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L'offre thérapeutique s'élargit

vendredi 22 mai 2015, 13:26 Deux traitements de fond sous forme orale viennent enrichir le paysage thérapeutique de la sclérose en plaques (SEP). Zoom sur l'arrivée de ces nouvelles molécules.
Formes orales pour traiter la SEP: le tériflunomide (Aubagio®)
Le tériflunomide (commercialisé sous le nom d'Aubagio) est disponible en Belgique depuis octobre 2014. Ce médicament se prend sous forme orale, à raison d'un comprimé par jour. "Son efficacité sur l'évolution de la SEP est comparable à celle des interférons bêta et de l'acétate de glatiramère, les traitements de fond de première ligne actuels", commente le Pr Christian Sindic, neurologue.
"Quant à ses effets secondaires, bien que gênants, ils sont pour la plupart sans gravité: troubles digestifs, selles molles, légère perte de cheveux ou cheveux plus fins (réversible après 3 mois de traitement), tendance à l'augmentation de la tension artérielle..."
"Néanmoins, le tériflunomide entraîne un risque d'hépatite médicamenteuse (atteinte du foie provoquée par le médicament) en début de traitement. Bien que cet effet secondaire grave soit rare, une surveillance médicale et biologique étroite est nécessaire durant les six premiers mois du traitement."
"Enfin, le tériflunomide est proscrit en cas de grossesse. Alors que l'on recommande aux patientes sous interférons bêta ou acétate de glatiramère d'interrompre leur traitement par précaution lorsque leur test de grossesse est positif, celles sous tériflunomide doivent arrêter de prendre leur médicament avant même d'être enceintes."
Formes orales pour traiter la SEP: le diméthyl fumarate (Tecfidera®)
Autre petit nouveau dans le paysage thérapeutique de la SEP: le diméthyl fumarate (commercialisé sous le nom de Tecfidera). Ce médicament est aussi pris par voie orale (deux comprimés par jour). À l'heure actuelle, le Tecfidera n'est cependant pas encore remboursé en Belgique.
"Il semble que l'efficacité de ce produit soit modérément supérieure à celle des traitements actuels de première ligne mais cette hypothèse doit encore être confirmée par des études de plus large ampleur", observe le Pr Sindic.
"Ce médicament est relativement bien toléré par les patients même s'il peut entraîner des troubles intestinaux et des bouffées de chaleur en début de traitement."
"Bien qu'aucun effet secondaire grave(1) n'ait encore été rapporté, le diméthyl fumarate peut abaisser le taux de lymphocytes (globules blancs) dans le sang. Ce paramètre doit donc être surveillé chez les patients qui prennent ce traitement au long cours."
Traitements oraux de la SEP: pour quels patients?
Le tériflunomide et le diméthyl fumarate sont des traitements de première ligne destinés aux personnes atteintes d'une SEP de forme rémittente (poussées - rémissions). Il s'agit de médicaments anti-inflammatoires, qui permettent de réduire la fréquence des poussées et l'évolution du handicap. "Nous ne pensons pas qu'ils puissent agir sur la phase progressive de la maladie", indique le Pr Sindic.
Ces médicaments peuvent être donnés soit à des personnes qui reçoivent un traitement pour la première fois, soit à des patients chez qui les traitements de première ligne actuels ne sont pas satisfaisants.
Traitements oraux de la SEP: la fin des injections?
"Pas si vite!", tempère le Pr Sindic. "Pour les interférons bêta (Avonex®, Betaferon®, Rebif®) et l'acétate de glatiramère (Copaxone®), qui s'administrent par injection, nous avons un recul de 20 à 25 ans. Nous connaissons les effets de ces molécules sur l'organisme. Nous sommes certains de leur innocuité: nous savons qu'elles sont dépourvues d'effets secondaires graves (cancers...) sur le long terme. On ne peut pas encore l'affirmer avec autant de certitude pour les médicaments qui viennent de faire leur apparition."
À l'heure actuelle, il n'est donc pas question de tirer un trait sur les traitements injectables, d'autant plus que ces médicaments connaissent également des évolutions: "Des formes à longue durée d'action vont faire leur apparition en 2015", signale le Pr Sindic. "Ces produits permettront de diminuer la fréquence des injections: une toutes les deux semaines pour les interférons bêta et trois par semaine au lieu d'une tous les jours pour l'acétate de glatiramère."
"L'ensemble de ces avancées est une preuve supplémentaire du dynamisme de la recherche dans le domaine de la SEP", se réjouit le Pr Sindic. "C'est probablement la maladie neurologique pour laquelle on observe le plus de progrès thérapeutiques depuis ces vingt dernières années."
(1) exception faite d'un patient avec un taux effondré de lymphocytes
Ecrit par Aude Dion, journaliste santé
Toujours rien pour les sep-pp, dont je suis

Problèmes cutanés: 

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mardi 5 mai 2015, 10:27 zoom sur l'endermologie
Selon une récente étude, l'endermologie pourrait atténuer les lésions de la peau provoquées par les injections sous-cutanées d'acétate de glatiramère. Mais en quoi cette technique consiste-t-elle?
L'endermologie est une technique utilisée dans la lutte contre la cellulite ou pour le traitement des cicatrices. Selon une récente étude1, il semble désormais que cette technique puisse aussi venir en aide aux patients atteints de sclérose en plaques qui ont des problèmes de peau, provoqués par leurs injections quotidiennes d'acétate de glatiramère, l'un des traitements de fond de la SEP.
Les chercheurs ont évalué les effets de l'endermologie sur les problèmes d'induration (durcissement anormal de la peau) et d'irrégularités cutanées de patients SEP traités par acétate de glatiramère. Les résultats? Après 12 séances d'endermologie, les indurations avaient régressé, voire disparu. Et, bien que les irrégularités cutanées n'aient pas totalement disparu, les chercheurs ont constaté une nette amélioration de ces problèmes de peau.
Comment l'endermologie fonctionne-t-elle?
Lors d'une séance d'endermologie, un petit appareil équipé de deux rouleaux est passé sur la peau. Cet appareil est comparable à un aspirateur: l'air entre les deux rouleaux est aspiré vers le haut. L'appareil d'endermologie exerce à la fois une aspiration et une pression qui augmentent l'afflux de sang dans les tissus et les décollent plutôt que de les compresser, comme c'est le cas lors d'un massage.
C'est grâce à son action de destruction du tissu graisseux sous-cutané que l'endermologie permet d'atténuer les indurations et les irrégularités cutanées des patients SEP traités par injections quotidiennes d'acétate de glatiramère.
Si l'utilisation de la technique est en train de se développer, l'endermologie pour traiter les lésions cutanées de patients SEP n'est malheureusement pas encore très répandue en Belgique. L'absence de système de remboursement et la faible diffusion de cette technique – les kinésithérapeutes qui traitent les patients SEP ne disposent souvent pas d'un appareil d'endermologie dans leur cabinet – semblent constituer un obstacle à l'utilisation de la technique.
"Au sein de notre groupe de travail qui comprend une vingtaine d'infirmiers spécialisés, nous n'avons actuellement encore aucune expérience de l'endermologie", commente Piet Eelen, infirmier référent SEP. "Nous avons recommandé la technique à quelques patients, mais n'avons pas reçu leur feedback; nous ignorons dès lors s'ils ont suivi notre conseil. Selon moi, si l'endermologie atténue effectivement les effets secondaires provoqués par les injections quotidiennes d'acétate de glatiramère, il faudrait répéter les 12 séances tous les six mois ou tous les ans", poursuit-il.
Les alternatives actuelles à l'endermologie comprennent une bonne hydratation de la peau, des massages avec les doigts (déplacement cutané) pour bien diffuser le produit et l'utilisation de pommades adaptées.
Article publié le 21 avril 2015. Réalisé avec la collaboration de Piet Eelen, infirmier référent SEP, et de Wim Meireleire, kinésithérapeute spécialisé en endermologie.
1Delia Rubio Fernández · Clara Rodríguez del Canto · Virginia Marcos Galán · Natalia Falcón · Héctor Edreira · Lidia Sevane Fernández · Pablo Francoli Martínez · Rainel Sánchez-De la Ros. Contribution of Endermology to Improving Indurations and Panniculitis/Lipoatrophy at Glatiramer Acetate Injection Site.

Comment la barrière 

vendredi 1 mai 2015, 08:59 hémato-encéphalique se maintient-elle?
Le cerveau est un organe privilégié du corps. Essentiel à la vie, il est protégé des altérations qui se produisent ailleurs dans le corps par une membrane hautement régulée, appelée barrière hémato-encéphalique (BHE), qui permet uniquement à certaines molécules de s'infiltrer.
Dans le cas de certaines maladies, par exemple la sclérose en plaques (SP), cette barrière peut être franchie incorrectement. Ces "fuites" peuvent permettre aux cellules immunitaires et aux molécules inflammatoires de traverser la barrière. Cette migration cause une inflammation qui entraîne des dommages neuronaux.
Dans le cadre d'une nouvelle étude, des chercheurs ont pu constater la façon dont la barrière hémato-encéphalique se maintient en identifiant une protéine clé contribuant à ce processus. Une réduction des symptômes de la SP a pu être observée chez les souris traitées avec cette protéine.
Cette étude, effectuée par Jorge Ivan Alvarez de l'Université de Pennsylvanie et Cornelia Podjaski de l'Université McGill sous la direction d'Alexandre Prat de l'Université de Montréal, sera publiée dans la revue scientifique Brain.
Jorge Ivan Alvarez est professeur adjoint à l'école vétérinaire de l'Université de Pennsylvanie (Penn Vet). Il a mené l'étude conjointement avec ses collègues de l'Université McGill et de l'Université de Montréal où il a complété un stage de recherche postdoctorale sous la direction d'Alexandre Prat. Alexandre Prat, professeur titulaire à la Faculté de médecine de l'Université de Montréal, dirige le laboratoire de neuro-immunologie du Centre de recherche du Centre hospitalier de l'Université de Montréal. Cornelia Podjaski est actuellement chercheuse chez New Nordic inc.
En 2011, Jorge Ivan Alvarez et Alexandre Prat ont publié une étude dans Science indiquant que la protéine shh (morphogène Sonic Hedgehog) est sécrétée par les cellules du système nerveux central appelées astrocytes et qu'elle joue un rôle clé dans le maintien de la barrière hémato-encéphalique, en empêchant notamment les cellules immunitaires de s'infiltrer dans le cerveau.
Cependant les chercheurs ne comprenaient pas le mécanisme permettant à la protéine shh de produire cet effet. Pour le découvrir, ils ont d'abord utilisé des cellules humaines en culture provenant de la barrière hémato-encéphalique, nommées cellules endothéliales. Ils ont découvert que l'application de la protéine shh à ces cellules produisait une augmentation des taux d'une protéine appelée nétrine-1.
Sur les souris élevées avec insuffisamment de récepteurs moléculaires de la protéine shh, l'expression de la nétrine-1 était réduite, ce qui indiquait qu'elle était tributaire de la protéine shh.
"Les nétrines sont mieux connues pour le rôle qu'elles jouent dans la croissance des axones ainsi que dans la morphogenèse et la formation des tissus, explique M. Alvarez. Cependant, nos travaux ont conclu à un nouveau rôle pour la nétrine-1 dans la barrière hémato-encéphalique
Curieux de connaître si leur conclusion pouvait influer sur la SP, les chercheurs ont examiné des cellules de BHE de personnes ayant succombé à la maladie. Les tissus normaux de ces personnes contenaient des niveaux bas de nétrine-1, alors que les lésions au cerveau montraient des niveaux plus élevés. Les chercheurs ont conclu à des résultats semblables sur un modèle de souris atteint de SP appelé encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE).
L'équipe a ensuite mesuré directement l'effet de la nétrine-1 sur la perméabilité de la BHE à l'aide du marquage de molécules. Elle a constaté que la nétrine-1 avait considérablement réduit le déplacement des molécules dans les cultures de cellules endothéliales de la BHE. Des expériences plus poussées ont démontré que la nétrine régule ce processus en favorisant l'expression des soi-disant protéines "jonctions serrées". Ces jonctions, situées entre les cellules endothéliales de la BHE, contrôlent le fonctionnement de la barrière. L'équipe a en outre découvert que dans un environnement envahi par des molécules signalant une inflammation, qui compromettraient habituellement l'intégrité de la BHE, la nétrine-1 avait un effet neutralisant qui empêchait d'endommager la BHE. "Sur les souris dont la nétrine-1 était insuffisante, nous avons observé que les protéines normalement présentes dans le sang s'étaient accumulées dans le cerveau des rongeurs, autre indication que la nétrine-1 assurait l'intégrité de la BHE", explique Mme Podjaski.
À la lumière de ces conclusions voulant que la nétrine-1 protège la BHE, l'équipe a testé son potentiel dans l'amélioration des symptômes de l'EAE, qui ressemblent à ceux des personnes souffrant de SP. "En administrant la nétrine-1 aux souris avant l'induction de la maladie de l'EAE, nous avons découvert que la maladie était atténuée, qu'elle était retardée, que les lésions au cerveau étaient moindres, que les marqueurs d'inflammation étaient moins nombreux. Nous avons également constaté un meilleur maintien du poids comparativement aux souris qui avaient reçu un traitement placebo", poursuit Mme Podjaski.
"Nous avons constaté de meilleurs résultats de l'issue de la maladie lorsque les souris avaient été traitées avec la nétrine-1, même après le début de la maladie, mentionne M. Alvarez. De plus, ces observations ont également été obtenues in vitro
Les chercheurs espèrent maintenant comprendre par quelle voie les protéines shh et nétrine-1 fonctionnent, dans le but de trouver des façons plus efficaces de maintenir la barrière et peut-être un jour de traiter des maladies telles que la sclérose en plaques.
"Nous savons que la protéine Sonic Hedgehog est au-dessus de la nétrine-1 dans la voie de signalisation, mais que fait-elle d'autre ? ajoute Alexandre Prat. Nous devons d'abord compléter le casse-tête concernant la protéine shh pour élaborer de meilleures stratégies thérapeutiques
Les autres chercheurs ayant participé à l'étude sont : Lyne Bourbonnière, Sandra Larouche, Simon Terouz, Marc-André Lécuyer, Olivia Saint-Laurent, Catherine Larochelle et Nathalie Arbour de l'Université de Montréal, et Jenea Bin, Peter Darlington, Jack P. Antel et Timothy E. Kennedy de l'Université McGill.
Cette étude a été appuyée par les Instituts de recherche en santé du Canada et par la Société canadienne de la sclérose en plaques. Alexandre Prat est titulaire de la Chaire de recherche du Canada sur la sclérose en plaques.

Maladies auto-immunes 

mercredi 29 avril 2015, 09:01 Oncodesign a présenté de nouveaux résultats probants concernant son programme de découverte RIP2, lors de la 10e conférence Drug Discovery Chemistry, qui s'est tenue du 21 au 23 avril 2015 à San Diego, aux Etats-Unis. Cette conférence annuelle, organisée par le Cambridge Healthtech Institute, réunit plus de 500 experts du monde entier spécialisés dans la découverte de petites molécules thérapeutiques pour aborder les dernières innovations dans le domaine. Jan Hoflack, Directeur Scientifique d'Oncodesign, y a présenté les récents progrès réalisés dans le cadre du programme de découverte de composés macrocycliques ciblant la kinase RIP2. Ce programme repose sur la technologie Nanocyclix d'Oncodesign pour le développement d'inhibiteurs de kinases de nouvelle génération. Nanocyclix permet d'accéder à des inhibiteurs de kinases inexplorées ou à fort potentiel et jusque-là inatteignables avec les approches traditionnelles.
"RIP2 est une cible thérapeutique prometteuse pour de nombreuses maladies auto-immunes. De solides données montrent que les molécules capables de réduire l'activité de cette cible pourraient présenter un intérêt thérapeutique dans la maladie de Crohn, l'asthme, la polyarthrite rhumatoïde et la sclérose en plaques, selon plusieurs experts du domaine", commente le Dr Hoflack. "Nous avons récemment démontré le potentiel de nos molécules dans un modèle de la maladie de Crohn et des troubles fonctionnels intestinaux (TFI).
Selon une étude de GBI, les traitements contre les maladies auto-immunes devraient représenter un marché de 60 milliards de dollars d'ici 2017 pour les principales indications thérapeutiques visées par les inhibiteurs de RIP2, à savoir la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques, les TFI, le psoriasis et le lupus.

Un peu de papaye?

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dimanche 26 avril 2015, 09:01 La papaye pouvait attendrir en profondeur un beefsteak aussi efficacement qu'un séjour de près d'une semaine dans une chambre froide. Certes, il existe dans le latex de la peau de la papaye, ce jus blanc qui coule quand on réalise une incision du fruit encore vert, un redoutable enzyme appelé papaïne. Les belles filles des îles des mers du sud se gomment parfois la peau du visage avec ce latex mais elles n'en abusent pas, quelques petites minutes seulement, car les effets de cette enzyme particulièrement active et dévastateur pour les structures protéiques pourrait endommager leur peau durablement. En effet, pour comprendre les effets indésirables de la papaïne qui est un enzyme finalement loin d'être l'apanage de ce fruit que je n'ai jamais vraiment affectionné il faut préciser quelques détails. L'une des utilisations industrielles autorisées de la papaïne est l'attendrissement de la viande qui se présente sous forme d'une poudre directement préparée à partir du latex que je viens de mentionner. Certaines firmes se sont hasardé à incorporer cet enzyme dans des dentifrices mais sans résultats notoires. Un autre usage topique en médecine est le " nettoyage " des plaies variqueuses des personnes diabétiques mais il n'a jamais été approuvé en raison des risques d'allergie pouvant être mortelle comme une réaction anaphylactique fulgurante pouvant entraîner un arrêt cardiaque.
Cependant et malgré ce risque avéré certains cosméticiens proposent tout de même des crèmes dites rajeunissantes contenant cette enzyme à des femmes avides de paraître toujours jeunes, à leurs risques et périls cela va de soi… La papaïne, outre son effet consistant à détruire les protéines et donc, en application externe sur la peau, à désorganiser l'épiderme et surtout le derme, possède intrinsèquement un puissant pouvoir allergène et on imagine sans être un spécialiste en la matière à quel point son usage peut être dangereux.
Cette particularité de la papaïne à digérer sur place les protéines a été mise à profit plutôt inconsidérément par l'industrie cosmétique dans des crèmes dites de jeunesse, exfoliantes ou régénérantes qui éliminent en réalité les couches superficielles de cellules mortes de l'épiderme grâce à l'action de l'enzyme. Cette action dite protéolytique brise en effet les interactions entre les cellules afin qu'à la limite la peau se retrouve "à vif", une peau de bébé en quelque sorte !
Si la notice d'utilisation du tube de crème vante l'efficacité du produit exfoliant elle omet de mettre en garde l'utilisatrice contre les dangers de la papaïne. Non seulement la barrière de protection que constituent les cellules de l'épiderme est ainsi fragilisée mais l'organisme est de plus exposé au fort pouvoir allergène de l'enzyme, pouvoir qui persiste quand celui-ci est devenu inactif. La fragilisation de la barrière de protection de la peau par l'action de la papaïne – mais aussi l'usage abusif de détergents de confort qui fragilisent également l'épiderme – permet alors un accès aux autres allergènes communément présents dans une maison et le résultat encore plus redoutable est l'apparition de dermatoses très difficiles à traiter qu'on appelle eczémas atopiques.
Une personne de ma famille en est atteinte depuis plus de 25 ans, et j'en connais les méfaits désastreux! (non, cette personne n'a rien fait sur son visage: c'est la conséquence d'une maladie auto-immune).
Le Docteur Erika Jensen-Jarolim de l'Université de Médecine de Vienne en Autriche a fait un rapprochement inattendu entre l'effet de la papaïne et certains allergènes domestiques dont en particulier les acariens. Ces minuscules cousins des araignées se nourrissent des cellules mortes de notre épiderme qui tombent au sol. Pour les digérer ils sécrètent un enzyme très proche de la papaïne et tout aussi allergène. Cette protéine se retrouve ensuite dans leurs excréments, une des composantes de la poussière de maison dont nous respirons de fines particules entrainant de l'asthme et qui collent à la peau; la conjonctive entrainant eczéma atopique et conjonctivites. Inutile de dire que si on a une peau fragilisée par des abus de savons agressifs, de détergents et par l'usage de crèmes exfoliantes, on s'est soigneusement préparé pour ces inconforts dont on aurait pu se passer très facilement ! Tout ça parce qu'on a la peau fragilisée par des agressions délibérées et que des acariens du sol, non parasites et non fouisseurs comme celui de la gale contribuent à charger l'air de leurs fientes contenant encore cette protéine hautement allergène, air dans lequel on baigne en permanence et que l'on respire.
Donc, on ne met pas sur son visage n'importe quel cosmétique, lisez bien les étiquettes! Bon, d'accord avec vous: on devrait tous avoir un bac scientifique en poche en faisant ses courses au supermarchés, à l'institut de beauté ou à la pharmacie!

Antimycosique et corticoïde

mercredi 22 avril 2015, 11:14 Deux médicaments se sont avéré capable "d'augmenter de manière significative le nombre de nouveaux oligodendrocytes et d'améliorer la remyélinisation" (notamment chez des souris dont la perte de myéline est artificiellement provoquée par un traitement à base de lysolécithine).
Le premier est le miconazole, utilisé pour traiter les mycoses (gels, sprays, lotions), et dont l'efficacité lui vaut d'être inscrit dans la "liste des médicaments essentiels" de l'Organisation mondiale de la santé. Les expériences des biologistes nord-américains montre que ce miconazole n'interagit pas avec le système immunitaire, et stimule directement les cellules productrices de myéline.
Le second médicament est le clobétasol, un corticoïde utilisé pour ses propriétés anti-inflammatoires et antiprurigineuses (anti-démangeaisons) dans le traitement de certaines dermatoses, du psoriasis et du lupus. Le clobétasol a un puissant effet immunosuppresseur, et stimule les cellules souches qui se différencient en oligodendrocytes.
Chez des souris atteintes d'encéphalomyélite auto-immune à un stade avancé, "l'administration de chacun des deux médicaments a entraîné une inversion frappante de gravité de la maladie", commentent les chercheurs dans leur étude. Surtout, les expériences réalisées in vitro sur des cellules souches humaines confirment l'amélioration de production d'oligodendrocytes. Au vu de ces résultats très prometteurs, les chercheurs espèrent pouvoir rapidement débuter une expérimentation clinique sur l'homme. L'obtention rapide des autorisations pour mener ces expériences est d'autant plus probable que les deux molécules sont déjà commercialisées.
Source : Drug-based modulation of endogenous stem cells promotes functional remyelination in vivo. F.J. Najm, P.J Tesar et coll. Nature, 20 avril 2015. doi:10.1038/nature14335


Luttez contre l'inflammation

vendredi 17 avril 2015, 09:04 Des chercheurs Américains appellent à mieux identifier les facteurs environnementaux qui interviennent dans la survenue de l'autisme, du trouble déficitaire de l'attention ou d'autres maladies neurologiques et psychiatriques. En effet, si des composantes génétiques ont été identifiées les facteurs de risques externes sont encore mal connus, un véritable problème car il semble que la prévalence de l'autisme soit en constante augmentation.
Pour tenter de faire avancer cette question les chercheurs ont passé en revue la littérature médicale et ont répertorié les 10 candidats les plus susceptibles d'influer le risque de ces maladies. Ces produits chimiques sont présents dans notre environnement et dans des produits de consommation courante, en particulier alimentaires:
•Le plomb: l'intoxication au plomb est appelée saturnisme. Cette dernière existe toujours dans nos pays, notamment via l'exposition à des eaux contaminées (robinets et plomberies contenant du plomb)
•Le mercure (méthylmercure): ce métal lourd est fortement toxique pour le système nerveux. On le retrouve dans les aliments, en particulier certains poissons (thon et le saumon)
•Les PCB (polychlorobiphényles): ces produits chimiques hautement toxiques sont interdits en France depuis 1987 mais s'agissant de substances bio-accumulables hautement persistantes (jusqu'à 10 000 ans pour que certains composés disparaissent naturellement) on en retrouve dans presque tous les produits animaux, notamment leurs graisses
•Les pesticides organophosphorés: ces substances sont toxiques pour le système nerveux des insectes mais également pour nous.
•Les pesticides organochlorés: également toxiques pour le système nerveux et bio-accumulables. Ces produits sont de moins en moins utilisés.
•Le bisphénol A et les phtalates: utilisés dans l'industrie plastique et cosmétique ces produits jouent un rôle de perturbateurs endocriniens et semblent augmenter le risque de développer l'autisme lorsque la mère y est trop exposée: "Oubliez les emballages plastiques".
•Les gaz d'échappements: l'autisme est plus fréquent dans les zones à forte densité de circulation (autoroutes, etc.). Les chercheurs soupçonnent la pollution automobile d'en être responsable.
•Les amines hétérocycliques: il s'agit de substances produites lors de la combustion d'énergie fossile (voiture, chauffage, usines, etc.) ou lors de la cuisson de produits riches en protéines comme les viandes. Ces substances sont mutagènes et cancérigènes. On évitera de consommer des viandes grillées ou des jus de cuisson très cuits pour limiter son exposition
•Les retardateurs de flamme bromés: ces produits chimiques sont utilisés massivement dans l'industrie où ils permettent de rendre les produits moins inflammables. Ils peuvent se retrouver dans la chaîne alimentaire par persistance, en particulier dans les produits d'origine animale (viande, poisson, produits laitiers).
•Les composés perfluorés (PFC): utilisés comme anti-adhésifs, on en retrouve dans certains ustensiles de cuisine, dans certains vêtements et certains contenants alimentaires
Comme on peut le voir il est difficile de ne pas être exposés à certains produits chimiques. On peut néanmoins limiter son exposition.
Référence: Landrigan P, Lambertini L, Birnbaum L, A Research Strategy to Discover the Environmental Causes of Autism and Neurodevelopmental Disabilities. Environ Health Perspect. 2012. doi:10.1289/ehp.1104285

Dangers du bisphénol



Nouvelles sur la recherche

mercredi 8 avril 2015, 11:18 Selon une étude financée par la FRSSP, une remyélinisation efficace dépend de l'élimination des débris de myéline par des cellules immunitaires spécialisées
La sclérose en plaques se caractérise par la dégradation de la gaine de myéline des fibres nerveuses du système nerveux central (SNC), phénomène baptisé démyélinisation. Le processus contraire, soit la réparation naturelle de la myéline, est appelé remyélinisation. Or, ce processus s'avère compromis dans le contexte de la SP, en particulier dans les formes progressives de cette maladie où la démyélinisation l'emporte sur la remyélinisation, entraînant du coup une dégénérescence neuronale chronique et une accumulation de l'incapacité.
Le bon fonctionnement des mécanismes de la remyélinisation peut être entravé par l'agglomération de débris de myéline aux sites de démyélinisation. Des cellules immunitaires spécialisées sont alors dépêchées sur les lieux pour éliminer ces débris par phagocytose, processus impliquant l'absorption et la destruction de ces particules gênantes. Deux types de cellules immunitaires participent à ce processus : la microglie et les macrophages. Ces cellules ayant toujours été considérées comme nocives dans le contexte de la SP en raison de leur action pro-inflammatoire dans la réaction auto-immune, leur rôle bénéfique potentiel dans la stimulation d'une remyélinisation efficace par l'élimination des débris de myéline n'a pratiquement jamais été étudié.
De nouvelles données issues d'une étude subventionnée par la Fondation pour la recherche scientifique sur la SP (FRSSP) ont permis d'établir un lien entre l'élimination des débris de myéline par la microglie et la remyélinisation. Cette étude collaborative multicentrique, menée par le Dr Peter Stys et ses collaborateurs, a été présentée dans l'édition du mois de mars de la revue Journal of Experimental Medicine.
Description de l'étude
L'étude prévoyait l'utilisation de diverses techniques génétiques, biochimiques et moléculaires réalisées auprès de souris pour définir les rôles joués par la microglie et les macrophages durant les processus de démyélinisation et de remyélinisation. Ainsi, les chercheurs ont pu cibler et désactiver des récepteurs (protéines présentes à la surface des cellules, qui se lient à des composés chimiques et modifient le fonctionnement cellulaire) particuliers à chaque type de cellule immunitaire afin de maîtriser l'activité de ces derniers et de les empêcher d'accéder aux sites de démyélinisation.
Les souris ont été modifiées génétiquement. Certaines ont été dépourvues du récepteur CCR2, qui favorise l'infiltration des macrophages dans le SNC, et d'autres, du récepteur CX3CR1, qui intervient dans l'activation et la migration des cellules microgliales. Trois groupes de souris ont été formés : le premier comprenait celles chez qui le CCR2 était désactivé; le second, celles chez qui le CX3CR1 était désactivé; et le troisième, des congénères intactes.
Les chercheurs ont ensuite induit dans les souris modifiées génétiquement une maladie semblable à la SP, au moyen de la cuprizone, molécule provoquant une démyélinisation étendue du SNC. Après avoir cessé l'administration de la cuprizone durant quelques semaines, ils ont étudié le processus de remyélinisation ainsi que l'activité et la mobilisation des cellules microgliales et des macrophages chez les souris des groupes d'essai. Ils ont également mesuré divers aspects de l'activité phagocytaire pour évaluer les effets des modifications génétiques sur l'élimination des débris de myéline.
Résultats
D'abord, les chercheurs ont bloqué l'accès des macrophages aux sites de démyélinisation chez les souris dépourvues de CCR2 afin d'étudier le rôle de ces cellules dans la réparation de la myéline. Ils ont alors constaté que l'absence de macrophages n'avait aucun effet sur la démyélinisation ni sur la remyélinisation, ce qui donne à penser que ces cellules n'interviennent pas dans la réparation de la myéline.
Lorsque les chercheurs ont suivi le processus de démyélinisation chez les souris dépourvues de CX3CR1 (dont les cellules microgliales étaient dysfonctionnelles), ils ont remarqué que la phagocytose des débris de myéline était sévèrement entravée, ce qui empêchait le déroulement normal de la remyélinisation. Même si le taux de remyélinisation n'était pas affecté chez ces souris, le processus de réparation était désorganisé et comportait certaines lacunes, ce qui laisse supposer que le blocage de l'élimination des débris de myéline par les cellules microgliales, à la suite d'une démyélinisation, nuit à la remyélinisation.
Commentaires
Cette étude met au jour une nouvelle cible thérapeutique prometteuse pour le traitement des formes progressives de SP puisqu'elle pourrait favoriser un processus efficace de remyélinisation des tissus du SNC où des lésions chroniques se sont formées. Le profil de remyélinisation anormal établi chez les souris présentant une activité microgliale déficiente met en évidence la grande capacité du CX3CR1 à promouvoir l'élimination des débris de myéline et le déroulement sans entraves de la remyélinisation.
Les auteurs avancent que la stimulation de la phagocytose par la microglie pourrait faire partie d'un traitement global visant, d'une part, à stimuler la réparation de la myéline et, d'autre part, à contrer la réaction inflammatoire néfaste. Une question demeure cependant sans réponse: la promotion de la remyélinisation induite par la microglie peut-elle générer des bienfaits clairs et démontrables, qui auraient pour effet de stopper la progression de l'incapacité? Pour obtenir la réponse à cette question, il faudrait pouvoir disposer d'un plus grand nombre de modèles animaux fiables et validés de la SP progressive. Néanmoins, les données issues de l'étude dont il est question ici nous aideront considérablement à mieux comprendre les mécanismes de la remyélinisation et à mettre au point de nouvelles options thérapeutiques pour les personnes aux prises avec une forme progressive de SP.
Source
LAMPRON, A. et coll. “Inefficient clearance of myelin debris by microglia impairs remyelinating process“, J Exp Med, 2015. [Diffusion en ligne avant impression]
https://beta.scleroseenplaques.ca/nouvelles-sur-la-recherche/article/selon-une-etude-financee-par-la-frssp-une-remyelinisation-efficace-depend-de-lelimination-des-debris-de-myeline-par-des-cellules-immunitaires-specialisees

Alzheimer: un régime réduit  

Nutrition pour azeilhmer
mercredi 25 mars 2015, 14:11 les risques de moitié
Un régime alimentaire permettrait de réduire de 54% les risques de développer la maladie d'Alzheimer.
Prévenir la maladie d'Alzheimer grâce à son alimentation: l'idée n'est pas neuve, mais elle fait depuis quelques temps l'objet d'études de plus en plus précises. Cette fois, des chercheurs pensent avoir identifié le régime le plus apte à prévenir cette pathologie neuro-dégénérative. Leur étude porte sur 923 personnes et a été publiée dans la revue Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association.
Baptisé "MIND" (pour Mediterranéen-Dash Intervention of Neurodegenerative Delay), il combine le régime méditerranéen et DASH, destiné aux personnes qui souffrent d'hypertension artérielle. Mais il serait surtout plus facile à suivre et efficace que ces deux derniers.
5 types d'aliments à éviter
MIND se base ainsi sur deux groupes alimentaires. Le premier est constitué de dix aliments sains qui contribuent au bon fonctionnement cérébral (légumes verts et autres légumes, noix, baies, haricots, graines entières, poisson, volaille, huile d'olive, vin).
Le second comprend cinq types d'aliments plus néfastes - viande rouge, matières grasses animales, sucreries, aliments frits et fast food.
Le principe du régime MIND consiste à consommer quotidiennement des produits sains, en proportions variables. Ainsi, légumes et noix se consomment tous les jours, mais la viande blanche et les fruits peuvent n'être mangés que deux fois par semaine seulement. Les baies, comme la myrtille et la fraise, sont particulièrement recommandées pour leurs effets protecteurs sur le cerveau.
Le régime semble moins strict que la diète méditerranéenne, qui impose la consommation quotidienne de poissons et de trois à quatre portions de fruits et légumes. En outre, les produits néfastes de la seconde catégorie sont autorisés, mais avec beaucoup de parcimonie (moins d'une cuillère à soupe de beurre par jour).
Plus efficace que le régime méditerranéen
En matière d'efficacité, le régime MIND montre des effets similaires à celui de la Méditerrannée, avec une réduction du risque d'Alzheimer de l'ordre de 53% (54% pour le second). Mais les auteurs soulignent que contrairement au régime méditerranéen qui doit être suivi à la lettre pour se révéler efficace, le régime MIND peut être suivi un peu moins rigoureusement, tout en produisant des effets. Ainsi, chez les sujets l'ayant modérément appliqué, la réduction des risques s'élevait à 35%.
Selon les auteurs, ces résultats méritent d'être étayés par d'autres études. Mais ils montreraient malgré tout une réduction des risques sur le long-court, qui doit inviter les sujets à adapter leur alimentation.

Nouvelles sur la recherche 

mercredi 25 mars 2015, 09:23 Amélioration possible de la fonction cognitive des personnes atteintes de sclérose en plaques cyclique grâce à l'exercice
Contexte
Les troubles cognitifs comptent parmi les symptômes les plus invalidants de la sclérose en plaques. Or, on estime qu'ils surviennent chez plus de la moitié des personnes atteintes de SP, au cours de la maladie. Cette altération de la fonction cognitive peut se traduire par des troubles d'apprentissage et de la mémoire ainsi que par une détérioration des fonctions exécutives, telles la planification ou la prise de décisions, la concentration, l'exécution de plusieurs tâches à la fois et la résolution de problèmes. Les personnes présentant des troubles cognitifs peuvent voir leur qualité de vie et leur autonomie diminuer considérablement, tout en sachant très bien que les options thérapeutiques contre ce type de symptômes sont rares. De fait, il n'existe actuellement aucun médicament efficace contre les troubles cognitifs chez les personnes atteintes de SP, et les programmes de réadaptation cognitive ont connu plus ou moins de succès jusqu'ici.
Cela dit, l'activité physique s'avère une stratégie prometteuse émergente dans la prise en charge du dysfonctionnement cognitif chez les personnes atteintes de SP. Selon les études menées jusqu'à présent, certains types d'exercices peuvent améliorer la fonction cognitive, tant dans la population en général que chez les personnes présentant un déficit neurologique causé par un accident vasculaire cérébral, un traumatisme crânien ou la schizophrénie. Trois essais cliniques comparatifs ont été effectués auprès de personnes atteintes de SP. Ils visaient à mesurer l'effet de l'exercice sur certains aspects de la fonction cognitive. Les résultats ne furent toutefois pas toujours probants, ce qui est partiellement attribuable au fait que les types d'exercices et leur intensité n'étaient pas les mêmes dans toutes les études, rendant ainsi leur comparaison difficile.
Une étude présentée dans la revue Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology par le Dr Robert Motl et ses collaborateurs a porté sur les effets à court terme de divers types d'exercices aérobiques et non aérobiques sur la performance cognitive des personnes atteintes de SP cyclique (poussées-rémissions).
Description de l'étude
Cette étude a été menée auprès de 24 personnes présentant une SP cyclique. Une évaluation de l'incapacité des participants a été réalisée à l'aide de l'Échelle élaborée d'incapacité de Kurtske (EDSS); les personnes admissibles devaient pouvoir marcher sans aide ou avec une aide minimale (canne ou béquilles) afin d'être capables de participer au programme d'exercices prévu.
Les chercheurs ont fait passer le modified-flanker test à tous les participants afin de mesurer leur temps de réaction et leur exactitude dans la reconnaissance d'objets présentés au hasard et flanqués d'éléments utiles ou distrayants. En d'autres mots, les chercheurs ont pu évaluer le degré d'attention des participants et l'aptitude de ces derniers à accomplir certaines fonctions exécutives (p. ex. leur capacité à faire abstraction de l'information non liée à la tâche).
La procédure comprenait cinq séances hebdomadaires. La première était consacrée à l'établissement du degré d'endurance physique de départ des participants et à la pratique de la tâche de flanker modifiée. Les quatre suivantes commençaient par la pratique de la tâche de flanker modifiée, suivie d'un exercice parmi les trois exercices prévus (marche sur tapis roulant, vélo stationnaire ou yoga dirigé) ou d'une période de repos. Après l'exercice suivi d'un moment de récupération, on demandait aux participants d'effectuer de nouveau la tâche de flanker modifiée pour voir si l'exercice avait permis d'améliorer leurs premiers résultats. À chaque séance, les participants pratiquaient un exercice différent, de sorte qu'à la fin de l'étude, ils avaient accompli les trois exercices au programme, dans un ordre aléatoire.
Résultats

Après avoir mesuré les effets de chaque exercice sur la performance des participants dans la tâche de flanker modifiée, comparativement à leur performance après une période de repos, les chercheurs ont constaté que la marche sur tapis roulant améliorait le temps de réaction aux stimuli du test mais pas l'exactitude des réponses, comparativement à la période de repos. Le temps de réaction était particulièrement raccourci lors des essais où l'objet ciblé était flanqué d'éléments de distraction.
La pratique du vélo stationnaire et le yoga dirigé ont également permis d'améliorer le temps de réaction sans toutefois améliorer l'exactitude des réponses au test, comparativement à la période de repos. Soulignons toutefois qu'aucune amélioration du temps de réaction n'a été observée lors des essais où l'objet ciblé était flanqué d'éléments de distraction.
Commentaires
Cette étude montre que plusieurs types d'exercices peuvent améliorer la performance cognitive et l'exécution des fonctions exécutives chez les personnes atteintes de SP cyclique. La marche sur tapis roulant, en particulier, a semblé produire des effets bénéfiques supérieurs à ceux des autres exercices sur l'attention sélective et le blocage des éléments de distraction. Bien que la raison de ce résultat demeure obscure, les auteurs émettent une hypothèse: les troubles de la locomotion étant très répandus chez les personnes atteintes de SP, la marche sur tapis roulant pourrait stimuler davantage les régions du cerveau régulant l'attention que la pratique du vélo stationnaire ou le yoga dirigé. L'amélioration des résultats aux tests de performance n'a été observée que dans le temps de réaction aux stimuli et non dans l'exactitude des réponses. Il faut dire que les valeurs de départ quant à l'exactitude des réponses étaient déjà passablement élevées et que, par conséquent, elles ne pouvaient pas être accrues de beaucoup. Cette étude était somme toute limitée, étant donné qu'aucun participant ne présentait de troubles cognitifs. Reste, d'une part, à voir si les personnes atteintes de SP présentant une altération cognitive peuvent bénéficier de l'exercice physique et, d'autre part, à trouver des façons d'adapter les exercices aux personnes très handicapées.
Les résultats de cette étude viennent enrichir la documentation de plus en plus abondante sur l'influence de l'activité physique sur la neuroplasticité du cerveau, tant dans la population en général que chez les personnes qui vivent avec la SP. Alors que la majeure partie de ces travaux portaient sur des moyens de tirer profit de la neuroplasticité pour favoriser la réadaptation physique, une nouvelle voie de recherche s'est ouverte, à savoir le recours à l'exercice pour améliorer la fonction cognitive.
Source
SANDROFF, B. M. et coll. "Acute effects of walking, cycling, and yoga exercise on cognition in persons with relapsing-remitting multiple sclerosis without impaired cognitive processing speed", J Clin Exp Neuropsychol, 2015. 37(2):209-19

Une nouvelle piste pour 

jeudi 19 mars 2015, 10:28 la sclérose en plaques
L'élimination des débris de myéline autour des neurones atteints est essentielle à leur réparation

L'une des principales manifestations de la sclérose en plaques est la disparition de la gaine de myéline qui entoure les neurones. Pour freiner ce processus et permettre la reconstruction de la gaine, il est essentiel d'éliminer les débris de myéline qui s'accumulent à proximité des neurones atteints, démontre une équipe de la Faculté de médecine et du CHU de Québec dans une étude publiée cette semaine dans le Journal of Experimental Medicine.
La sclérose en plaques est une maladie inflammatoire chronique du système nerveux central. Elle entraîne la disparition progressive de la gaine de myéline recouvrant la partie allongée des neurones. En absence de cette gaine, la transmission de l'influx nerveux est altérée, entraînant des problèmes de motricité et de sensibilité. "Un traitement durable de cette maladie doit nécessairement permettre la remyélinisation des neurones", souligne le responsable de l'étude, Serge Rivest.
L'élimination des débris de myéline qui s'accumulent près des neurones atteints est une étape importante, mais mal comprise du processus de remyélinisation. Pour étudier ce mécanisme, les chercheurs ont utilisé des souris à qui ils ont fourni une moulée contenant de la cuprizone, un dérivé du cuivre qui induit une démyélinisation des neurones. Ils ont ensuite capté des images du cerveau de ces souris pour tenter de comprendre ce qui se passait.
Chez les souris normales, des cellules de défense du cerveau, appelées cellules microgliales, s'agglomèrent près des zones démyélinisées et elles enclenchent le processus de nettoyage et de réparation. Chez des souris transgéniques dont les microglies sont dépourvues du récepteur membranaire CX3CR1, l'élimination des débris de myéline et la reformation de la gaine de myéline sont entravées. "Ce récepteur semble essentiel pour que les microglies répondent aux dommages causés à la gaine de myéline et qu'elles attirent les autres cellules qui participent à sa réparation, résume le professeur Rivest. Si l'élimination des débris ne se déroule pas correctement, la gaine de myéline ne peut se reformer."
Selon le chercheur, ces résultats indiquent clairement l'importance de stimuler les microglies pour qu'elles s'acquittent de cette tâche. "On connaît déjà une molécule qui peut faire ce travail. Il s'agit de la fractalkine, une grosse protéine qui est normalement produite dans le cerveau. Notre hypothèse est que, chez les gens atteints de sclérose en plaques, il y a quelque chose qui ne fonctionne pas avec la fractalkine ou la CX3CR1. Si on parvient à trouver le problème, on pourrait restaurer l'élimination des débris de myéline et permettre la remyélinisation des neurones."
L'étude est signée par Antoine Lampron, Antoine Larochelle, Nathalie Laflamme,
Paul Préfontaine, Marie-Michèle Plante, Maria Gabriela Sánchez, Marie-Ève Tremblay et Serge Rivest, de la Faculté de médecine et du CHU de Québec, et par leurs collègues V. Wee Yong et Peter K. Stys, de l'Université de Calgary.
http://www.lefil.ulaval.ca/articles/une-nouvelle-piste-pour-sclerose-plaques-37125.html

Trouver la bonne durée de sommeil 

dimanche 15 février 2015, 10:15 en fonction de son âge
En fonction de votre âge, vous n'avez pas besoin de la même quantité de sommeil. Découvrez combien de temps vous devez dormir chaque nuit.
Il aura fallu 6 experts du sommeil, 12 autres experts médicaux, et une analyse de 300 publications scientifiques, mais la National sleep foundation (NSF), l'organisme américain visant à promouvoir l'éducation au sommeil, est arrivée à déterminer le nombre d'heures de sommeil adaptées en fonction de votre âge.
La NSF recommande donc :
pour les nouveaux-nés (moins de 3 mois) de dormir entre 14 et 17 h par jour
pour les nourrissons (entre 4 et 11 mois) de dormir entre 12 et 15 heures
pour les bambins (entre 1 et 2 ans) de dormir entre 11 et 14 heures
pour les enfants de moins 5 ans de dormir entre 10 et 13 heures
pour les écoliers (entre 6 et 13 ans) de dormir entre 9 et 11 heures
pour les adolescents (entre 14 et 17 ans) de dormir entre 8 et 10 heures
pour les jeunes adultes (entre 18 et 25 ans) de dormir entre 7 et 9 heures
pour les adultes (entre 26 et 64 ans) de dormir entre 7 et 9 heures
pour les seniors (de plus de 65 ans) de dormir entre 7 et 8 heures
Cependant si vous dormez moins (ou plus) que les recommandations précédentes, pas de panique ! La SNFG estime qu'il existe en fait une durée de sommeil qui "peut être appropriée". Ainsi pour les nouveaux-nés, cette durée peut très bien varier de 11 heures à 18 heures par jour, tandis qu'un sénior peut semble-t-il très bien dormir entre 5 heures et 9 heures par nuit.
Les chercheurs précisent que l'on ne peut pas identifier la quantité exacte des besoins en sommeil de chacun et qu'il faut être attentif à ses propres besoins". Si vous dormez suffisamment et vous sentez bien, continuez à ce rythme ", conseille Max Hirshkowitz, médecin spécialiste du sommeil à Harvard et président de la NSF.
Afin de faire une bonne nuit de sommeil, le docteur Maree Barnes de la SNF explique qu'il est important d'avoir une routine: "Essayez de faire plus ou moins la même chose tous les soirs avant d'aller au lit afin que votre corps comprenne que cette série d'activités mènent au sommeil". Il faut également éviter des stimulants comme la caféine et l'alcool, une heure et demie avant d'aller au lit, et éviter de manger deux heures avant le coucher.
Vous devez également éviter les écrans: téléphones portables, tablettes ou ordinateurs sont à proscrire car ils réduisent la qualité du sommeil et rallongent le temps d'endormissement.

Cellules souches: cela avance

vendredi 13 février 2015, 17:12 Les résultats d'un essai thérapeutique, randomisé, portant en 4 ans sur 21 patients, italiens et espagnols, porteurs d'une sclérose en plaques sévère, viennent d'être publiés dans la revue "Neurology" par l'équipe du professeur Mancardi (Université de Gênes).
Comparant l'utilisation du traitement classique par un anticancéreux – utilisé dans le traitement des cancers du sein et les leucémies – le MITOXANTHRONE , avec une autogreffe de Cellules Souches adultes hématologiques (cellules de la moëlle osseuse).
80% des malades qui ont reçu l'autogreffe, sont soit stabilisés, soit très améliorés.
contre 20% stabilisés avec le traitement de référence anticancéreux.
La Sclérose en Plaques est une affection auto-immune à évolution très variable, avec des formes sévères rapidement invalidantes, et d'autres d'évolution beaucoup plus lente. L'inflammation qui attaque la myéline des neurones du système nerveux central, entraîne une dégénérescence des axones, que, jusqu'à présent, aucun traitement n'a réussi à enrayer.
C'est encore une victoire des Cellules Souches Adultes, dans le traitement des maladies dégénératives, sans qu'il soit besoin de trafiquer et mettre à mort l'embryon.

Sep: attention au virus de la varicelle 

vendredi 19 décembre 2014, 15:17 et du zona sous fingolimod
Une récente étude appelle à la vigilance chez les personnes atteintes de sclérose en plaques (Sep). Le fingolimod (Gilenya®) pourrait être associé à un sur-risque d'infection par le virus de la varicelle et du zona.
La proportion de personnes infectées par le virus de la varicelle et du zona (VZV) est 2,5 fois plus élevée sous fingolimod que sous d'autres traitements de fond de la Sclérose en plaques (Sep), selon une étude parue dans le Journal of the American Medical Association (JAMA). Certes, le risque d'être infecté reste très faible. Et, bonne nouvelle, le fingolimod n'augmente pas la sévérité des symptômes – les formes sévères sont extrêmement rares.
Néanmoins, le Dr Ann Arvin, de la Stanford University School of Medicine (États-Unis) et ses collègues appellent à la vigilance. En attendant confirmation de leurs données, ils conseillent de rechercher systématiquement le statut immunologique vis-à-vis du VZV dès le diagnostic de Sep et de vacciner les personnes non immunisées avant la mise en place d'un traitement immunomodulateur ou immunosuppresseur.
Varicelle : légère fièvre et petites taches sur la peau
Ils recommandent aussi d'apprendre à reconnaître les symptômes précoces d'une infection par le VZV pour rapidement mettre en place le traitement approprié. Celle-ci donne lieu, la première fois, à une varicelle. Une légère fièvre accompagne l'apparition, par poussées, de petites taches sur la peau (macules) qui se remplissent d'un liquide clair (vésicules) avant de s'aplatir et s'assécher en formant une croûte.
Zona : légère fièvre et sensations de brûlures
En général la première infection a lieu dans l'enfance. À l'âge adulte, le virus resté à l'état latent dans des ganglions nerveux peut être réactivé et provoque alors un zona -le plus souvent cutané. Une légère fièvre, des douleurs, picotements ou sensations de brûlures ou des manifestations gastro-intestinales peuvent précéder l'apparition plus typique de vésicules en grappe sur le trajet de fibres nerveuses.


Les céréales complètes ont  

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jeudi 8 janvier 2015, 11:36 un effet protecteur sur le cœur
Selon une étude de l'université de Harvard parue dans le JAMA Internal Medicine, les céréales complètes réduiraient la mortalité, notamment due aux maladies cardiovasculaires.
Il est peut-être temps de remplacer votre baguette quotidienne par un pain complet. Manger des céréales complètes - blé, froment, riz, avoine, orge etc. - semblerait réduire les risques de mortalité, en particulier ceux liés aux maladies cardiovasculaires, selon une étude parue dans le Journal of the American Medical Association, Internal Medicine.
Les chercheurs de la faculté de santé publique de Harvard ont analysé deux études ayant porté sur 74 341 femmes entre 1984 et 2010 et 43 744 hommes de 1986 à 2010. Tous les participants étaient en bonne santé sans aucun signe de cancer ou de pathologie cardiovasculaire au début de cette recherche.
Les chercheurs se sont aperçus que, plus ces personnes consommaient de céréales complètes, plus elles diminuaient les risques de maladies chroniques comme le diabète de type 2 ou les pathologies cardiovasculaires. Ces résultats ont été obtenus en prenant en compte des facteurs comme l'âge, l'indice de masse corporelle ou la consommation de tabac.
Concrètement, l'étude montre que la consommation de 28 grammes de céréales complètes par jour est associée à une baisse de 5 % du risque de mortalité précoce ou à une baisse de 9% des décès dus à des maladies cardiovasculaires.
En revanche, les chercheurs précisent qu'il n'y a pas de liens significatifs entre la consommation régulière de céréales complètes et une baisse de la mortalité due à des cancers.
"Les résultats de cette recherche confortent les recommandations diététiques actuelles d'accroître la consommation de céréales complètes pour aider à la prévention de maladies chroniques", précisent les auteurs. Ils fournissent aussi des indications prometteuses suggérant qu'un régime alimentaire enrichi de céréales complètes pourrait contribuer à allonger l'espérance de vie",  concluent-ils.

Auto-injections en 3 questions

Auto-injection dans la SEP
samedi 24 janvier 2015, 14:46 Comment gérer au mieux les difficultés liées aux auto-injections des traitements de fond de la SEP? Alice de Haan, infirmière spécialisée, répond à 3 questions fréquemment soulevées par les patients.
À l'heure actuelle, une grande partie des traitements de fond de la sclérose en plaques (SEP) sont administrés par injection. Les patients SEP concernés sont amenés à s'auto-injecter leurs médicaments plusieurs fois par semaine, voire tous les jours. Si la perspective de ces auto-injections peut susciter de l'appréhension, l'adoption d'une série de bons gestes permet de limiter les difficultés liées à ce mode d'administration du traitement.
SEP et auto-injections: est-ce douloureux?
«Normalement, les injections sont peu douloureuses», rassure Alice de Haan. «Les patients se plaignent rarement de la douleur. Mais il est important de s'entraîner au préalable sur une petite mousse pour bien maîtriser le geste.»
«Mieux vaut sortir la seringue du réfrigérateur quelques minutes avant l'injection pour que le produit soit à température ambiante. Se relaxer, prendre le temps de s'asseoir, être le plus zen possible, sont aussi des attitudes qui facilitent l'injection.»
«Il faut également savoir qu'il existe désormais des auto-injecteurs, tant pour les injections sous-cutanées qu'intramusculaires. Ces appareils, des stylos à usage unique, aident à poser rapidement un geste précis. Ils sont en outre d'une grande aide pour les patients qui se sentent mal à l'aise à la vue d'une  aiguille.»
Comment atténuer les effets secondaires liés aux auto-injections?
«Pour réduire au maximum le risque d'infection, nous conseillons de bien se laver les mains avec de l'eau et du savon et de désinfecter le site d'injection à l'aide d'un tampon imbibé d'alcool», explique Alice de Haan. «Laissez sécher la peau avant de procéder à l'injection afin d'éviter les sensations désagréables de picotement.»
«Les réactions cutanées sont généralement moins fréquentes avec les auto-injecteurs. Dans tous les cas, il faut donner à sa peau le temps de se régénérer: évitez de piquer les endroits où la peau est rouge et sujette à l'inflammation ou aux indurations (durcissement anormal de la peau), alternez les sites d'injection et variez la profondeur de pénétration de l'aiguille de l'auto-injecteur si vous en utilisez un. La formation d'indurations peut être prévenue en hydratant sa peau au préalable et en procédant à un massage avec les doigts (déplacement cutané) après l'injection pour bien diffuser le produit.»
«Enfin, la prise de paracétamol ou d'un anti-inflammatoire peu avant l'injection permet d'atténuer le syndrome pseudo-grippal qui peut accompagner l'injection d'interferons en début de traitement. Pour ces médicaments, augmenter progressivement la dose aide aussi à diminuer le risque d'effets secondaires.»
«Bon à savoir: la période de la journée peut avoir une incidence sur la manière dont l'organisme réagit au traitement. À chaque patient de trouver l'horaire qui lui convient le mieux en fonction des effets secondaires auxquels il doit faire face et de ses obligations familiales ou professionnelles. Si vous souhaitez modifier votre horaire d'injection, parlez-en au préalable à votre infirmière de référence ou à votre médecin.»
SEP et auto-injections: et si je me pique «mal»?

«Si vous suivez les conseils qui vous ont été donnés par votre médecin ou votre infirmière de référence, vous ne pouvez pas faire d'erreur», rassure Alice de Haan. «En cas de doute, gardez à l'esprit que vous n'êtes pas seul(e). Un service d'assistance gratuit assuré par des infirmières est proposé par les firmes pharmaceutiques qui commercialisent ces médicaments. Tous les tous les patients SEP qui suivent ce type de traitement peuvent en bénéficier. Avant la première injection, l'infirmière explique le traitement et guide les premiers pas. Elle assure par la suite un suivi téléphonique. Il n'est pas toujours évident pour les patients d'assimiler la multitude d'informations reçues généralement sur un laps de temps très court. En cas de question ou de problème, il ne faut donc surtout pas hésiter à contacter son infirmière de référence ou le service d'assistance.»
http://fr.medipedia.be/sclerose-en-plaques-zoom

Cela avance enfin!

mercredi 28 janvier 2015, 15:12 Des cellules souches pour lutter contre la Sep
Une équipe américaine vient d'annoncer grâce à des injections de cellules souches hématopoïétiques (précurseurs des cellules sanguines) des résultats spectaculaires dans le traitement de malades atteints de sclérose en plaques (Sep) évoluant par poussées.
La Sep est une maladie auto-immune et neuro-dégénérative qui détruit la gaine de myéline protégeant et isolant les fibres nerveuses, soit de façon rémittente (par poussées) soit par aggravation progressive.
Mais prudence face à ces résultats. Ces données, aussi encourageantes soient-elles, ne sont que préliminaires. De plus, rien ne dit que ce type de traitement affiche une même efficacité pour d'autres formes de Sep.

Certains produits de beauté 

vendredi 30 janvier 2015, 10:56 avancent l'âge de la ménopause
La ménopause est un processus physiologique naturel qui marque, pour les femmes, la fin de leur période de fertilité. En moyenne, c'est à 51 ans que le subtil équilibre entre estrogènes et progestérone commence à se rompre. Mais une étude semble indiquer que l'exposition à certains polluants ou à des substances chimiques peut accélérer le mouvement de notre horloge biologique et faire apparaître la ménopause de façon plus précoce.
Selon le Dr Amber Cooper, du Service d'obstétrique et de gynécologie de l'Université de Saint-Louis (Etats-Unis), cette exposition aux molécules chimiques, contenues notamment dans nos produits de beauté, peut même avancer l'âge de la ménopause de 4 ans.
La ménopause arrive entre 1,9 an à 3,8 ans plus tôt
Pour cette étude, le Dr Cooper et son équipe ont suivi 31 500 femmes qui participaient à une vaste Etude nationale de surveillance épidémiologique. Tous les deux ans, entre 1999 et 2008, elles ont répondu à un questionnaire de santé et de nutrition et dû répondre par oui ou non à la question "Etes-vous ménopausée?"
A un certain moment, les scientifiques ont procédé à des analyses de sang et d'urine pour vérifier la présence éventuelle de pesticides, de phtalates trouvés dans les parfums, matières plastiques, cosmétiques, laque pour les cheveux ou oestrogènes d'origine végétale. C'est ainsi que les chercheurs ont découvert que les femmes ayant dans l'organisme d'importants taux de substances chimiques étaient ménopausées entre 1,9 ans à 3,8 ans plus tôt que les femmes ayant des taux plus faibles.
Ils ont en outre constaté que ce n'était pas seulement l'exposition aux substances chimiques mais l'augmentation cette exposition au fil du temps qui avait des répercussions sur la fonction ovarienne.
Ainsi, les femmes qui avaient le plus fort taux de substances chimiques dans le sang et l'urine étaient six fois plus susceptibles d'être ménopausées que celles ayant un taux inférieur.
"Ces résultats ne prouvent pas que l'exposition à ces produits chimiques provoque une ménopause précoce, mais que les deux pourraient être connectés en quelque sorte" a déclaré le Dr Cooper.
Pour tenter de réduire leur exposition aux produits chimiques, il est conseillé de choisir des produits qui ne contiennent ni parfum, ni parfum de synthèse, sources de phtalates. Ou d'opter pour des produits de beauté bio, qui contiennent moins de résidus de pesticides et autres produits chimiques.


VOIR LE CATALOGUE


REVELATION IMPORTANTE!

A lire absolument, sépians, sépiannes SEP PP


PATIENCE, C'EST POUR BIENTOT!

Moyennant quoi, inutile de vous précipiter sur des gélules du commerce contenant de la biotine; en effet, il faudrait sur-multiplier la dose quotidienne pour de quelconques améliorations: mieux vaut attendre des résultats scientifiques publiés; d'autant que la dose variera avec le poids des personnes... vous risquez des effets secondaires embêtants. La prudence s'impose donc. Au fait, sachez qu'il existe une:
Décision des autorités de santé européennes
En 2012, les autorités de santé européennes (EFSA, European Food Safety Authority et la Commission européenne) se sont prononcées sur certaines allégations santé des aliments et des compléments alimentaires contenant de la vitamine B8 (biotine). Après examen des données scientifiques, elles ont estimé que ces produits peuvent prétendre contribuer:
au métabolisme énergétique normal,
au fonctionnement normal du système nerveux,
au maintien de cheveux, d'une peau et de muqueuses normales,
au métabolisme normal des aliments,
aux fonctions mentales normales,
si et seulement si ces produits contiennent au moins 7,5 microgrammes de vitamine B8 (biotine) pour 100 g, 100 ml ou par emballage si le produit ne contient qu'une portion.
Par contre, les aliments et les compléments alimentaires contenant de la vitamine B8 (biotine) ne peuvent PAS prétendre:
être indispensables à la santé des os, des dents, des cheveux, des ongles ou de la peau;
contribuer à renforcer la résistance des ongles;
réduire la fatigue et maintenir la vitalité.
Ces revendications d'effet sont désormais interdites pour les aliments et les compléments alimentaires contenant de la vitamine B8 (biotine).
Conclusion: réservé aux labos!

PUBLICATION



A la veille du miracle?

L'essai clinique est sur le point de débuter. En juin. Un seul pa­tient. L'enjeu est énorme. Une maladie réputée incurable pourrait être soignée. Et un vaccin serait possible. Le professeur Jean-Marie Saint-Remy, fondateur de la spinoff ImCyse, est à la veille d'une consécration. Il aura bien­tôt vaincu la sclérose en plaques.
Un premier patient, pour un essai clinique aussi crucial qu'une thérapie qui guérirait définitivement la sclérose en plaques, ça paraît peu. Mais le défi est gigantesque, et ne peut attendre l'arrivée des futurs patients annoncés.
On imagine la pression. D'abord pour le patient (ou la patiente) en question, qui n'a pas souhaité livrer son témoignage ici. À quoi bon s'exposer mainte­nant dans la presse? Aussi prometteuse que soit l'expérience, il n'y a pas encore à se vanter d'une victoire, avant qu'ait eu lieu le combat. Mieux vaut arriver avec la bonne nouvelle d'une réussite, d'une guérison!
La première injection du traitement proprement dit aura lieu dans moins d'un mois, en juin. L'heure est à la concentration, aux préparatifs finaux, à la prière…
Et on imagine aussi la pression pour le corps médical qui l'entoure, le médecin de ce (cette) patient(e), le profes­seur Vincent Van Pesch, neurologue aux cliniques universitaires SaintLuc. Et sur­tout pour un autre professeur, Jean-Marie SaintRemy, celui par qui tout est devenu possible, l'homme de science qui a mis la thérapie au point, avec son équipe d'une pe­tite quinzaine de cher­cheurs. Nous le retro­uvons au bio-incubateur de la KUL, dans les locaux d'Im­Cyse, la société qu'il a fondée en juillet 2010. Im­Cyse est aussi installé au Giga du Sart Tilman à Liège. Wal­lo­nie, Flandre, Bruxelles, … les trois régions sont im­pli­quées.
L'enthousiasme et l'intensité du moment, c'est dans les yeux de Jean-Ma­rie Saint-Remy que nous les lisons aujourd'hui. Le professeur se sait à un doigt d'une réussite immense. Sa thérapie est révolutionnaire, au sens où l'approche est différente, un peu à la manière de l'œuf de Colomb. Le doc­teur Saint-Remy n'a pas aménagé ou transformé des outils existants, qui font très bien ce qu'ils ont à faire, dans les limites étroites de leur périmètre. Non, il en a inventé d'autres, d'une autre nature, dans une autre dimension stratégique. Et sa trouvaille lui a permis d'envisager de guérir, d'éliminer définitivement le facteur de maladie, là où l'état actuel de la médecine permet seulement de gérer des symptômes, avec le secours de médications dont les effets secondaires finissent par faire plus de mal que de bien. (Vi, suis au courant!)
Ce que la plate­forme technologique d'Im­Cyse met en œuvre représente un espoir de se débarrasser de la sclérose en plaques, mais aussi d'autres maladies auto-immunitaires. Non seulement d'en guérir, mais aussi de s'en prémunir, car la technique d'Im­Cyse ouvre aussi la voie à des campagnes de vaccination. "Les traitements classiques de la sclérose en plaques, à base de corticostéroïdes, d'an­ticorps monoclonaux, de molécules chimiques, ne sont jamais qu'un mauvais compromis entre la prise d'un maximum de médicaments, pour un effet maximum, et un minimum d'effets secondaires indésirables", explique Jean-Marie Saint-Remy. Dépasser la logique du mauvais compromis rendra possible l'impossible.
Depuis en 1996, quelques temps après la maladie auto-immune de ma fille et avec les recherches difficiles sur un internet qui ramait comme vous ne pouvez imaginer, sans moteur de recherches (et oui), il y avait si peu de sites (la France était en retard!), j'ai compris que les maladies inflammatoires étaient tellement nombreuses et différentes que le jour où un scientifique trouvait le moyen de supprimer cette réaction auto-immune inflammatoire, j'expliquais autour de moi que, ce jour-là, la sécurité sociale française ne serait plus jamais en faillite!
Et, nous y voila presque! Croisons les doigts comme m'a dit mon amie médecin, ce serait génial si c'était possible!

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