoclonal antilymphocytaire, n'a pas d'efficacité clinique démontrée, et il expose à de nombreux effets indésirables graves, parfois mortels, notamment: réactions liées à la perfusion (dont fibrillations auriculaires et hypotensions), infections, troubles auto-immuns fréquents (dont troubles thyroïdiens, purpuras thrombopéniques, cytopénies et néphropathies) (n° 374 p. 897; n° 384 p. 795).
●●Le natalizumab (Tysabri°), un anticorps monoclonal, expose à des infections opportunistes graves, parfois mortelles, dont des leucoencéphalopathies multifocales progressives, des réactions d'hypersensibilité parfois graves, des atteintes hépatiques (n° 330 p. 261; n° 333 p. 508; n° 374 p. 896; n° 398 p. 899; n° 399 p. 24).
●●Le tériflunomide (Aubagio°) expose à des effets indésirables graves, parfois mortels : atteintes hépatiques, leucopénies et infections. Il expose aussi à des neuropathies périphériques (n° 373 p. 808-812).
Les numéros entre paranthèse sont ceux des numéros des revues où ils en parlent déjà.
Téléchargez le PDF pour tous les médicaments qu'ils disent inutiles


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Demande européenne de retrait du Zinbryta,

dimanche 11 mars 2018, 07:03 ...médicament contre la sclérose en plaque
L'agence européenne du médicament a préconisé mercredi que le Zinbryta soit suspendu, en raison des risques d'inflammation cérébrale.
L'agence européenne du médicament a recommandé mercredi la suspension immédiate et le rappel du Zinbryta, un médicament contre la sclérose en plaque, en raison d'un risque d'inflammation cérébrale.
Douze cas d'inflammation cérébrale, trois décès. La recommandation intervient après 12 cas détectés d'inflammation cérébrale dans le monde, y compris une encéphalite et une encéphalite méningée, qui ont entraîné trois décès, précise l'agence dans un communiqué. Un examen préliminaire des résultats a conclu à un possible lien entre les cas observés et l'utilisation du Zinbryta, qui pourrait aussi être lié à de graves réactions immunitaires affectant plusieurs autres organes, souligne l'EMA.
Rappel des lots existants. Elle préconise l'arrêt de la prescription, le rappel de tous les lots existants et l'arrêt immédiat des traitements en cours pour leur substituer un autre médicament, avec un suivi des patients concernés pendant au moins six mois.
Le laboratoire Biogen Idec Ltd, qui diffuse le médicament, avait déjà demandé le retrait de son autorisation et informé l'EMA de son intention d'arrêter les études

Vers un nouveau traitement 

dimanche 11 mars 2018, 07:03 pour régénérer les nerfs?
Une gaine, constituée de myéline, entoure nos nerfs et est indispensable à la bonne conduction de l'influx nerveux. Lors de sclérose en plaques (SEP), c'est cette enveloppe qui est attaquée par le système immunitaire. Des chercheurs ont identifié des petites molécules empêchant la réparation de la gaine de myéline lorsque celle-ci est lésée… et d'autres molécules capables d'inhiber ces molécules anti-réparation… Explication.
La gaine qui entoure nos nerfs est constituée de myéline, une substance lipidique. Elle protège et isole nos nerfs, permettant à l'influx nerveux de se propager sous forme d'une onde électrique d'un neurone à l'autre, ou d'un neurone aux différentes parties de notre corps. Ce véritable " réseau électrique ", ayant pour " tour de contrôle " le cerveau, nous permet de réfléchir, marcher, parler…
Lorsque cette gaine est abîmée, comme c'est le cas lors de la sclérose en plaques (SEP), des déficiences apparaissent. Elles sont variables en fonction de l'endroit touché, pouvant aller de problèmes de motricité à la diminution des facultés intellectuelles.
Mais notre corps est plein de ressources et a la capacité de régénérer la myéline, sauf que…
Une équipe de chercheurs américains a identifié une molécule empêchant cette remyélinisation: l'histone désacétylase 3 (HDAC3). Cette substance est une enzyme qui altère les histones.
Cependant les scientifiques ne se sont pas arrêtés là ! Ils ont également trouvé une molécule capable d'inhiber HDAC3, et ainsi de permettre la réparation de la myéline des nerfs abîmés.
Cet inhibiteur d'HDAC3 a été administré à des souris victimes de lésions des nerfs périphériques. Les chercheurs ont alors pu constater une régénération de la myéline et une amélioration des symptômes des animaux.
L'expérience a également été menée sur des cellules humaines produisant la myéline. Là aussi, les résultats se sont révélés très encourageants.
Les inhibiteurs des histones désacétylases ne sont pas des molécules inconnues ; elles sont déjà utilisées pour soigner certains cancers chez l'homme. C'est donc un grand espoir de traitement pour tous les malades souffrant de pathologie démyélinisante comme la SEP.
Les chercheurs américains envisagent maintenant de tester l'inhibiteur d'HDAC3 sur des primates, avant les essais sur l'homme.


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Les astrocytes

jeudi 22 mars 2018, 06:21
"Il faut adopter de nouvelles stratégies pour lutter contre les maladies neurologiques et psychiatriques"
Professeur au département des neurosciences fondamentales de l'Université de Lausanne, Andrea Volterra étudie le fonctionnement du cerveau. Alors que la plupart de ses collègues se focalisaient sur les neurones, il s'est passionné pour un autre type de cellules cérébrales, les astrocytes. Jusqu'alors considérés comme de simples éléments de soutien, ces derniers communiquent avec les neurones et en assurent le bon fonctionnement. Ils pourraient même ouvrir de nouvelles pistes pour l'élaboration de traitements des maladies neurologiques et psychiatriques contre lesquelles les médecins sont encore très démunis.
Planète Santé: Vous avez un doctorat en pharmacologie et l'on vous retrouve spécialiste de neurosciences. À priori, il n'y a rien de commun entre ces deux disciplines.
Pr Andrea Volterra: Dès le départ, je me suis spécialisé en neuropharmacologie, une discipline qui vise à développer des médicaments agissant sur le système nerveux. J'ai donc toujours été passionné par le cerveau. Pour un scientifique, les deux défis les plus complexes et les plus fascinants sont de savoir comment est fait l'univers et comment fonctionne le cerveau.
Pourquoi cette passion pour le cerveau?
C'est le centre de commande de l'organisme et, en même temps, c'est lui qui nous permet d'entrer en relation avec le monde extérieur, qui est responsable de notre intelligence, de notre créativité, de nos émotions. C'est lui qui fait de nous des êtres humains.
Vous avez étudié une classe particulière de cellules cérébrales, les astrocytes. Qu'est-ce qui vous a poussé à vous intéresser tout particulièrement à eux?
Pendant longtemps, les spécialistes des neurosciences ne se sont intéressés qu'aux neurones. Mais le système nerveux central renferme d'autres types de cellules, en particulier des astrocytes qui, dans plusieurs régions cérébrales, sont encore plus nombreux que les neurones, lesquels ne fonctionneraient pas sans eux. Les astrocytes constituent l'autre moitié du cerveau et ils sont en quelque sorte la face cachée de la lune. En les étudiant, on a de meilleures chances de comprendre les maladies cérébrales.
Astrocytes: ce nom évoque l'astronomie. Est-ce un hasard?
Non, en effet ces cellules ont été appelées ainsi car elles ont la forme d'une étoile.
Où se trouvent-elles?
Elles sont distribuées dans toutes les régions du cerveau et placées les unes à côté des autres, comme les pièces d'un puzzle.
Et quel est leur rôle?
Elles appartiennent à la glie, qui est la "colle" cérébrale. Pendant longtemps, on a cru que ces cellules constituaient de simples échafaudages soutenant les neurones et leur apportant les nutriments nécessaires à leur survie. Toutefois, il y a une trentaine d'années, grâce aux techniques d'imagerie, on s'est aperçu que les astrocytes faisaient bien plus. Ils participent à la communication entre les neurones et peuvent modifier et intégrer les informations que ceux-ci s'échangent entre eux. Plus on les étudie, plus on découvre leur importance. Lorsqu'à l'aide des techniques de la génétique on rend silencieux des gènes de ces cellules chez des animaux modèles, on constate que cela perturbe certains aspects de leur comportement, comme leur sommeil ou quelques-unes de leurs fonctions cognitives.
On est donc loin d'un simple rôle d'échafaudage?
Oui. Cela devient fascinant, car on constate que les élaborations cérébrales sont plus complexes que ce qu'on imaginait. Cela signifie aussi que lorsque les communications entre les neurones dysfonctionnent, les astrocytes y sont sans doute pour quelque chose. Ils interviennent donc probablement dans la genèse des maladies neuropsychiatriques. La plupart des neuroscientifiques –que j'appelle les "neurones-scientifiques"– n'en sont pas encore convaincus. Il faut dire que cette vision des choses complique encore l'étude du système nerveux qui est déjà en soi une tâche très complexe (rires).
Vous êtes considéré comme un pionnier dans ce domaine. Quel a été votre apport?
Les neurones communiquent entre eux en se transmettant des signaux électriques ainsi que des messagers chimiques, les neurotransmetteurs, qu'ils s'échangent dans des zones appelées synapses. Mes collègues et moi avons été les premiers à montrer que les astrocytes relâchent eux aussi des transmetteurs qui influencent le comportement de ces synapses. Ensuite, nous avons mis au point des techniques d'imagerie d'avant-garde qui nous ont permis de mieux comprendre la communication entre les astrocytes et les neurones, qui passe par un langage différent de celui utilisé par les neurones entre eux.
Et qu'avez-vous découvert?
Nous avons constaté que, pour communiquer avec les neurones, les astrocytes utilisent notamment des molécules qui, lorsqu'elles sont produites en quantité excessive, jouent un rôle important dans les réactions inflammatoires se produisant dans certaines maladies cérébrales. Nous avons pu établir qu'un tel processus peut conduire au dysfonctionnement des synapses, notamment dans les circuits neuronaux de la mémoire.
Vous avez travaillé sur la sclérose en plaques. Pourquoi vous êtes-vous penché sur cette maladie?
Les neurologues ont constaté qu'au moins la moitié de leurs patients atteints de sclérose en plaques ont aussi des problèmes cognitifs. On ne comprenait pas pourquoi, puisqu'il s'agit d'une maladie neuromusculaire qui se caractérise par l'inflammation de la myéline, la gaine qui entoure les fibres nerveuses. En étudiant des animaux atteints de cette pathologie, nous avons découvert que les molécules inflammatoires induisent un dysfonctionnement des astrocytes, lesquels modifient négativement l'activité des synapses dans des régions cérébrales dévouées au stockage des mémoires. C'est ce mécanisme qui pourrait donc être à la base des complications cognitives dans la sclérose en plaques.
Est-ce que le même mécanisme pourrait intervenir dans d'autres maladies?
C'est fort probable. On sait que dans la maladie d'Alzheimer, dans certains troubles psychiatriques, notamment la dépression, ou dans des infections cérébrales, il se produit aussi des réactions inflammatoires autour des circuits neuronaux de la mémoire.
Quelles implications pourraient avoir vos travaux?
Ils ont un impact important sur le plan conceptuel. Jusqu'ici, les scientifiques ont essayé de comprendre les maladies neurodégénératives en se concentrant uniquement sur les neurones. On constate maintenant qu'il faut s'intéresser aussi à ce que l'on nomme le "micro-environnement neuronal".
C'est-à-dire?
Il s'agit des cellules qui se trouvent au voisinage des neurones et qui communiquent avec eux. Pour vous montrer que ce micro-environnement est important, je vous donne un exemple: nous avons travaillé sur les démences qui affectent certaines personnes atteintes du sida. Or, le virus VIH n'infecte pas les neurones. En revanche, il infecte les cellules de la glie, notamment les astrocytes. Ces derniers libèrent alors de fortes quantités d'un neurotransmetteur (le glutamate) qui est transmis aux neurones et provoque leur mort lente. Les astrocytes jouent donc un rôle crucial dans le développement des maladies neurodégénératives.
Toutes ces recherches pourraient-elles ouvrir la voie à de nouveaux traitements des maladies neurologiques et psychiatriques contre lesquelles la médecine est démunie?
Je l'espère fortement. Pensez que cela fait plus d'un siècle que la maladie d'Alzheimer a été décrite et que l'on ne dispose encore d'aucune thérapie efficace pour la traiter. Pour les maladies psychiatriques, le tableau est encore plus sombre. Il faut donc explorer de nouvelles pistes, car je pense qu'il est réellement nécessaire d'adopter de nouvelles stratégies pour lutter contre ces différentes pathologies.
Et les astrocytes pourraient fournir l'une de ces pistes?
Je crois que oui. Par exemple, on s'est aperçu qu'il existe des dizaines, voire des centaines de molécules inflammatoires. Or, on a constaté récemment que seules deux ou trois d'entre elles sont plus dangereuses que les autres, et qu'elles agissent sur les neurones par l'intermédiaire des astrocytes. Pour l'industrie pharmaceutique, elles pourraient constituer des cibles précises pour l'élaboration de nouveaux médicaments.
C'est donc une source d'espoir?
Oui. Je ne peux pas vous affirmer que cela conduira à de nouvelles thérapies, mais cela vaut certainement la peine d'essayer.

AVERTISSEMENT

Toutes les informations données ici le sont à titre indicatif. Veuillez ne pas (ne jamais) cesser le traitement médical habituel conseillé par votre médecin ou votre spécialiste.
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veuillez demander conseil auprès d'un membre diplômé: médecin, médecin spécialiste, pharmacien pour être sûr-e que la tisane, gélule, ou HE ou autre produit dit de phytothérapie ne sont nullement contre-indiquées avec votre traitement médicamenteux habituel.


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