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Traitement contre le cancer

mardi 19 janvier 2016, 09:33 La découverte fait partie d'une étude internationale qui a commencé en 2006
Des médecins au Royaume-Uni ont peut-être trouvé un nouveau traitement dérivé contre le cancer, pour soigner les patients atteints de sclérose en plaques, a rapporté la BBC lundi.
Selon le rapport de la BBC, le nouveau traitement expérimenté à l'hôpital Royal Hallamshire de Sheffield au Royaume-Uni, vise à détruire le dysfonctionnement du système immunitaire de l'organisme. Le patient subit d'abord une chimiothérapie, puis les médecins prélèvent des cellules souches dans le sang du patient, et les injectent dans la moelle osseuse.
La procédure est appelée "greffe hématopoïétique de cellules souches autologues" (HSCT).
Sur les vingt patients traités sur lesquels cette méthode a été testée, ceux qui étaient paralysés ont retrouvé leur capacité à marcher, a déclaré la BBC. Les médecins ont qualifié ces résultats de "remarquables."
Un des patients, Steven Storey atteint de la SEP depuis 2013, était en fauteuil roulant et avait perdu la majorité de ses capacités physiques. Il a pu constater des résultats dans les jours suivant le traitement. Quelques jours après, il était en mesure de bouger les orteils, et quatre mois plus tard, il pouvait se tenir debout, mais il a encore besoin de son fauteuil roulant pour se déplacer.
"C'était incroyable. Maintenant je peux nager et je suis déterminé à marcher", a déclaré Storey lors de son interview à la BBC.
Une autre patiente, qui était en fauteuil roulant avant l'intervention chirurgicale a pu sortir de l'hôpital lorsqu'ils lui ont retiré la greffe. Deux ans plus tard, elle n'a signalé aucune rechute et ses "analyses ne montrent plus aucun signe de maladie" affirme la BBC.
La découverte fait partie d'une étude internationale qui a commencé en 2006, afin d'évaluer les effets à long terme de la transplantation de cellules souches. Les hôpitaux aux États-Unis, au Brésil et en Suède y participent également.
"Avoir un traitement qui peut potentiellement supprimer le handicap est vraiment une réussite majeure," a déclaré le Professeur Basil Sharrack, du Royal Hallamshire Hospital de Sheffield.
Le traitement coûte actuellement autour de 43,000 dollars (environ 39 469 euro) mais les chercheurs ont souligné que le traitement ne nécessite pas l'utilisation de nouveaux médicaments. Cela réduit le coût du traitement pour les patients qui en ont besoin à long terme.
Les médecins sont optimistes sur le traitement mais mettent en garde qu'il pourrait ne pas convenir à tout le monde.
"Les essais ont constaté que la transplantation de moelle peut être en mesure de stabiliser ou d'améliorer le handicap pour certaines personnes atteintes de SEP, il peut cependant se montrer inefficace pour certaines maladies", explique le Docteur Emma Gray, chef des essais cliniques au MS Society du Royaume-Uni.
M. Gray a déclaré à la BBC que les patients doivent être conscients que le traitement est "agressif" et livré à "des risques importants."
Elle a également exhorté les chercheurs à poursuivre leurs études de transplantation de moelle pour continuer à évaluer la sécurité de la procédure et ses effets à long terme.

Moins d'injections grâce 

mercredi 6 janvier 2016, 10:09 aux médicaments à longue durée d'action
Le confort des patients SEP est de mieux en mieux pris en compte. En témoigne l'arrivée sur le marché belge de médicaments injectables à longue durée d'action, qui permettent de diminuer la fréquence des injections.
Deux nouvelles formes de médicaments injectables font leur apparition dans le paysage thérapeutique de la sclérose en plaques (SEP):
•Le Plegridy®, qui est remboursé depuis le 1er août 2015 en Belgique. Il s'agit de la forme modifiée ("pégylée") d'un interféron bêta-1a. Le Plegridy® s'administre en sous-cutané une fois toutes les deux semaines. Sa forme plus stable au niveau chimique allonge sa durée de vie dans l'organisme.
•La Copaxone® 40 mg/ml (acétate de glatiramère), qui sera remboursée à partir du 1er janvier 2016. Cette nouvelle version de la Copaxone® 20 mg/ml permet de diminuer de moitié la fréquence des injections (trois par semaine au lieu d'une par jour).
Ces médicaments sont tous deux indiqués pour les personnes atteintes d'une SEP de forme récurrente-rémittente.
Plegridy® et Copaxone® 40 mg/ml: quelle efficacité? Quels effets secondaires?
L'efficacité du Plegridy® et de la Copaxone® 40 mg/ml est comparable aux traitements injectables de première ligne actuels. Ils diminuent la fréquence des poussées d'environ 30%, permettent de réduire le risque d'apparition de nouvelles lésions détectables par IRM (imagerie par résonance magnétique) et aident à freiner la progression du handicap à court et à moyen termes.
Les effets secondaires de ces médicaments sont ceux des interférons bêta et de l'acétate de glatiramère: syndrome pseudo-grippal souvent transitoire en début de traitement (pour les interférons bêta) et réactions cutanées dues aux injections (pour les deux types de traitement).
"Cependant, diminuer la fréquence d'injection limite de facto la gêne occasionnée par les effets indésirables de ces médicaments", souligne le Dr Andreas Lysandropoulos, neurologue à l'Hôpital Érasme.
Injectables à longue durée d'action: d'autres médicaments en préparation
Deux autres traitements injectables sont actuellement à l'étude:
•Le Daclizumab, un traitement injectable une fois par mois en sous-cutané. "Ce médicament a obtenu de très bons résultats, meilleurs que ceux des injectables actuellement disponibles", précise le Dr Lysandropoulos.
•L'Ocrelizumab, qui doit être administré par injections intraveineuses deux fois par an. "Son efficacité est aussi supérieure aux injectables de la génération précédente", indique le Dr Lysandropoulos. Si l'Ocrelizumab s'est avéré profitable pour les personnes atteintes d'une SEP de forme récurrente-rémittente, il a aussi obtenu des résultats positifs dans une étude de phase III (dernière étape avant l'autorisation de mise sur le marché) pour la SEP primaire progressive. Ce médicament représente donc un grand espoir pour les patients atteints de cette forme de SEP pour laquelle il n'existe actuellement pas de traitement efficace.
"Il est très difficile de prédire la date exacte de mise sur le marché de ces médicaments mais ils pourraient être disponibles début 2017", estime le Dr Lysandropoulos.

Nouveaux médicaments autorisés

Nouveaux médicaments
mardi 5 janvier 2016, 15:21 Avis favorable du CHMP pour neuf nouveaux médicaments
L'ANSM a fait le bilan sur la réunion de décembre 2015 du Comité des médicaments à usage humain (CHMP) de l'Agence européenne des médicaments (EMA). Le CHMP a rendu 9 avis favorables pour une autorisation de mise sur le marché (AMM) et 6 avis favorables pour des extensions d'indication.
Il a également établi une nouvelle recommandation pour les professionnels de santé concernant le risque de leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) et de carcinomes baso-cellulaires chez les patients atteints de sclérose en plaques traités par Gilenya.
Le CHMP a rendu un avis favorable pour l'octroi de l'autorisation de mise sur le marché à :
– Tagrisso (osimertinib) dans le traitement du cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC).
Portrazza (necitumumab) également dans le traitement du cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC).
– Feraccru (maltol ferrique) dans le traitement de l'anémie due à une carence en fer chez les patients présentant une maladie inflammatoire chronique du tube digestif.
– Zurampic (lesinurad) dans le traitement de l'hyperuricémie.
– Vaxelis, vaccin hexavalent contre la diphtérie, le tétanos, la poliomyélite, la coqueluche, l'hépatite B et les infections invasives à Haemophilus influenzae de type B.
– Iblias et Kovaltry (octocog alfa, il s'agit du même médicament) dans le traitement et la prophylaxie des hémorragies chez les patients atteints d'une hémophilie A.
Ainsi qu'à un médicament générique :
– Caspofungine Accord (caspofungine) dans le traitement des infections fongiques.
Enfin, pour un médicament “hybride“:
– Neofordex (dexamethasone) dans le traitement du myélome multiple symptomatique. Ce produit a une désignation de médicament orphelin  depuis 2010 et permet de simplifier le traitement des patients prenant de fortes doses de dexamethasone.
Le CHMP a recommandé une extension d'indication pour :
– Brilique (ticagrelor), en association avec l'acide acétylsalicylique (AAS), dans la prévention des événements athérothrombotiques chez les patients adultes ayant des antécédents d'infarctus du myocarde et un risque élevé de développer un événement athérothrombotique.
– Nplate (romiplastim) dans le traitement du purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI) chez les patients adultes, splénectomisés ou non, qui sont résistants aux autres traitements.
– Revolade (eltrombopag/eltrombopag olamine) dans le traitement du purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI) chez les patients adultes, splénectomisés ou non, qui sont résistants aux autres traitements.
– Tarceva (erlotinib) dans le traitement de maintenance des formes localement avancées ou métastatiques du cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) chez les patients présentant des mutations activatrices de l'EGFR et une maladie stable après une première ligne de chimiothérapie.
– Cyramza (ramucirumab): En association avec le docetaxel dans le traitement des formes localement avancées ou métastatiques du cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) chez les patients adultes dont la maladie a progressé après une chimiothérapie à base de sels de platine;
En association avec FOLFIRI (irinotecan, acide folinique et 5-fluorouracil) dans le traitement du cancer colorectal métastatique (CCRm) chez les patients adultes dont la maladie a progressé ou après une chimiothérapie par bevacizumab, oxaliplatine et fluoropyrimidine.
Nouvelle recommandation concernant Gilenya
Le CHMP a rédigé une nouvelle recommandation pour les médecins et les patients afin de minimiser le risque de leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) et de carcinome baso-cellulaire chez les patients atteints de sclérose en plaques traités par Gilenya (fingolimod).

MedDay fournit une mise à jour

mercredi 2 décembre 2015, 09:43 sur  l'étude MS-ON sur le MD-1003
C'est la seconde étude contrôlée par placebo portant sur la thérapie MD1003 pour le traitement des patients atteints de sclérose en plaques 
L'accent est mis sur les patients atteints de perte visuelle chronique suite à une névrite optique 
Les résultats de l'analyse du sous-groupe atteint de névrite optique progressive sont conformes à ceux de l'essai en cours MS-SPI et soutiennent le potentiel de la thérapie MD-1003 chez les patients atteints de sclérose en plaques les plus difficiles à traiter
Les tous derniers résultats confirment le très bon profil de sécurité de la thérapie MD1003
December 01, 2015 07:06 AM Eastern Standard Time 
PARIS(BUSINESS WIRE)MedDay, une société biotechnologique axée sur le traitement des troubles du système nerveux, annonce aujourd'hui les résultats d'une seconde étude contrôlée par placébo de sa principale thérapie expérimentale MD1003, une biotine hautement concentrée de classe pharmaceutique, administrée selon une dose de 300 mg /jour, dans le traitement de la sclérose en plaques progressive.
L'objectif de l'étude MS-ON était d'étudier la supériorité de la thérapie MD1003 par rapport à un placebo dans l'amélioration visuelle des patients souffrant de perte de vision chronique résultant d'une névrite optique (MS-ON). L'essai incluait des patients atteints d'une aggravation de la perte de vision progressive (névrite optique progressive, n=31), ainsi que de patients atteints de perte de vision permanente mais non-progressive suite à une rechute de névrite optique (névrite optique non-progressive, n=62). La durée du traitement était de 24 semaines. Le critère d'évaluation principal était le changement moyen, au sein de la population totale visée par cette étude, en termes d'acuité visuelle contrastée à 100%, six mois après le début du traitement, de l'œil malade définit comme étant l'œil présentant l'acuité visuelle la pire et une aggravation aiguë ou progressive au cours des 3 années avant l'inclusion dans cette étude.
Les patients ayant reçu la thérapie MD1003 ont eu tendance à voir leur état s'améliorer légèrement plus que ceux ayant reçu le placebo (3 points d'amélioration moyenne dans la branche traitée par MD1003 contre 1,8 points dans celle traitée par placebo). Cependant, l'écart n'a pas atteint la signification statistique et, dans l'ensemble, cette étude n'a pas atteint son critère d'évaluation principal.
Des analyses des sous-groupes définies de façon prospective ont identifié que seuls les patients atteints de névrite optique progressive auraient pu bénéficier de la thérapie MD1003 tandis qu'aucun effet n'a été observé dans le plus vaste sous-groupe de patients atteints de névrite optique non-progressive suite à une rechute:
Dans le sous-groupe de patients atteints de névrite optique progressive, l'acuité visuelle à 100% de contraste de l'œil malade s'est améliorée d'environ 3 points dans la branche active, contre une aggravation de 1,5 points dans la branche traitée par placébo. L'évolution d'autres critères d'évaluation important était conforme à l'amélioration de l'acuité visuelle à 100% de contraste.
La thérapie MD1003 n'a eu absolument aucun effet dans le sous-groupe de patients atteints de névrite optique non-progressive suite à une rechute: l'acuité visuelle à 100% de contraste s'est améliorée de 3 points à la fois dans la branche active et dans celle traitée par placebo.
Les résultats de l'étude MS-ON ont confirmé le très bon profil de sécurité de la thérapie MD1003.
Le Professeur Ayman Tourbah, chercheur principal chargé de cette étude, du Service de Neurologie du CHU de Reims, en France, a déclaré en commentaire à propos des résultats de l'étude MS-ON: "L'étude MS-ON fournit des données intéressantes qui suggèrent que la thérapie MD1003 exerce un impact sur les patients atteints de névrite optique progressive. En l'absence de signal similaire dans le traitement de la névrite optique non-progressive, l'étude confirme que la population atteinte de sclérose en plaques progressive sous-traitée pourrait être la cible la plus appropriée pour cette thérapie. Cette conclusion va également dans le sens des résultats positifs de l'étude MS-SPI rapportés plus tôt dans l'année chez une population différente de patients atteints de sclérose en plaques, présentant une spasticité progressive des membres inférieurs."
Frédéric Sedel, PDG de MedDay, a commenté en ces termes:
"Les données de l'étude MS-ON fournissent un meilleur aperçu du positionnement futur de la thérapie MD1003. MedDay va maintenant poursuivre le développement de cette thérapie et déposer une demande de nouveau médicament pour MD1003 uniquement pour le traitement des formes progressives de sclérose en plaques, dans lesquelles existe un besoin particulier de traitement modificateur de la maladie et aucun médicament n'a encore été approuvé. Etant donné le mode d'action original et unique de MD1003 qui cible la myéline et le métabolisme énergétique, cette thérapie pourrait compléter d'autres stratégies thérapeutiques ciblant l'inflammation du système immunitaire dont les immunosuppresseurs ou les médicaments immunomodulateurs."
http://www.businesswire.com/news/home/20151201005890/fr/

Tecfidera: nouvelles mesures 

mardi 1 décembre 2015, 14:17 de précautions de l'ANSM
Dans une lettre adressée ce lundi 30 novembre aux neurologues et infirmières spécialisés dans la prise en charge de la sclérose en plaques (SEP), l'Agence nationale de la sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM) annonce de nouvelles mesures pour minimiser le risque de leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) associé à la prise de Tecfidera (diméthyl fumarate), qui a obtenu l'AMM européenne dans la SEP en mars 2014.
En octobre 2014, un premier cas de LEMP, d'évolution fatale, a été rapporté chez un patient traité par Tecfidera depuis plus de 4 ans, et d'autres cas ont depuis été confirmés, relève l'ANSM.
Cette dernière recommande de faire pratiquer un hémogramme avec numération des lymphocytes avant de commencer le traitement, un IRM de référence de moins de 3 mois, et d'informer les patients sur le risque.
Pendant le traitement, l'Agence recommande de surveiller l'hémogramme tous les 3 mois ; si les patients ont un nombre de lymphocytes inférieur à 0,5 x 109/L pendant plus de 6 mois, elle préconise l'arrêt du traitement, et une surveillance des patients jusqu'à ce que le taux de lymphocytes revienne à la normale.
See more at: http://www.lequotidiendumedecin.fr/actualites/breve/2015/12/01/tecfidera-nouvelles-mesures-de-precautions-de-lansm_783716#sthash.KcKJSe2I.dpuf




Nouvel espoir pour les malades

lundi 2 novembre 2015, 09:59 atteints de sclérose en plaques (SEP)
...maladie auto-immune chronique du système nerveux central.
Une protéine clé impliquée dans le développement de la maladie a été identifiée par des chercheurs Australiens. Cette découverte pourrait bientôt permettre aux médecins de bloquer le développement de la SEP et d'autres maladies auto-immunes.
Bloquer une protéine pour bloquer la progression de la SEP
L'étude, publiée dans la revue Nature Communications le 29 octobre, suggère que la protéine CCR2, un récepteur de chimiokine, est impliquée dans le déplacement des lymphocytes T, cellules censées protéger l'organisme des infections ou, au contraire, l'attaquer lors de maladies auto-immunes, comme la SEP. Les scientifiques se sont aperçus qu'en bloquant le CCR2 et donc en diminuant son influence sur les cellules T, la progression de la SEP pourrait être contrôlée.
"Si nous pouvons trouver un antagoniste pour bloquer l'action du récepteur CCR2 sur ces lymphocytes T, nous devrions être en mesure de contrôler la progression de la SEP", a déclaré le Professeur Shaun McColl de l'Université d'Adélaïde en Australie.
Vers l'élaboration de vaccins plus efficaces
Les résultats pourraient également conduire à l'élaboration de vaccins plus efficaces qui amélioreraient la réponse immunitaire et feraient migrer les cellules T vers des parties du corps où elles sont véritablement nécessaires.
Actuellement, 90 000 personnes en France vivent avec une sclérose en plaques.

Tout est bon dans le cochon!

jeudi 22 octobre 2015, 11:40 Des parasites pour traiter la sclérose en plaques?
L'ingestion d'œufs vivants d'un parasite intestinal du porc semble avoir un effet positif sur l'évolution de la maladie.
Il s'appelle Trichuris suis, un parasite intestinal dont l'hôte naturel est le porc, mais qui peut également se plaire dans les entrailles humaines, même s'il ne s'y reproduit pas. Quel intérêt? Eh bien, la seule présence de ce ver dans l'intestin des personnes atteintes de sclérose en plaques aurait des vertus thérapeutiques. C'est du moins ce que semble indiquer une étude pilote présentée au congrès de l'Académie américaine de neurologie 1. Lorsque l'on sait que cette maladie est la première cause de handicap neurologique chez les jeunes des pays industrialisés, la piste mérite d'être suivie. Des travaux antérieurs avaient déjà montré l'efficacité des œufs de ce parasite dans le traitement de maladies inflammatoires chroniques du tube digestif (maladie de Crohn en particulier) 2. Une nouvelle thérapie en vue? Le point avec Patrice Lalive d'Epinay, médecin adjoint au service de neurologie des Hôpitaux universitaires de Genève.
Utiliser un parasite intestinal pour traiter la sclérose en plaques, est-ce une piste à suivre?
Patrice Lalive d'Epinay: C'est une piste intéressante. Et des études précédentes ont montré une action de ces parasites contre les maladies auto-immunes du tube digestif. Mais, en ce qui concerne la sclérose en plaques, il ne s'agit que d'une étude préliminaire, certes validée par la Société américaine de sclérose en plaques. Il y a toutefois encore un long chemin jusqu'à ce que ce protocole puisse être validé.
Ces essais thérapeutiques sont-ils basés sur la théorie hygiéniste selon laquelle des personnes peu exposées aux infections et parasites seraient plus susceptibles de développer des allergies et maladies auto-immunes?
Une étude israélienne d'Uri Leibowitz a montré, en 1966 déjà, que l'incidence de la sclérose en plaques était liée aux conditions sanitaires dans lesquelles vivaient les gens: plus ces conditions étaient bonnes, plus l'incidence de la maladie était élevée. On observe que les maladies auto-immunes sont très peu fréquentes dans certains pays du Sud, quasi inexistantes à l'Equateur, et beaucoup plus présentes dans le Nord où l'hygiène est plus stricte. Cela a été effectivement mis en relation avec les infections et les parasitoses.
En quoi les parasites pourraient-ils traiter les maladies auto-immunes et en particulier la sclérose en plaques?
Je ne parlerais pas de traitement curatif mais plutôt d'une modulation du système immunitaire. Dans les maladies auto-immunes, notre système de défense se trompe de cible et agit contre ses propres constituants comme s'il s'agissait d'éléments étrangers à détruire. Dans la sclérose en plaques, il s'attaque ainsi à la gaine de myéline qui entoure les nerfs. La présence de parasites dans l'intestin modifie cette réponse immunitaire et induit une tolérance aux antigènes impliqués dans la réaction auto-immune.
Quel est le traitement classique de la sclérose en plaques?
Les traitements visent toujours à modifier l'inflammation, et sont plus ou moins lourds. Ceux de la première génération ont des effets secondaires au moment de leur administration, mais ne posent pas de problème de sécurité. Ceux de la seconde génération, des immuno-suppresseurs, sont bien tolérés, mais peuvent entraîner un risque d'infections.
Et le traitement avec le parasite du porc?
Apparemment, il est bien toléré. Les patients doivent prendre deux mille cinq cent œufs toutes les deux semaines pendant trois mois. Il s'agit de larves immatures duTrichuris suis. Elles colonisent temporairement l'intestin, ce qui semble moduler l'inflammation, puis sont éliminées. Comme l'homme n'est pas l'hôte naturel de ce parasite, il ne se multiplie pas chez lui, et il n'y a pas de risque de contamination des proches, selon l'étude préliminaire. Mais, comme je l'ai dit, il est encore beaucoup trop tôt pour dire si ce traitement est sûr et efficace.
___________
1. Multiple Sclerosis Journal, Probiotic helminth administration in relapsing-remitting multiple sclerosis: a phase 1 study, J.O. Fleming.
2. Trichuris suis therapy in Crohn's disease, R. W. Summers, D.E. Elliott, 1 J.F. Urban, Jr, R. Thompson, and J.V. Weinstock, 2005.

Corticoïdes dans les poussées 

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mardi 20 octobre 2015, 08:14 privilégier la voie orale
Depuis plusieurs décennies, le traitement des poussées de sclérose en plaques (SEP) récurrentes-rémittentes comporte l'administration de hautes doses de corticoïdes injectées par voie veineuse (IV) sur une courte période (faisant appel généralement à la méthylprednisolone).
Remplacer les injections IV par des corticoïdes per os à posologie équivalente serait bien sûr un plus en terme de faisabilité, de confort des patients et de coût.  Mais jusqu'à aujourd'hui on ne disposait pas de données suffisantes pour pouvoir affirmer avec certitude que la voie orale était aussi efficace et aussi bien tolérée que la voie veineuse.
C'est pourquoi un groupe multicentrique français a initié une vaste étude randomisée contre placebo, l'essai COPOUSEP (pour Corticothérapie Orale dans les POUssées de Sclérose en Plaques).
81 % des patients améliorés avec la voie orale
Cent quatre-vingt-dix-neuf patients ayant une SEP récurrente-rémittente et ayant souffert d'une rechute dans les 15 jours ont été inclus dans l'essai (la rechute était définie par une augmentation d'au moins un point dans l'un des scores Kurtzke FSS (Functional System Scale). Ces patients ont été randomisés en double aveugle entre 1 000 mg de méthylprednisolone IV une fois par jour durant 3 jours et la même dose per os. Le critère principal de jugement était le pourcentage de malades s'étant améliorés au 28e jour d'au moins un point sur le plus perturbé des scores Kurtzke FSS  sans avoir nécessité de retraitement par corticostéroïdes. Les délais écoulés depuis le début de la rechute étaient similaires dans les deux groupes (7 jours dans le groupe per os et 7,4 jours dans le groupe IV).
En per protocole, 81 % des patients du groupe per os et 80 % du groupe IV ont bénéficié de l'amélioration prédéfinie (pas de différence significative). Le taux d'effets secondaires était également similaire (mais élevé dans les deux groupes puisque 97 % des patients ont présenté au moins un effet secondaire) à l'exception des insomnies, plus fréquentes dans le groupe per os (77 % contre 64 %; p = 0,039).
Des économies et du confort en perspective
Cette étude à la méthodologie rigoureuse confirme donc l'équivalence en termes d'efficacité de 1g de méthylprednisolone per os et IV sur les rechutes de SEP et invite donc à substituer systématiquement dans cette indication la voie orale à la voie veineuse. Le fait que les insomnies aient été plus fréquentes avec la forme orale, sans doute pour des raisons de biodisponibilité, incite les auteurs à préconiser une prise matinale du corticoïdes.

Les médecins pourront 

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samedi 10 octobre 2015, 08:14 bientôt "palper" votre cerveau
Une nouvelle technique d'imagerie, inspirée de la sismologie, permettrait de donner les mêmes résultats qu'une palpation physique au niveau du cerveau. L'intérêt est d'obtenir des informations sur la qualité des tissus et donc de détecter précocement des tumeurs ou d'autres anomalies cérébrales.
La technique mise au point par les chercheurs de l'Inserm s'inspire de la sismologie. La palpation fait partie intégrante de tout examen clinique pratiqué par un médecin. Ce dernier peut palper les organes et glaner des indications précieuses sur leur état et leur fonctionnement. Enfermé dans la boîte crânienne, le cerveau est un des seuls organes qui ne peut pas être examiné par palpation. Mais cela est sur le point de changer. Une équipe de chercheurs de l'Inserm vient de mettre au point une méthode d'imagerie non invasive du cerveau par IRM, qui donne les mêmes indications qu'une palpation physique.
Une technique d'imagerie inspirée de la sismologie
La méthode d'imagerie mise au point par les chercheurs de l'Inserm est inspirée de la sismologie. Elle détecte les vibrations produites naturellement au niveau du cerveau, comme la pulsation des artères et la circulation du liquide céphalo-rachidien. Ces ondes sont ensuite traduites sur ordinateur et donnent des informations sur l'état des tissus qu'elles traversent, donc sur l'état du cerveau.
Diagnostic d'Alzheimer, de l'épilepsie, de la sclérose en plaques...
"La maladie d'Alzheimer, l'épilepsie, la sclérose en plaques, l'hydrocéphalie impliquent des changements dans la dureté des tissus cérébraux. Cette nouvelle technique pourrait les détecter et être utilisée pour éviter des biopsies cérébrales", commente Stéfan Catheline, directeur de recherche Inserm et principal auteur de ce travail.
Si elle est développée, cette méthode de "palpation" du cerveau pourrait avoir d'autres champs d'action, comme l'analyse des processus neurodégénératifs ou encore de la réponse des tissus cérébraux à un traitement.
Source : Brain palpation from physiological vibrations using MRI ; Ali Zorgani, Rémi Souchon, Au-Hoang Dinh, Jean-Yves Chapelon, Jean-Michel Ménager, Samir Lounis, Olivier Rouvière, Stefan Catheline ; PNAS septembre 2015 (abstract en ligne)

Découverte d'une protéine clé 

lundi 5 octobre 2015, 07:29 de la myéline
Une nouvelle technique permet aux scientifiques de l'Université de Buffalo de visualiser et d'étudier l'interface où 2 cellules se touchent. Leurs travaux présentés apportent déjà un aperçu de la vie sociale des cellules et renforce la compréhension des maladies de la myéline, comme la sclérose en plaques.
Une surface de contact inaccessible à l'isolement biochimique et donc très complexe à étudier au point que seules quelques molécules ont été identifiées. Plus généralement, écrivent les chercheurs, seuls quelques outils sont disponibles pour étudier les interactions de cellule à cellule dans des domaines intracellulaires spécifiques. Pourtant ces interactions entre les cellules cérébrales détiennent la clé du fonctionnement de notre cerveau et de la cognition.
Les chercheurs de l'Université de Buffalo ont développé une nouvelle méthode qui permet de "capturer" la façon dont les cellules du cerveau interagissent. L'objectif, pouvoir étudier comment se produisent les dommages à la myéline et comment ils pourraient être réparés. La myéline est produite par un enveloppement de cellules gliales en spirale autour de l'axone, cependant le point de contact crucial entre les axones et les cellules gliales est pratiquement caché.
Or, dans certaines maladies de la myéline, non seulement il n'y a plus suffisamment de myéline, mais la cellule gliale ne fournit plus le soutien nécessaire au neurone. Les cellules gliales soutiennent à la fois les neurones sur le plan métabolique et protègent aussi les axones qui s'étendent jusqu'à un mètre de la cellule gliale.
Afin de pouvoir étudier l'interface entre 2 cellules du cerveau, les chercheurs ont utilisé le neurone comme déclencheur pour attirer la cellule gliale, à l'aide d'un dispositif à 2 chambres, séparées par une membrane.
Lorsque les cellules de la chambre supérieure reconnaissent les cellules dans la chambre inférieure, la membrane les sépare et permet de les isoler pour mieux les étudier. Grâce à cette nouvelle technique, les chercheurs identifient de nouvelles protéines au niveau de la surface de contact.
La prohibitine, une nouvelle protéine clé "de la myéline": Parmi ces protéines identifiées, la prohibitine, joue un rôle clé dans la production de la myéline. Ainsi, l'insuffisance de prohibitine dans les cellules gliales entraîne l'absence ou l'insuffisance de myéline autour des axones (Visuel du bas).  C'est donc une nouvelle cible en puissance qui vient d'être identifiée: La découverte de la prohibitine pourrait peut-être permettre le développement de nouveaux traitements remyélinisants.
Un aperçu de la vie sociale des cellules pour mieux comprendre les maladies neurologiques: La technique développée pour ces travaux va quant à elle, permettre d'étudier toutes sortes d'interactions cellulaires, et pas seulement dans le cerveau. Les implications sont donc multiples, pour l'étude des maladies gliales (maladie de Krabbe, de Charcot-Marie-Tooth), des neuropathies périphériques, de la sclérose en plaques, mais aussi des maladies de Huntington et de Lou Gehrig, qui impliquent aussi des problèmes de communication cellulaire entre neurones et cellules gliales.
Source: Nature Communications 18 September 2015 doi:10.1038/ncomms9303 Spatial mapping of juxtacrine axo-glial interactions identifies novel molecules in peripheral myelination (Visuels@M. Laura Feltri et al.)

Efficacité prouvée d'ocrelizumab 

lundi 28 septembre 2015, 14:24 contre la SEP primaire progressive
Roche annonce des résultats  d'étude de phase III positifs pour ocrelizumab dans la lutte contre la sclérose en plaques (SEP) primaire progressive.
Dans un communiqué diffusé lundi, le géant bâlois souligne que l'ocrelizumab est la première substance expérimentale à montrer des résultats positifs à la fois pour la SEP primaire progressive et cyclique.
Roche entend soumettre au début de l'année prochaine les résultats aux autorités sanitaires en vue de l'homologation d'ocrelizumab pour les deux formes de SEP.
La SEP affecte quelque 2,3 millions d'individus à travers le monde. Sa forme cyclique est la plus commune, alors que la forme primaire progressive, pour laquelle il n'existe à l'heure actuelle aucun traitement homologué, affecte environ un patient sur dix, précise le groupe bâlois.
http://www.letemps.ch/Page/Uuid/630fbc7a-65a0-11e5-a712-c5802dca2ce2/Roche_efficacit%C3%A9_prouv%C3%A9e_docrelizumab_contre_la_SEP_primaire_progressive
L'ocrélizumab
Autre dénomination : RG1594
Voie d'administration: perfusion intraveineuse (tous les 6 mois)
Classe thérapeutique: anticorps monoclonal humanisé
Nouveau traitement contre la SP cyclique et la SP progressive
Stade du programme de recherche: études de phase III en cours
On pense que l'ocrélizumab influe sur la réponse immunitaire en provoquant la lyse (destruction) des lymphocytes B lorsqu'il se lie à la protéine CD20, qui est présente à la surface de ces cellules.
L'ocrélizumab est la forme humanisée du rituximab, un anticorps murin dirigé contre la protéine CD20 qui s'est révélé relativement efficace dans le traitement de la SP cyclique. En principe, cet anticorps humanisé est moins immunogène que le rituximab et est donc moins susceptible que ce dernier de provoquer des réactions liées à la perfusion.
On pense que les lymphocytes B sont impliqués dans les réponses immunitaires anormales observées en présence de SP. On croit que les effets de l'ocrélizumab sur la réponse immunitaire sont attribuables à son action sur les lymphocytes B : en se liant à CD20, une protéine exprimée à la surface de ces cellules, l'ocrélizumab provoque leur lyse. Les effets de ce médicament se manifestent donc par une déplétion des lymphocytes B, qui est fonction de la dose administrée.
L'ocrélizumab est la forme humanisée du rituximab, un anticorps murin dirigé contre la protéine CD20 qui s'est révélé relativement efficace dans le traitement de la SP cyclique. En principe, cet anticorps humanisé est moins immunogène que le rituximab et est donc moins susceptible que ce dernier de provoquer des réactions liées à la perfusion.
On pense que les lymphocytes B sont impliqués dans les réponses immunitaires anormales observées en présence de SP. On croit que les effets de l'ocrélizumab sur la réponse immunitaire sont attribuables à son action sur les lymphocytes B : en se liant à CD20, une protéine exprimée à la surface de ces cellules, l'ocrélizumab provoque leur lyse. Les effets de ce médicament se manifestent donc par une déplétion des lymphocytes B, qui est fonction de la dose administrée.
Le Dr Ludwig Kappos et son équipe ont mené une étude de phase II de 24 semaines auprès de patients atteints de SP cyclique qui ont reçu un placebo, de l'ocrélizumab à faible dose (600 mg) ou à forte dose (2000 mg), ou de l'interféron bêta-1a (médicament dont l'emploi a été approuvé pour le traitement de la SP). Après 24 semaines, le nombre de lésions cérébrales évolutives avait diminué dans les deux groupes ocrélizumab par rapport au groupe placebo (de 89 % dans le groupe ayant reçu l'ocrélizumab à faible dose et de 96 % dans le groupe traité par l'ocrélizumab à forte dose). De plus, les deux doses d'ocrélizumab se sont révélées plus efficaces que l'interféron bêta-1a pour réduire les lésions cérébrales évolutives. Le taux annualisé de poussées sur 24 semaines était de 80% plus faible dans le groupe ayant reçu l'ocrélizumab à faible dose et de 73 % plus faible dans le groupe traité par l'ocrélizumab à forte dose que dans le groupe placebo. Il est également ressorti de cette étude que les deux doses d'ocrélizumab avaient ralenti efficacement l'évolutivité de la SP selon des paramètres cliniques et paracliniques (IRM).
Des chercheurs mènent actuellement deux essais de phase III (études OPERA I: NCT01412333; OPERA II: NCT01247324) qui ont pour but de comparer les effets de l'ocrélizumab (600 mg administrés toutes les 24 semaines) à ceux de l'interféron bêta-1a sur plusieurs paramètres cliniques au cours d'une période de 96 semaines chez des sujets atteints de sclérose en plaques (forme cyclique ou progressive secondaire accompagnée de poussées). En tout, 1 656 personnes réparties dans 40 pays participent à l'un ou à l'autre de ces deux essais. Selon les résultats préliminaires obtenus après deux ans, l'ocrelizumab a réduit de façon significative le taux annualisé de poussées comparativement à l'interféron bêta‑1a, remplissant ainsi le principal critère d'évaluation des chercheurs. L'ocrelizumab a également permis une réduction de l'aggravation de l'incapacité clinique, mesurée par l'échelle élaborée des incapacités de Kurtzke (EDSS), ainsi qu'une diminution du nombre de lésions cérébrales. Des résultats détaillés de ces deux études seront divulgués à l'occasion du prochain congrès de l'ECTRIMS, qui se tiendra en octobre 2015.
On a rarement observé d'effets secondaires graves au cours des études cliniques sur l'ocrélizumab. Il y a eu plus de cas de réactions liées à la perfusion chez les personnes traitées par l'ocrélizumab que chez les témoins sous placebo après la première perfusion. Il est à noter qu'un patient traité par l'ocrélizumab (2000 mg) est mort des suites d'un œdème cérébral secondaire à une réaction inflammatoire généralisée associée à une défaillance multiviscérale. On n'a pas encore déterminé s'il y a un lien de causalité entre ce décès et le traitement par l'ocrélizumab.
Références
Kappos L et al. Ocrelizumab in relapsing-remitting multiple sclerosis: a phase 2, randomised, placebo-controlled, multicentre trial. Lancet. 2011; 378 1779-87.
https://beta.scleroseenplaques.ca/nouvelles-sur-la-recherche/traitements-a-letude/locrelizumab

L'immunité joue un rôle 

jeudi 17 septembre 2015, 12:47 protecteur contre l'obésité
Une étude israélienne publiée dans "Immunity" relance l'hypothèse immunitaire dans l'obésité. L'équipe de Yair Reisner, au Weizmann Institute, a montré le rôle régulateur sur le poids joué par une sous-population immunitaire rare, les cellules dendritiques à perforine. Ces cellules, qui relarguent une molécule toxique appelée perforine, pourraient également être impliquées dans le développement de maladies auto-immunes, comme la sclérose en plaques (SEP).
Dans les expérimentations de l'étude, les souris, qui n'exprimaient pas ces cellules particulières, ont pris du poids de façon incontrôlée et ont développé des troubles métaboliques, même avec un régime normal. L'apparition du phénotype particulier était accélérée par un régime hypercalorique.
L'auto-immunité aussi visée
De plus, les rongeurs présentaient un panel de cellules T anormales dans le tissu adipeux. Le fait de dépléter en cellules T des souris qui n'exprimaient pas les cellules dendritiques à perforine les a protégées contre la prise de poids et des troubles métaboliques. Yair Reisner, l'auteur senior de l'étude, précise : « En particulier, les souris manquant de ces cellules dendritiques régulatrices développaient plus facilement une autre forme d'auto-immunité avec des symptômes proches de la sclérose en plaques. »
Pour les chercheurs, ces résultats suggèrent que les cellules dendritiques à perforine ont pour rôle de détruire les cellules T auto-immunes et par conséquent de diminuer l'inflammation. Si un lien entre les cellules graisseuses et l'inflammation avait déjà été établi chez les souris avec régime hypercalorique, c'est la première fois que des chercheurs montrent l'existence de ce type d'association avec un régime normocalorique.
Les cellules dendritiques à perforine semblent jouer un rôle déterminant dans le syndrome métabolique et l'auto-immunité. Ce pourrait être une nouvelle piste thérapeutique à explorer dans l'une ou l'autre de ces maladies. « C'est difficile de prédire comment cela pourra avoir un impact en clinique, mais nous devrions d'abord essayer de savoir si l'absence de cette rare sous-population cellulaire est associée à l'obésité, au syndrome métabolique ou à des maladies immunitaires ou auto-immunes », estime Yair Reisner.
Dr Irène Drogou
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Le directeur de Medday

jeudi 17 septembre 2015, 12:46
Fréderic Sedel: "Traiter des maladies neurologiques en agissant sur le métabolisme cérébral"
La lutte contre la sclérose en plaques a fait des avancées grâce à une start-up: MedDay Pharmaceuticals. Spécialisée dans le traitement des troubles nerveux, l'entreprise s'est développée "à partir de rien". "Quand on fait quelque chose de nouveau, c'est un peu difficile de faire sa place. Le système favorise les gens qui travaillent des sujets assez communs" explique Thierry Sedel. Le directeur de l'entreprise précise qu'être atypique devenait un avantage pour monter une start-up, car "on part de rien" et peut exploiter "n'importe quelle idée". La sienne: traiter des maladies neurologiques en agissant sur le métabolisme cérébral.
Un traitement grâce à des essais rapides
Son initiative a abouti à des résultats concluants. "Personne ne nous aurait cru" lance t-il. Sur la sclérose en plaque "on est tout de suite passés sur des essais sur l'homme". Le but du médicament: traiter la forme "progressive" de la sclérose en plaques. Le traitement montre des résultats concluants et une légère "amélioration" sur la maladie, qui est "le plus gros marché" de la neurologie. Aujourd'hui, près d'un million de patients sont atteints par la sclérose en plaques entre l'Europe et les Etats Unis.
http://www.rtl.fr/actu/economie/frederic-sedel-traiter-des-maladies-neurologiques-en-agissant-sur-le-metabolisme-cerebral-7779665946

Vitaros®, contre la dysfonction 

érectile, en rayon est remboursé
Vitaros®, une crème contre l'impuissance, est désormais disponible en pharmacie, sur ordonnance. Particulièrement coûteux et d'indications précises, il reste un médicament d'exception.
Vitaros®, distribué par les laboratoires Majorelle, se vend au prix public de 40,18 euros pour 100 mg de crème. Il est remboursé à 15 % pour certaines pathologies (taux ne prenant pas en compte les exonérations liées à certaines conditions de prise en charge type ALD, invalidité, etc.).
Ses indications? Dysfonctions érectiles ayant pour origine une paraplégie ou une tétraplégie, un traumatisme du bassin compliqué de troubles urinaires, des séquelles de la chirurgie ou de la radiothérapie abdominopelvienne, des séquelles du priapisme, une neuropathie diabétique avérée ou une sclérose en plaques (Sep).
Les hommes pourront l'utiliser en alternative aux spécialités à base d'alprostadil par voie intracaverneuse (injection dans la verge), en cas d'échec ou de contre-indications aux IPDE5 par voie orale (sildénafil, tadalafil, vardénafil, avanafil) qui restent la stratégie de première intention.

Sep: Sativex® arrivera-t-il avant Noël?

mardi 1 septembre 2015, 10:49
Faute d'un accord sur son prix, Sativex®, ce dérivé du cannabis autorisé comme traitement de la spasticité dans la sclérose en plaques, n'est toujours pas disponible en pharmacie. Une exception française que les patients vivent mal.
C'est un long roman mais toujours pas une belle histoire. Depuis l'annonce de l'autorisation de mise sur le marché de Sativex® en janvier 2014, ce nouveau traitement de la spasticité dans la sclérose en plaques (Sep) n'est toujours pas commercialisé en France. Si ce dérivé du cannabis est disponible dans dix-sept pays européens, en France, les laboratoires Almirall et le Comité économique des produits de santé (Ceps) ne se sont toujours pas mis d'accord sur son prix de vente.
58 000 personnes signent pour l'accès à Sativex® sur Change.org
Le 30 juin dernier, Christophe Vandeputte, le directeur général d'Almirall France, a demandé un arbitrage politique et convoqué la presse afin de faire avancer cette situation. Les médias s'en sont fait l'écho et, mi-juillet, un patient, Laurent Puisais, achevait d'attirer l'attention sur cette question en entamant une grève de la faim. Dans la foulée, une pétition a été lancée sur Change.org. Elle récolte plus de 58 000 signatures au 31 août.
Les négociations vont reprendre en septembre
Le Ceps a proposé aux laboratoires Almirall de se remettre autour de la table courant septembre. "La porte est ouverte, c'est en voie de négociation, se réjouit prudemment Christophe Vandeputte. Nous avons déjà descendu le prix de 20 % [par rapport au prix moyen des autres pays, NDLR]. Je ne dis pas qu'il n'y a pas encore une marge de négociation mais il faut trouver un accord et ne pas tomber de nouveau dans l'exception français", estime-t-il.
Des freins français mal compris
La France s'est montrée jusqu'à aujourd'hui particulièrement frileuse vis-à-vis de Sativex®. Pourtant, concernant l'aspect économique, Christophe Vandeputte estime qu'" il n'y a pas d'inquiétudes à avoir. Ce produit s'adresse à une niche de 5 000 patients et l'expérience montre qu'il n'y a pas de mésusage. De plus, il s'agit d'une prescription initiale hospitalière – par le neurologue ou le médecin de médecine physique et de réadaptation – qui n'est renouvelée qu'après une deuxième visite permettant de vérifier si le patient est bien répondeur puisque ce n'est pas le cas de tout le monde. Il n'y a pas de quoi faire sauter les verrous de la Sécurité sociale!"
Reste donc à convaincre le CEPS. " Le temps de mener cette ultime discussion et de publier le prix au Journal officiel, les patients peuvent encore espérer se procurer Sativex® avant la fin de l'année", calcule Christophe Vandeputte. Et l'avoir au pied du sapin? Adélaïde Robert-Géraudel
J'ai signé la pétition mais je ne comprends pas qu'il faille payer…. bien évidemment, je ne l'ai pas fait!
https://www.change.org/p/marisoltouraine-acc%C3%A8s-au-sativex-pour-aider-laurent-puisais-souffrant-de-scl%C3%A9rose

Beaucoup trop long leurs essais!

vendredi 24 juillet 2015, 10:27
Science annonce le succès du test de futilité pour le masitinib dans les formes progressives de la sclérose en plaques
AB Science annonce le succès du test de futilité pour le masitinib dans les formes progressives de la sclérose en plaques
Le Comité Indépendant de Revue des Données recommande la poursuite de l'étude de phase 3 sur la base des dernières données d'efficacité et de tolérance
Conférence Web sur le masitinib dans le traitement de la sclérose en plaques le 28 Juillet 2015, de 17h35 à 18h35 (heure CET)
AB Science SA (NYSE Euronext - FR0010557264 - AB), société pharmaceutique spécialisée dans la recherche, le développement et la commercialisation d`inhibiteurs de protéines kinases (IPK), annonce aujourd'hui le succès de l'analyse de futilité liée à l'étude de phase 3 du masitinib pour le traitement de patients atteints de sclérose en plaques progressive primaire ou de sclérose en plaques secondairement progressive sans poussées. Sur la base de ces résultats, le Comité Indépendant de Revue des Données a recommandé la poursuite de l'étude.
Statut de l'étude de phase 3
L'étude de phase 3 en cours (AB07002) est une étude en double-aveugle, randomisée contrôlée par placebo qui vise à évaluer la tolérance et l'efficacité du masitinib chez les atteints de sclérose en plaques primaire progressive ou de sclérose en plaques secondairement progressive sans poussées. La durée du traitement est de 96 semaines. 
Les principales mesures visant à évaluer l'efficacité du masitinib dans cette maladie sont:
La variation de la MSFC (Multiple Sclerosis Functional Composite), qui est un instrument d'évaluation en trois étapes pour mesurer la fonction de la jambe, fonction du bras/de la main, et la fonction cognitive.
La modification de la MSQOL-54 (Multiple Sclerosis Quality of Life 54 items), qui est une mesure de la qualité de vie.
Le changement de l'échelle EDSS (Expanded Disability Status Scale), qui est une échelle utilisée pour quantifier l'invalidité liée à la sclérose en plaques et surveiller les changements dans le degré de handicap au fil du temps.
L'étude a pour objectif de recruter environ 600 patients.
Cette étude a été jugée non futile par l'IDMC. Les caractéristiques du test de futilité étaient les suivants:
Effectué après que plus d'un tiers de la population prévue dans l'étude ait dépassé la durée de traitement de 96 semaines
Hypothèse que tous les patients qui restent à recruter dans l'étude connaîtront la même tendance observée sur les patients déjà inclus au moment de l'analyse de futilité
P-valeur inférieure à 5%
Puissance conditionnelle (probabilité prédictive de succès) de 20%
Surtout, l'IDMC a souligné que l'étude est non futile sur les trois principaux critères d'évaluation, MSFC, MSQOL-54 et EDSS.
Une analyse de futilité teste l'incapacité d'une étude clinique à atteindre son objectif d'efficacité. Par conséquent, un résultat de non-futilité indique que l'essai clinique a le potentiel d'atteindre son objectif d'efficacité.
L'étude a passé avec succès tous les examens de données de sécurité par l'IDMC, indiquant qu'il n'y a aucun problème de sécurité majeur ou inattendu pour le masitinib sur cette population de patients.
"Ce résultat positif du test de futilité est une bonne nouvelle, car il n'y a pas de traitement enregistré dans cette indication" a déclaré le professeur Ramió-Torrentà de l'hôpital universitaire Dr Josep Trueta, Gérone, en Espagne et l'un des principaux investigateurs de cette étude. "Tous les traitements enregistrés concernant les formes de rechute de la sclérose en plaques, récemment ou non, ont échoué jusqu'ici à démontrer une efficacité dans les formes progressives de la sclérose en plaques. En outre, le masitinib n'est pas un médicament immunosuppresseur, contrairement aux traitements utilisés pour traiter les formes de rechute de la sclérose en plaques. "
Alain Moussy, CEO et co-fondateur d'AB Science a déclaré : "Nous sommes très heureux de ce résultat car ainsi nos trois études de phase 3 en cours en neurologie, sur les formes progressives de la sclérose en plaques, la maladie d'Alzheimer et la sclérose latérale amyotrophique, sont toutes non futiles. Ce n'était pas gagné d'avance puisque ces trois indications sont restées jusqu'à présent un défi pour l'industrie pharmaceutique. Cela indique le potentiel du masitinib dans le traitement de troubles neurodégénératifs."
La prochaine étape de cette étude est une analyse intérimaire, qui aura lieu une fois que 50% des patients  prévus dans l'étude auront dépassé la durée de traitement de 96 semaines.
Web conférence
AB Science tiendra dans les prochains jours une conférence Web sur le masitinib dans le traitement de la sclérose en plaques, avec les leaders d'opinion dans cette maladie.
La conférence web téléphonique aura lieu le 28 Juillet 2015 de 17h35 à 18h35 (heure CET).
Cette conférence web permettra d'aborder :
Le positionnement actuel du masitinib par rapport à la sclérose en plaques
Le rationnel scientifique du développement du masitinib dans le traitement de la sclérose en plaques
Le point sur l'efficacité et la tolérance dans l'étude de phase 3 en cours
Le potentiel du marché pour le masitinib dans le traitement de la sclérose en plaques
Cette présentation sera suivie de questions-réponses.
Les experts dans cette maladie qui animeront la discussion et répondront aux questions sont les suivants :
Dr Angela Genge
Montreal Neurological Institute and Hospital
Montreal, Canada
Lluís Ramió i Torrentà, MD, PhD
Department of Neuroimmunology and multiple sclerosis University Hospital of Girona
Girona, Spain
Pr Olivier Hermine
Division of Hematology/Oncology, Necker University Hospital
Paris, France
La présentation servant de support à cette conférence web sera mise en ligne sur le site internet d'AB Science à l'issue de la conférence.
Rationnel scientifique
La sclérose en plaques (MS) est un état inflammatoire qui endommage la myéline du système nerveux central, conduisant à une altération neurologique voire à des invalidités graves. La sclérose en plaques est caractérisée par une inflammation chronique disparate du système nerveux central avec démyélinisation.
Le masitinib est un inhibiteur de tyrosine kinase sélectif qui est particulièrement efficace pour contrôler la survie, la migration et la dégranulation des mastocytes (et donc influe indirectement sur la variété des pro-inflammatoires et vasoactifs médiateurs que ces cellules peuvent libérer) en inhibant la croissance requise et les voies de signalisation d'activation.
Plusieurs résultats soutiennent l'hypothèse que les mastocytes, qui se trouvent de part et d'autre de la barrière hémato-encéphalique (BBB), contribuent activement à la pathogenèse de la MS ainsi qu'à l'encéphalomyélite allergique expérimentale (EAE), un équivalent chez les animaux des maladies démyélinisantes humaines. À cet effet, la capacité et l'effet du masitinib sur l'inhibition de la fonction des mastocytes dans la MS a été étudiée en utilisant un modèle murin EAE considéré comme une référence pour toutes les formes progressives de la MS. Le traitement des souris avec du masitinib a conduit à une réduction significative de la maladie par rapport aux souris témoins. L'effet du masitinib a été également constaté statistiquement. Ainsi, des molécules, comme le masitinib, capables d'inhiber la survie et / ou l'activation des mastocytes peuvent être en mesure de contrôler les symptômes et la progression de la sclérose en plaques ou de toute maladie similaire.
Pour rappel, la preuve de concept pour l'évaluation du masitinib dans les formes progressives de la sclérose en plaque a été établie grâce à une étude en double aveugle, contrôlée par placebo de phase 2 sur trente-cinq patients. Cette étude a mis en évidence l'efficacité du masitinib dans l'amélioration des fonctions concernées (jambe / ambulatoire, les fonctions cognitives et du bras / main) des patients souffrant à la fois PP-MS et MS-SP tel que mesuré par MFSC (Multiple Sclerosis Functional Composite). Les résultats de la phase 2 ont été publiés dans BMC Neurol. 12 juin 2012; 12: 36. doi: 10.1186 / 1471-2377-12-36.
Population ciblée
Quatre principales formes de la SEP sont actuellement définis selon des caractéristiques cliniques; à savoir: la sclérose en plaque récurrente-rémittente (RRMS), la sclérose en plaques primaire progressive (PPMS) ou secondairement progressive (SPMS) et la sclérose en plaques progressive récurrente (PRMS). La maladie a habituellement comme forme la RRMS, avec plus de 50% des patients RRMS entrant dans une phase progressive (SPMS) après un délai très variable. Environ 10 à 15% des patients souffrent de la PPMS, qui se caractérise par une progression continue de la maladie depuis l'apparition de celle-ci, ex. sans rechutes ni rémissions, pour lesquels le pronostic est jugé plutôt mauvais en raison du développement relativement rapide d'une invalidité avancée par rapport à la RRMS.
Au total, les formes progressives de la sclérose en plaques représentent environ 60% des patients, soit presque 400 000 patients aux Etats-Unis et dans l'UE uniquement.
En général, les médicaments utilisés dans le traitement de la MS sont considérés agir comme des immunomodulateurs, ayant pour but de réduire le taux de rechute, modifier les formes de rechutes, et de diminuer dans le temps l'accroissement du handicap. En dépit de ces thérapies approuvées, dont beaucoup nécessitent une administration parentérale, le besoin médical non satisfait dans le traitement de la MS reste important, en particulier pour les sous-populations de PPMS et SPMS sans poussées pour lesquelles il n'existe actuellement aucun traitement ralentissant la progression de la maladie.
À propos du masitinib
Le masitinib est un nouvel inhibiteur de tyrosine kinase, administré par voie orale, qui cible les mastocytes et les macrophages, cellules essentielles de l'immunité, par l'inhibition d'un nombre limité de kinases. En raison de son mode d'action unique, le masitinib peut être développé dans un grand nombre de pathologies, en oncologie, dans les maladies inflammatoires, et certaines maladies du système nerveux central. En oncologie, par son activité d'immunothérapie, le masitinib peut avoir un effet sur la survie, seul ou en association avec la chimiothérapie. Par son activité sur le mastocyte et donc par son effet inhibiteur sur l'activation du processus inflammatoire, le masitinib peut avoir un effet sur les symptômes associés à certaines pathologies inflammatoires et du système nerveux central.
À propos d'AB Science
Fondée en 2001, AB Science est une société pharmaceutique spécialisée dans la recherche, le développement, et la commercialisation d'inhibiteurs de protéines kinases (IPK), une classe de protéines ciblées dont l'action est déterminante dans la signalisation cellulaire. Nos programmes ne ciblent que des pathologies à fort besoin médical, souvent mortelles avec un faible taux de survie, rares, ou résistantes à une première ligne de traitement, dans les cancers, les maladies inflammatoires et les maladies du système nerveux central, en santé humaine et animale.
AB Science a développé en propre un portefeuille d'inhibiteurs de protéines kinases (IPK), une nouvelle classe de molécules ciblées dont l'action consiste à modifier les voies de signalisation intracellulaire. La molécule phare d'AB Science, le masitinib, a déjà fait l'objet d'un enregistrement en médecine vétérinaire en Europe et aux États-Unis et est développée dans treize phases 3 chez l'homme, dans le GIST en 1er ligne et en 2nd ligne de traitement, le mélanome métastatique exprimant la mutation c-Kit JM, le myélome multiple, le cancer colorectal métastatique, le cancer de la prostate métastatique, le cancer du pancréas, la mastocytose, l'asthme sévère persistant, la polyarthrite rhumatoïde, la maladie d'Alzheimer, la sclérose en plaques dans ses formes progressives, et la sclérose latérale amyotrophique. La société a son siège à Paris et est cotée sur Euronext Paris (Ticker : AB)
Plus d'informations sur la société sur le site internet : www.ab-science.com
Le présent document contient des informations prospectives. Aucune garantie ne peut être donnée quant à la réalisation de ces prévisions qui sont soumises à des risques dont ceux décrits dans les documents déposés par la Société auprès de l'Autorité des marchés financiers, à l'évolution de la conjoncture économique, des marchés financiers et des marchés sur lesquels AB Science est présente.
AB Science - Communication financière & Relations Presse

Sclérose en plaques et canicule: 

Canicule et sclérose en plaques jeudi 2 juillet 2015, 15:24 adopter la bonne attitude
Quand les fortes chaleurs diurnes et nocturnes, parfois accompagnées d'un niveau d'humidité élevée, s'étendent sur une période prolongée et que l'amplitude thermique faiblit peu entre le jour et la nuit pendante au moins 3 jours : c'est la canicule. En France, la dernière très forte canicule remonte à août 2003. Actuellement, Météo France a placé 40 départements en alerte et prévoit de fortes chaleurs jusqu'à dimanche 5 juillet.
L'été est (enfin) arrivé sur l'Hexagone. Pour rattraper son retard, il a relevé d'un coup le mercure l'envoyant plafonner à des hauteurs caniculaires. Une situation climatique mal supportée par les personnes atteintes de sclérose en plaques. Voici quelques précautions simples face à l'intolérance à la chaleur.
Chaleur et sclérose en plaques (sep) ne font pas bon ménage. Une élévation de la température corporelle peut en effet entraîner des symptômes divers : fatigue, spasticité et troubles de la vision. Leur manifestation laisse penser, à tort, à l'arrivée d'une poussée inflammatoire alors que ce sont des troubles facilement réversibles.
L'ennemi de la sep ? La transpiration
Objectif général en cas de canicule : éviter le plus possible d'avoir chaud. Pourquoi ? Pour lutter contre une chaleur trop forte, notre corps augmente sa température afin de transpirer. Conséquence : une perte importante de minéraux, inhibant en retour la transmission nerveuse. Pour une personne chez qui la propagation des signaux est déjà ralentie par la maladie (la Sep détruit les gaines de myéline des neurones), les conséquences seront beaucoup plus marquées.
Bon sens et bons gestes
Pour les empêcher ou lutter contre leur apparition, il faut utiliser une bonne dose de sens commun accompagné de quelques accessoires. À savoir:
Ne pas s'exposer au zénith du soleil (créneau 11 h-16 h) et rester à l'ombre ;
Si possible, dans des endroits climatisés ou à défaut ventilés ;
À l'extérieur, se couvrir la tête (chapeau, casquette…) et s'habiller léger et ample. Choisir des couleurs claires et comme tissu du coton qui absorbe la transpiration et laisse la peau respirer;
Bien s'hydrater. Boire régulièrement de l'eau minérale – pas des sodas ;
Proscrire tout effort physique ou violent sous risque d'élever sa température corporelle ;
Pour faire retomber la température, prendre un bain froid ou ingérer de la glace pilée ;
Enfin si la fièvre survient, prendre de l'aspirine (paracétamol) sauf contre-indication de son médecin.

La commercialisation du Sativex

mardi 30 juin 2015, 14:45 menacée en France
C'est encore une bataille des prix qui retarde la mise à disposition d'un médicament. En janvier 2014, rappelle Christine Mateus dans Le Parisien, Marisol Touraine avait annoncé l'autorisation de mise sur le marché du Sativex pour les personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP).
Ce spray nasal à base de cannabis est destiné à soulager les raideurs musculaires des patients qui ne répondent à aucun autre traitement antidouleur. 5 000 des 80 000 malades souffrant de SEP entrent dans cette catégorie, précise la journaliste. 22 pays ont déjà commercialisé ce spray, dont 18 en Europe.
Mais aujourd'hui, le directeur du laboratoire Almirall, qui distribue le produit, se dit " très inquiet "face aux contraintes administratives" et à "l'absence de volonté politique". Pour Christophe Vandeputte, la mise à disposition du médicament est même menacée.
Comment expliquer ce revirement de situation en l'espace d'un an et demi? A cause d'une affaire de gros sous, répond le quotidien. Le laboratoire avait demandé 440 euros, "le prix moyen européen", précise le directeur du laboratoire. Après négociations, le comité économique des produits de santé, qui détermine les prix, a proposé 56 euros ! Soit 17 % du prix initial.
Il faut dire qu'entre temps, la Haute autorité de santé, qui évalue le bénéfice du médicament et son apport par rapport à ceux déjà commercialisés, a émis un avis plutôt sévère: service médical rendu faible et amélioration du service médical rendu quasi inexistante.
La ministre de la Santé va donc devoir arbitrer entre l'analyse économique et la demande des acteurs de terrain". Pour les patients qui ont épuisé toutes les options thérapeutiques, cette situation est incompréhensible", explique au journal Le Monde Catherine Mouzawak. Cette infirmière du Réseau SEP Ile-de-France Ouest, une association dédiée aux personnes atteintes de sclérose en plaques, résume l'avis de plusieurs spécialistes confrontés à des malades qui n'ont plus de solution pour calmer leurs douleurs.
Avocat dans le cancer du sang

De l'avocat pour soigner 

samedi 20 juin 2015, 17:05 certaines formes de leucémie aigüe
Une équipe canadienne a découvert les vertus anti-cancérigènes de l'Avocatin B, une molécule qui se trouve dans l'avocat, les résultats d'une étude publiée dans la revue médicale Cancer Research. L'Avocatin B, qui se trouve dans les graines d'avocat serait capable de cibler les cellules souches de la leucémie aiguë myéloïde, tout en épargnant les cellules sanguines saines. Cette découverte pourrait donner lieu à un nouveau traitement.
Un traitement destiné à améliorer l'espérance de vie des malades pourrait voir le jour.
L'avocat est un fruit riche en nutriments et en fibres alimentaires, mais également en composés antioxydants et en radicaux libres, capables de prévenir les cancers, les maladies cardiovasculaires et les maladies neurodégénératives. La chair de l'avocat aurait des propriétés anti-inflammatoires qui diminuent la prolifération de cellules cancéreuses de la bouche, de la prostate, et de la peau.
Son rôle anti-cancérigène aiderait aussi à protéger contre la leucémie aiguë myéloïde, une forme de cancer du sang très agressif, dont l'origine est encore inconnue. Pour le moment, les médecins n'ont aucun traitement à proposer contre cette maladie, dont le risque de mortalité est très élevé.
Une molécule qui cible les cellules malades
Une équipe canadienne de l'université de Waterloo a d'ailleurs découvert qu'une molécule anti-cancérigène présente dans l'avocat et appelée Avocatin B combat efficacement les cellules souches leucémiques, rapporte l'agence Relaxnews.
Les chercheurs de l'Université de Waterloo (Canada) ont testé en laboratoire 800 composés naturels sur des cellules humaines de leucémie myéloïde. Ils ont observé que l'Avocatin B a été très efficace pour éliminer les cellules cancéreuses. Pour tester les vertus de ce composé, ils l'ont ingéré à des souris génétiquement programmées pour avoir la leucémie aiguë myéloïde.
Les résultats de cette expérience ont montré l'efficacité de l'Avocatin B à tuer les cellules leucémiques sans effet sur les cellules souches saines du sang.
Les scientifiques ont aussi observé que traitées avec l'Avocatin B, des cellules myéloïdes immatures ont une capacité limitée à se développer dans la moelle osseuse des souris.
"Les cellules souches sont véritablement les cellules qui orchestrent la maladie", explique le professeur Paul Spagnuolo, chercheur à l'Université de Waterloo et auteur principal de cette étude. "Responsables de la propagation rapide dans l'organisme, ces cellules sont également la cause de rechutes fréquentes chez les patients à qui l'on a diagnostiqué cette forme de leucémie", explique le chercheur.
Une phase 1 d'essais cliniques doit être menée et les chercheurs espèrent que leurs travaux puissent aboutir à un traitement capable d'augmenter l'espérance de vie des malades. La phase 1 d'essais cliniques a déjà été programmée, pouvoir développer un nouveau traitement.
Les leucémies aiguës en chiffre
Les leucémies aiguës sont des maladies d'évolution rapide qui mettent en jeu la vie des patients à court terme en l'absence de traitement. Environ 8 000 personnes en France sont atteintes de leucémie myéloïde et 700 nouveaux cas sont découverts chaque année. Cette forme de cancer du sang touche plus les hommes que les femmes, principalement après 50 ans. Dans de nombreux cas, sa découverte est fortuite et se fait à l'occasion d'une analyse de sang qui révèle un trop grand nombre de globules blancs.

Huile d'avocat : Huiles


Le cerveau serait plus gros 

Cerveau des SEP jeudi 18 juin 2015, 12:50 le matin que le soir
C'est une étude canadienne basée sur une analyse de près de 10 000 examens par IRM qui arrive à cette conclusion. Les auteurs montrent que le cerveau d'une personne est plus volumineux quand il est analysé dans la matinée, par rapport à l'après-midi.
L'étude a été publiée dans le magazine Neuroimage. Kunio Nakamura et ses collègues de l'Institut neurologique de Montréal ont examiné 3269 scans de patients atteints de sclérose en plaques, ainsi que 6114 scans issus des 834 sujets du projet sur la maladie d'Alzheimer (ADNI). Cela en fait a priori la plus vaste étude en neurosciences qui existe à ce jour.
Les chercheurs ont étudié la différence de la fraction du parenchyme cérébral (BPF: Brain Parenchymal Fraction) en fonction de l'heure de la journée. Le parenchyme cérébral correspond aux tissus constituant les éléments fonctionnels de base du système nerveux. En d'autres termes, les neurones.
Or, Nakamura et son équipe se sont aperçus qu'au cours de la journée, le BPF des patients atteints de sclérose en plaques avait chuté de 0,18 % et celui des malades d'Alzheimer de 0,44 % entre 8 h et 18 h. Un résultat certes faible, mais qui correspond à peu près, selon les chercheurs, au même degré de rétrécissement qu'une personne atteinte d'Alzheimer subirait au cours d'une année.
Une question d'hydratation
D'après Nakumara, ce rétrécissement serait dû à un simple problème de mécanique des fluides:
"le cerveau serait une sorte d'éponge qui grossit lorsqu'il est bien hydraté, explique-t-il. Or, la position allongée du corps pendant le sommeil permettrait de redistribuer les fluides corporels accumulés dans les extrémités inférieures durant la journée“.
La publication prévient ainsi les neuroscientifiques pour les études à venir:
"Notre étude suggère qu'un biais existe dans l'acquisition des données en fonction de l'heure de la journée. Cela peut s'avérer particulièrement important dans les petites études où le moment de l'acquisition de l'image ne peut pas être aléatoire. […] Par exemple, une tendance à réaliser les IRM de sujets sains le matin de sujets malades l'après-midi biaiserait les données quant au volume du cerveau“.
Malheureusement, l'étude n'émet aucune conclusion pour savoir si cette diminution cérébrale impacte notre efficacité à travailler.
Source: Discover Magazine

Des vaisseaux lymphatiques dans le cerveau

jeudi 11 juin 2015, 10:35 Contre toute attente, des vaisseaux lymphatiques ont pour la première fois été décelés dans le cerveau, alors que les scientifiques estimaient jusqu'ici qu'il en était dépourvu. Cette découverte majeure pourrait révolutionner la compréhension et le traitement des maladies neurologiques comme Alzheimer ou la sclérose en plaques.
C'est une découverte tout simplement stupéfiante, appelée à bouleverser de fond en comble les livres d'anatomie. De quoi s'agit-il ? Des chercheurs américains ont découvert l'existence de vaisseaux lymphatiques dans le cerveau, reliant ce dernier au système immunitaire. Or jusqu'ici, le cerveau était supposé… être totalement dépourvu de tels vaisseaux. En d'autres termes, aucun "lien" anatomique direct entre le cerveau et le système immunitaire n'était connu jusqu'à ce jour.
Au-delà de la révolution que ce résultat majeur va provoquer dans nos connaissances anatomiques, c'est également la compréhension de nombreuses maladies affectant tout à la fois le système nerveux central et le système immunitaire qui devrait être considérablement améliorée par cette découverte. C'est par exemple le cas de la sclérose en plaques, cette maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central. Ou encore la maladie d'Alzheimer, une affection neurologique dont les liens avec le système immunitaire sont très mal compris.
Pour bien comprendre ce dont il s'agit rappelons au passage ce qu'est le système lymphatique: il s'agit d'un système formé par des vaisseaux et des organes chargés du drainage des substances de rebut, dont des protéines et des lipides, produites lors du métabolisme cellulaire.
Toutefois, le système lymphatique n'est pas présent partout dans le corps humain. Toutes les analyses anatomiques conduites jusqu'ici avaient en effet indiqué que certains organes étaient dépourvus du drainage lymphatique, comme les os et le cerveau. Concernant ce dernier, c'était en tout cas ce qui était supposé jusqu'ici, avant la découverte réalisée par le neurologue Antoine Louveau et ses collègues de l'Ecole de Médecine de l'Université de Virginie (Etats-Unis).
Pour réaliser cette découverte, Louveau et ses collègues ont mené des analyses sur des souris. Lesquelles ont révélé l'existence de vaisseaux lymphatiques dans les méninges, ces membranes recouvrant le cerveau. Et ce, en totale contradiction avec ce qu'affirmaient jusqu'ici tous les traités d'anatomie. Des vaisseaux bien cachés, qui avaient échappé à toutes les dissections anatomiques réalisées dans le passé…
Pourquoi ces structures lymphatiques avaient-elles échappé jusqu'ici au regard des anatomistes? Pour une question méthodologique. Car c'est bien l'adoption d'une nouvelle méthode de dissection qui a permis à Louveau et ses collègues de déceler ces vaisseaux. Si la procédure habituelle prévoyait tout d'abord l'ablation des méninges du cerveau, pour ensuite les "fixer" ("fixer" un tissu consiste à immobiliser les cellules dans l'état dans lequel elles étaient juste avant l'intervention), Louveau et ses collègues ont tout simplement inversé le processus : ils ont d'abord fixé les méninges alors qu'elles étaient toujours présentes dans le cerveau, et ce n'est que dans un second temps qu'ils les ont extraites avant de les analyser en microscopie. Une méthode présentant l'avantage de conserver beaucoup plus efficacement les méninges dans leur état d'origine.
Grâce à ce changement méthodologique, Louveau et ses collègues ont ainsi pu déceler la présence de cellules immunitaires et de vaisseaux lymphatiques au sein des méninges…
En plus de révolutionner nos connaissances sur le cerveau, cette découverte est susceptible de renouveler le débat sur l'approche médicale des maladies neurologiques. En effet, on sait que des pathologies comme la maladie d'Alzheimer impliquent l'accumulation massive de protéines dans le cerveau (les protéines bêta-amyloïdes). Or, il est tout à fait possible de faire l'hypothèse que l'accumulation de ces protéines proviendrait d'une mauvaise évacuation de ces dernières par les vaisseaux lymphatiques…
Cette étude a été publiée le 1er juin 2015 dans la revue Nature, sous le titre "Structural and functional features of central nervous system lymphatic vessels".
http://www.journaldelascience.fr/cerveau/articles/vaisseaux-lymphatiques-inconnus-decouverts-cerveau-4753


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Diabète et sucres

mardi 9 juin 2015, 15:00
La cirrhose sans alcool, vers une nouvelle épidémie
La stéatohépatite, qui peut dégénérer en cirrhose voire en cancer, ne concerne plus uniquement les patients alcooliques mais aussi de plus en plus d'obèses et de diabétiques.
C'est un point de moins dans le camp des amateurs de sucres. À longueur de colonnes on nous parle surpoids, diabète et risques cardio-vasculaire… Mais en négligeant un organe qui souffre à bas bruit de nos mauvaises habitudes: le foie.
Trente à cinquante pour cent des adultes américains auraient un foie trop gras. En termes médicaux, cela s'appelle la stéatose métabolique, ou NAFLD (pour "non-alcoholic fatty liver disease"), qui si elle se complique d'inflammation et d'atteintes des cellules hépatiques peut évoluer en stéatohépatite métabolique. Un terme que Vlad Ratziu, professeur d'hépatologie à l'hôpital de la Pitié-Salpêtrière (Paris), préfère à l'appellation de stéatohépatite non-alcoolique ("NASH"), souvent utilisée parce que les malades présentent "les mêmes lésions du foie que dans l'hépatite alcoolique, alors qu'ils boivent peu ou pas du tout d'alcool", précise le Pr Lawrence Serfaty, hépatologue à l'hôpital Saint-Antoine et co-organisateur, fin juin à l'Institut Pasteur, d'un symposium dédié à cette maladie.
Graisses et fructose
La NASH peut entraîner une fibrose, qui peut évoluer en cirrhose voire en cancer, et "nous avons plein d'exemples de patients qui ne boivent pas une goutte d'alcool, n'ont jamais eu d'hépatite virale, et se voient diagnostiquer une cirrhose avec pour seul facteur de risque, le fait qu'ils boivent plusieurs sodas par jours", témoigne Lawrence Serfaty.
En France, "au vu du nombre de personnes obèses ou en surpoids, on peut estimer que 20 % environ des adultes ont une stéatose", indique le Pr Ratziu. D'aucuns parlent même d'"épidémie" tant le nombre de cas augmente en parallèle de l'obésité et du diabète.
Accusé principal selon Lawrence Serfaty: "Notre alimentation, trop riche en graisses et en fructose, qui est très toxique pour les cellules hépatiques. Une étude publiée début juin par des chercheurs américains dans le Journal of Hepatology, menée sur 2 634 patients, montre que les personnes buvant quotidiennement des boissons sucrées auraient 55 % de risques supplémentaires de développer une stéatose métabolique. Une autre étude américaine invitait des étudiants à manger au fast-food deux fois par jour: "en deux semaines, leurs transaminases avaient augmenté", indique Lawrence Serfaty, qui précise que cette maladie du foie trop gras est présente chez de plus en plus d'adolescents.
Une maladie mal connue qui évolue sans symptômes
La difficulté est que cette maladie, mal connue des médecins, évolue en silence, sans aucun symptôme, et est le plus souvent "cachée" par d'autres facteurs de risques: surpoids ou obésité (90 % des obèses seraient concernés), voir simple excès de graisse abdominale, diabète, hypertension, dyslipidémie. "Chez ces patients, on surveille le risque d'artériosclérose, de diabète, de maladies cardio-vasculaires, mais trop de médecins oublient que le foie aussi peut être atteint", regrette Vlad Ratziu. "Mais 15 à 20 % des patients n'ont aucun facteur de risque métabolique", note le Pr Serfaty.
"Le diagnostic définitif ne peut être posé qu'avec une biopsie du foie, geste invasif qui ne peut évidemment pas être fait chez tout le monde", explique Lawrence Serfaty. Une hausse importante des transaminases, repérable par simple prise de sang, est toutefois un marqueur indirect de stéatohépatite, qui peut aussi être observée à l'imagerie médicale. "Quand on cherche, on trouve", conclut le Pr Serfaty.
Or le diagnostic est essentiel, non seulement pour éviter que la maladie ne dégénère en cirrhose ou en cancer, mais aussi parce que "ces pathologies peuvent agraver la toxicité de certains médicaments", indique Bernard Fromenty, pharmacien et directeur de recherche de l'Inserm spécialisé en toxicologie. "Nous savons que le paracétamol est très toxique pour le foie en cas de surdosage, et le seul de toxicité serait plus bas, et les lésions plus graves chez les personnes souffrant de NASH. Certains antirétroviraux, le méthotrexate très utilisé en dermatologie et contre certains cancers du sang, et le tamoxifène contre le cancer du sein sont aussi suspectés d'être toxiques pour ces patients, même aux doses recommandées." Problème: on ne connaît pas bien les mécanismes responsables de ces sur-toxicité, ni l'ensemble des médicaments concernés.
Nouvelles molécules
Les médicaments étaient, jusqu'à peu, "pas très efficaces et assez toxiques, note l'hépatologue, mais de nouvelles molécules arrivent". L'une d'elle, développée par le laboratoire français Genfit, a montré des résultats prometteurs dans une étude pilotée par le Pr Ratziu. Il a entraîné une réversion de la stéatohépatite sans effets secondaires et "a amélioré le profil de risque cardio-métabolique" des patients, explique le médecin. Lorsque le foie est trop abîmé, la greffe est l'ultime solution, et la NASH est devenue  la principale indication pour les greffes hépatiques aux États-Unis .
Mais avant tout, le premier des traitements est une bonne hygiène de vie: perte de poids, exercice physique, rééquilibre du diabète éventuel. Et surtout, une meilleure alimentation. "Mieux vaut un verre de vin qu'un litre de soda!",  sourit le Pr Serfaty. Conseil d'hépatologue…

Institut du cerveau: dernières infos

vendredi 29 mai 2015, 11:48 SEP: la recherche progresse au sein de l'ICM
A l'occasion de la journée mondiale de la sclérose en plaques, ce mercredi 27 mai 2015, l'Institut du Cerveau et de la Moelle Epinière fait le point sur les recherches actuellement menées par ses équipes.
Première cause de handicap sévère d'origine non traumatique chez les trentenaires, la sclérose en plaques (SEP) touche environ 80 000 personnes en France, plus de 540 000 de personnes en Europe et environ 2,8 millions de personnes dans le monde.
2015: un succès pour MedDay
En avril 2015, MedDay, start up incubée au sein de l'ICM, a démontré l'efficacité d'une biotine contre la forme progressive de la SEP dans une étude de phase III menée sur 154 patients. Une avancée majeure, car au delà de ralentir la maladie, le traitement permet une réelle amélioration de l'état de santé de certaines personnes. Un nouveau médicament pourrait ainsi être disponible d'ici un an sur le marché.
Quatre équipes de recherche impliquées sur la SEP
L'équipe de Brahim Nait Oumesnar et Anne Baron–Van Evercooren a mis en évidence le rôle bénéfique de plusieurs molécules dans la réparation de la myéline. La dernière avancée étant l'identification d'un gène pro-myélinisant, appelé Olig2. Ces découvertes pourraient jouer un rôle majeur dans le développement de thérapeutiques visant à stimuler la réparation des dommages causés par la SEP et donc à ralentir la progression de la maladie.
L'équipe de Catherine Lubetzki et Bruno Stankoff vient de montrer par quels mécanismes les cellules nécessaires à la fabrication de la myéline sont recrutées et activées. Cette équipe développe également un programme innovant d'imagerie en tomographie par émission de positons (PET) pour étudier la démyélinisation et remyélinisation.
L'équipe de Bertrand Fontaine et Sophie Nicole a identifié un ensemble de gènes associés à une prédisposition à la SEP. Les protéines codées par ces gènes sont impliquées dans la migration des lymphocytes T dans le cerveau. Or les lymphocytes T sont responsables de la destruction de la gaine de myéline et constituent une cible privilégiée des traitements actuels.
Enfin, en collaboration avec les chercheurs, l'équipe de Jean-Christophe Corvol au Centre d'Investigation Clinique (CIC) de l'ICM a participé à l'évaluation de trois nouveaux traitements contre la sclérose en plaque, maintenant disponibles sur le marché.
Equipes scientifiques
Equipe "Approches moléculaires et cellulaires de la réparation myélinique"
Chef d'équipe:  Anne BARON VAN EVERCOOREN
Chef d'équipe:  Brahim NAIT OUMESMAR
S'appuyant sur leurs expertises complémentaires en régénération des oligodendrocytes (B. Nait-Oumesmar), en neuroinflammation (V. Zujovic) et en biologie des cellules souches (A. Baron-Van Evercooren), les membres de l'équipe a pour objectif de mieux comprendre les mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans la remyélinisation et de développer des thérapies innovantes favorisant la remyélinisation et offrant une neuroprotection efficace pour lutter contre la démyélinisation.
Equipe "Mécanismes de myélinisation et remyélinisation dans le système nerveux central"
Chef d'équipe; Catherine LUBETZKI
Chef d'équipe: Bruno STANKOFF
L'équipe de Catherine Lubetzki et Bruno Stankoff se concentre sur la physiopathologie de la sclérose en plaques (SEP), notamment les mécanismes de myélinisation du système nerveux central et la remyélinisation et vise à traduire les connaissances acquises dans la pratique clinique.
Lire la suite
http://icm-institute.org/fr/actualite/sclerose-en-plaques-la-recherche-progresse-au-sein-de-licm/

Réduire le risque de récidive de 

Vitamine B3 dans le boudin jeudi 28 mai 2015, 08:59 cancer de la peau
Une nouvelle étude rapporte que la vitamine B3 ou niacine, sous forme de nicotinamide, pourrait réduire le risque de récidive de cancer de la peau chez des personnes qui ont déjà été touchées par cette maladie. Ces résultats pourraient changer la façon dont les médecins traitent les personnes ayant un risque important de développer un cancer de la peau, et ce, sans recourir à de nouveaux produits pharmaceutiques à prix élevés. Les résultats seront présentés à la réunion annuelle de l'American Society of Clinical Oncology (ASCO).
La vitamine B3 ou niacine, qu'on appelait autrefois PP, est une vitamine hydrosoluble. Elle existe sous deux formes: l'acide nicotinique et le nicotinamide.
Leurs résultats montrent que ceux qui ont reçu des suppléments de vitamine B3 chaque jour ont un risque de développer un nouveau cancer de la peau réduit de 23% par rapport à ceux qui ont pris un placebo. Les bénéfices de la vitamine B3 sont visibles dès la première visite de contrôle, réalisée 3 mois après le début de l'étude. Les chercheurs ont également remarqué que les bénéfices disparaissent lorsque les patients arrêtent de prendre leur supplément de vitamine B3.
Les rayons UV du soleil peuvent endommager l'ADN dans les cellules de la peau, augmentant ainsi le risque de cancer de la peau. Selon les chercheurs, la vitamine B3 donne aux cellules de la peau un regain d'énergie, améliorant ainsi la réparation de l'ADN et protégeant le système immunitaire de la peau des UV.
"La vitamine B3 (nicotinamide) est un composé sûr, peu coûteux et déjà largement disponible dans le commerce " explique le Dr Diona Damian, auteure de l'étude. Mais la chercheuse souligne également que plus de recherches sont nécessaires pour vérifier si chaque personne peut bénéficier de ce traitement. "A ce stade ce n'est pas un traitement que nous recommandons pour l'ensemble de la population. Nous avons évidemment toujours besoin d'utiliser de la crème solaire et d'autres stratégies de prévention de cancer de la peau mais nous avons maintenant un autre moyen de prévention facile à mettre en œuvre et ce de manière immédiate".
Bon, tant que j'y suis, je vous mets les aliments riches en niacine;
On la trouve surtout dans la levure de bière; le blé germé; l'amande et l'abricot. Et dans le café; Pour que la vitamine PP des pommes de terre soit assimilable, il faut que celles-ci soient  grillées. Le foie de tous les animaux, cacahuètes, sardines, maquereaux, viande de veau, de poulet, de dinde, de bœuf et de porc, le jambon, le boudin noir, les rognons et la cervelle, les saumons, champignons de Paris, pêche, banane, lentilles, haricots blanc, riz, camembert, brie, bleu, pâtes.

Du café pour réduire les 

Café, libido, sexualité lundi 25 mai 2015, 14:36 troubles de l'érection?
Des chercheurs américains ont mis en évidence une corrélation entre une certaine consommation de café quotidienne et des risques diminués de souffrir de dysfonction érectile.
Boire deux à trois tasses de café par jour pourrait réduire les risques de souffrir de troubles de l'érection.
C'est la question que ce sont posés des chercheurs de l'université du Texas (Etats-Unis) qui ont étudié un éventuel effet bénéfique de la caféine sur la dysfonction érectile. Selon les données analysées et publiées dans la revue Plos One, les hommes consommant entre 85 et 170 milligrammes de caféine par jour (soit environ deux à trois tasses de café*) présentaient 42% de chance en moins de souffrir d'impuissance. Si les facteurs d'augmentation du risque de troubles de l'érection (absence d'activité physique, consommation d'alcool, tabagisme) ont déjà été bien documentés, ceux de réduction des risques n'ont été qu'assez peu étudiés, ont expliqué les chercheurs.
* Notons que le taux de caféine contenu dans une tasse peut beaucoup varier en fonction du type de café utilisé et la façon dont il est fait (expresso, café filtre, instantané, etc.).
L'étude s'est portée sur 3724 hommes âgés de plus de 20 ans issus de la cohorte National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) et ne présentant aucune pathologie pouvant directement influencer la capacité érectile comme le cancer de la prostate par exemple. Ces derniers ont été répartis en cinq groupes en fonction de leur consommation de café (Gr 1 : 0 à 7 mg par jour de caféine ; Gr 2 : 8 à 84 mg/j ; Gr 3 : 85 à 170 mg/j ; Gr 4 : 171 à 303 mg/j ; Gr 5 : 304 à 700 mg/j). L'évaluation des troubles de l'érection a été réalisée sur la base d'un questionnaire anonymisé dans lequel les participants devaient se déclarer "toujours", "presque toujours", "habituellement", "parfois" ou "jamais" capable d'avoir des relations sexuelles.
La dysfonction érectile est définie par l'Organisation mondiale de la santé comme "l'incapacité persistante ou répétée d'obtenir et/ou de maintenir une érection suffisante pour permettre une relation sexuelle satisfaisante".
la caféine amorce une série d'effets pharmacologiques menant à une relaxation des corps caverneux du pénis
Résultat, les groupes 3 et 4, qui consommaient beaucoup de café, ont présenté un risque respectivement diminué de 42% et 39%. Pour les auteurs, "la caféine amorce une série d'effets pharmacologiques menant à une relaxation des corps caverneux du pénis pouvant sensiblement améliorer la dysfonction érectile" en facilitant l'afflux sanguin responsable de l'érection. Inutile pourtant de penser à remplacer le viagra par quelques tasses de café, d'autres études étant nécessaires avant de pouvoir confirmer si -et comment- le café pourrait bel et bien aider à rester vigoureux. A noter que trop de petit noir n'a pas le même effet bénéfique: dans le groupe 5 (comme dans le groupe 2 d'ailleurs), le risque a été réduit mais dans une proportion jugée non significative.
Mais l'objectif des chercheurs était également de croiser ces résultats (association consommation de café/troubles de l'érection) avec les autres facteurs de risques, et notamment le diabète.
"Si nous avons vu une réduction de la prévalence des problèmes d'érection chez les hommes obèses, en surpoids ou en hypertension, cela n'a pas été le cas chez les hommes atteint de diabète (type 2, ndlr)", explique le Dr David Lopez, premier auteur de ces travaux. Des résultats qui confirment donc surtout que le diabète reste l'un des plus importants facteurs de risque des troubles de l'érection.

Certains aliments freineraient 

Cliquez pour agrandir l'image mercredi 27 mai 2015, 13:04 la maladie
Riches en acides gras polyinsaturés et en omégas 3, les graines de lin sont particulièrement recommandées aux personnes atteintes de sclérose en plaques.
VOIR DANS Graines - Huiles

A la veille de la Journée mondiale de la sclérose en plaques, le 27 mai 2015 prochain, les avancées de la recherche ont régulièrement montré comment l'alimentation jouait un rôle important pour réduire les symptômes liés à la maladie ou freiner son apparition. Le point sur les dernières découvertes.
La sclérose en plaques (SEP) est l'une des maladies neurologiques les plus répandues dans le monde avec plus de 2,3 millions de personnes atteintes en 2013 et l'une des premières causes de handicap chez les jeunes adultes. Deux fois plus de femmes sont diagnostiquées que les hommes, selon la Fédération internationale de la SEP. En 2013, près de 5% des malades avaient moins de 18 ans.
La maladie, qui se caractérise par la destruction progressive de l'enveloppe protectrice des nerfs du cerveau et de la moelle épinière, provoque des troubles sensitifs et moteurs qui apparaissent généralement entre 25 et 30 ans et peuvent durer toute la vie. Il n'existe à l'heure actuelle aucun traitement pour guérir la SEP.
Différentes études ont néanmoins montré le rôle de l'alimentation pour retarder l'apparition de la maladie ou la prévenir.
Il parait d'abord essentiel, comme le rapporte la Société canadienne de la sclérose en plaques, de limiter son apport calorique, car manger moins permet de réduire le dommage oxydatif. Cesser le grignotage, diminuer ses portions et rester à l'écoute des signaux de faim et de satiété sont ainsi conseillés.
Un déficit en iode, sélénium et vitamine D, tout autant qu'un excès de calories et d'acide gras saturés peuvent accroitre l'inflammation responsable de la maladie.
Selon plusieurs études, suivre un régime faible en graisses saturées à moins de 20 g par jour permettrait de diminuer la production de cholestérol et de molécules inflammatoires pouvant contribuer à faire apparaître et progresser la SEP. Les graisses saturées sont notamment présentes dans les volailles, charcuteries, fromages à plus de 20% de matière grasse, lait entier, huile de palme, fritures et pâtisseries.
Il est au contraire recommandé de privilégier les acides gras polyinsaturés et les omégas 3 dont l'huile et les graines de lin. Les protéines végétales, le poisson et les produits céréaliers auraient également un rôle protecteur.
La littérature scientifique s'accorde à reconnaitre que l'apport en vitamine D aurait un effet sur le système immunitaire, limitant la gravité de la maladie et empêchant son apparition. Saumon et maquereau cuit, sardine, jaune d'œuf ou yaourts et margarines enrichis en vitamine D seraient donc à mettre au menu.
Une récente étude présentée en début d'année à la Réunion annuelle de l'American Academy of Neurology de Washington (Etats-Unis) soulignait aussi le rôle du café. En boire 4 tasses par jour serait associé à un risque de réduction de la maladie grâce à des effets protecteurs sur le cerveau.
Parmi les familles d'aliments à éviter, le sel, consommé en excès, pourrait jouer un risque accru de détérioration neurologique et aggraver les symptômes de SEP, selon une étude publiée le 28 aout 2014 dans le Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry.
Le vin a quant à lui un rôle controversé pour les chercheurs, même si certaines études, comme celle du Dr Ikuo Tsunoda de l'Université de Louisiane (Etats-Unis), parue dans The American Journal of Pathology de 2013, recommandent de l'éviter en raison de l'augmentation de l'inflammation dans le cerveau, ce qui accentuerait les symptômes de la maladie.

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