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Sclérose en plaques secondaire

vendredi 26 août 2016, 07:36 progressive (SPMS)
Traitement expérimental BAF312 (siponimod) contre la sclérose en plaques secondaire progressive (SPMS).
Novartis revendique un succès d'étape pour son traitement expérimental BAF312 (siponimod) contre la sclérose en plaques secondaire progressive (SPMS). L'étude de phase III Expand a atteint son critère primaire de réduction du risque de progression de la maladie par rapport à un placebo, expose le laboratoire rhénan jeudi dans un communiqué.
Le programme de recherche doit faire l'objet d'une présentation plus détaillée lors du congrès du Comité européen pour le traitement et la recherche contre la sclérose en plaques (Ectrims), qui se tiendra à Londres en septembre.

Lutte contre la SEP: nouvelle 

dimanche 21 août 2016, 07:30 voie stratégique
Une équipe de L'Inserm a trouvé une nouvelle piste expérimentale dans le traitement de la SEP
Fabian Docagne, chercheur à l'Inserm a présenté fin juillet 2016, une nouvelle molécule, l'anticorps monoclonal Glunomab, possédant des effets thérapeutiques potentiels dans la sclérose en plaques (SEP).
Les médicaments actuels de la SEP espacent les poussées mais n'enrayent pas la progression du handicap et certains patients n'y répondent pas.
L'équipe de recherche de l'Inserm a exploré une nouvelle voie stratégique. Dans la SEP, le système immunitaire par l'intermédiaire des lymphocytes attaque la gaine de myéline qui entoure l'axone des neurones. Partant du constat que pour atteindre les neurones, les lymphocytes doivent passer les barrières hémato-encéphalique et hémato-médullaire, elle s'est intéressé à un récepteur, le NMDA (N-méthyl-D-aspartate), impliqué dans l'ouverture de ces barrières. Le passage est possible lorsqu'il est activé par une protéine, le tPA. Le Glunomab, la molécule conçue par l'Inserm, empêche spécifiquement la protéine tPA d'activer le récepteur NMDA.
Injecté à des souris affectées d'une forme de SEP, le Glucomab stoppe la progression des troubles moteurs, réduit la démyélinisation et l'infiltration du tissu nerveux par les lymphocytes.
Ces recherches ont été financées par la Fondation pour l'aide à la recherche sur la sclérose en plaques (ARSEP) et la Fondation pour la recherche médicale (FRM). Pour pouvoir démarrer des essais cliniques, très coûteux, l'équipe recherche une collaboration avec un industriel de santé et des institutionnels. Un brevet a d'ores et déjà été déposé.
http://www.lemoniteurdespharmacies.fr/actu/actualites/actus-socio-professionnelles/160819-lutte-contre-la-sep-nouvelle-voie-strategique.html

La grippe 2016,2017

dimanche 24 juillet 2016, 09:43 sera très sévère…
Vous pouvez vous protéger à l'aide d'un très ancien remède… qui a sauvé la vie de nombreuses personnes en 1918, au temps de la grippe “espagnole“. Des études françaises ont prouvé que 100% des Français étaient carencés en magnésium.
Tout organisme vivant a besoin de magnésium pour vivre, les cellules cancéreuses comme les cellules saines. Pour être en pleine santé, le corps humain doit bénéficier d'un équilibre entre le calcium et le magnésium.
L'action du chlorure de magnésium est cytophylactique, c'est,à,dire protectrice de la cellule. Si l'on applique du chlorure de magnésium sur des cellules saines, cela va encore les renforcer, leur donner une plus grande vitalité.
Par contre, des cellules malades vont voir leur pouvoir d'auto,guérison s'amplifier et l'on guéri plus vite. Les sels de magnésium rétablissent le bon fonctionnement cellulaire perturbé par une pathologie.
Mieux, on peut aussi le prendre en continu, comme indiqué plus haut nous sommes tous carencés et notre alimentation est tellement carencée que cela va nous protéger de pas mal de petites choses. Il suffit d'en prendre la valeur d'un demi,verre ou d'un verre chaque jour.
Le chlorure de magnésium possède, en outre, une action très bénéfique sur les problèmes liés au vieillissement dans la mesure où c'est un puissant immunostimulant; l'on sait que le système immunitaire s'affaiblit avec les années (perso, j'en sais quelque chose…). Avec l'avance en âge, le taux naturel de magnésium chute de façon considérable. Il aide l'organisme à se régénérer bien mieux, notamment parce qu'il stimule la vitalité. Il est donc recommandé également à tous les malades et les personnes fatigués. Il permet de diminuer la consommation de médicaments, notamment celle d'antibiotiques ou d'anti,inflammatoires des seniors ou autres personnes alitées. On comprend aisément qu'avec moins de médicaments, le foie, les reins fonctionnent mieux, ne sont plus surchargés. Un phénomène de réactions en chaîne, s'amorce dans la bonne voie de santé et vitalité.
Le chlorure de magnésium se présente sous forme de paillettes ou de poudre blanche soluble dans l'eau. Sa couleur peut varier mais reste sans incidence sur ses propriétés.
Sous forme de poudre blanche
Le chlorure de magnésium est vendu en magasins biologiques (en sachets de 150 g ou plus) et en pharmacie (sachets de 20 g). Il peut aussi se trouver au détail dans certaines pharmacies.
Sous forme de paillettes: le nigari
Au Japon, nigari est le nom traditionnel donné au chlorure de magnésium, dérivé du mot japonais signifiant amer. Présenté sous forme de poudre blanche ou de cristaux, il sert de coagulant pour la préparation du tofu à partir du lait de soja.
Le nigari est, en fait, du chlorure de magnésium naturel, C'est,à,dire qui n'est pas complètement raffiné (il contient jusqu'à 5 % de sulfate de magnésium et minéraux divers). Le nigari étant d'origine japonaise, il arrive que l'on croie qu'il est extrait d'une algue du même nom. Il s'agit d'un complément alimentaire bon marché apportant du magnésium, d'où son intérêt au regard d'un déficit généralisé dans notre consommation actuelle. Il est obtenu en faisant traverser des masses de sel marin (le Japon importe ce sel d'anciennes mines de Mongolie et de Chine) par une petite quantité d'eau. L'eau prélève les composés minéraux qui ont le plus d'affinité avec elle.
Précautions d'utilisation
La consommation excessive de chlorure de magnésium est éliminée naturellement par l'organisme dans les urines chez un individu parfaitement sain. Elle peut provoquer une diarrhée naturelle qui indique que le corps a pu bénéficier d'une dose suffisante.
Il y a un risque de déshydratation s'il y a une surconsommation prolongée. Il est totalement à proscrire chez ceux présentant une insuffisance rénale, un état hémolytique (anémie) ou chez les hémophiles.
L'insuffisance rénale pouvant survenir justement en état de fatigue accrue, il est conseillé de ne pas sur-doser. En effet, un excès dans le sérum sanguin de magnésium entraîne un hypermagnésiémie. Dans le cas d'insuffisance rénale sévère due à des calculs rénaux, les sels de magnésium peuvent en excès, participer à la formation de nouveaux calculs de struvite. En général on note un état de fatigue généralisée, des vomissements et états nauséeux, une décalcification (hypocalcémie), de l'hypotension, des troubles respiratoires, de l'arythmie et de l'asystolie.
Quelle dose? Un verre ou un demi,verre. Quand on parle d'un verre, c'est d'une solution avec 20 g par litre. Simplement pour se mettre en forme, en prévention avant l'hiver et quand il n'y a pas de pathologie avérée, le chlorure de magnésium est intéressant à faible dose. Certes, le goût n'en est pas fameux et il est même exécrable, croyez,moi! Pour atténuer le mauvais goût, la dose peut être prise dans un verre d'eau sucré, jus de fruit. En cas de problèmes intestinaux espacer les doses.
BAINS:
Le chlorure de Magnésium peut être employé en bain à raison de 1 à 2 kg/bain pour une personne de 70 kg. Le chlorure de magnésium cristallisé sera utilisé (se renseigner) .
ABCES, ANTHRAX, FURONCLES:
1 verre matin et soir pendant 3 semaines. Pour un anthrax: 1 verre toutes les 6 heures
Faire des compresses du CHLORURE DE MAGNÉSIUM sur les lésions. Résultats sous 15 jours.
ACTION IMMUNOSTIMULANTE:
En prévention des états de grippes et d'épidémies 1 verre matin et soir.
En cas d'infection, que ce soit une grippe, une bronchite ou même des maladies plus graves, il est conseillé de suivre la posologie classique qui est d'un verre de chlorure de magnésium toutes les trois heures et puis, dès que la diarrhée est arrivée, la fièvre commence à tomber. On constate souvent que plus on a de température, plus cette réaction tarde à venir. Il faudra peut,être attendre trois jours pour voir apparaître cette diarrhée. À la suite de quoi, l'état s'améliore nettement. Dès ce moment,là, on réduit la dose, on espace les prises et tout rentre dans l'ordre.
ACCOUCHEMENT:
Rend plus faciles les contractions et supprime tout risque de « fièvre puerpérale ».
1 à 2 verres par jour.
ACNE:
1 verre deux ou trois fois par jour + application sur la peau.
ALIMENTATION CARENCEE:
Il sera utile de prendre 1 à 2 verres du CHLORURE DE MAGNÉSIUM /jour.
ANGINE:
Dès les premiers symptômes prendre deux à quatre fois par jour, 1 verre de chlorure de magnésium. Si fièvre: 1 verre toutes les trois heures le premier jour ; ensuite espacer.
Un mal de gorge peut cacher un trouble plus grave s'il n'est pas pris à temps.
ASTHME:
1 verre deux fois / jour pendant 3 semaines.
BLESSURES DIVERSES:
Nettoyer la blessure dès que possible, si la plaie est profonde appliquer une compresse imbibée de chlorure de magnésium. A renouveler chaque jour.
Si la blessure est souillée et que vous craignez l'infection, changer la compresse au bout de quelques heures et boire 1 verre deux ou trois fois par jour.

BOUCHE (Aphtes, infections diverses):
Bains de bouche deux à quatre fois par jour en gardant la solution dans la bouche cinq minutes et recracher.
BRONCHITE:
Aiguë: 1 verre toutes les six heures, puis toutes les huit heures, ensuite toutes les douze heures.
Chronique: 1 verre deux fois / jour jusqu'à guérison.
BRULURES:
Compresse imbibée à appliquer le plus rapidement possible. Boire 1 verre deux fois par jour pour prévenir toute infection.
CALCULS BILIAIRES:
La prise régulière de chlorure de magnésium permet à la vésicule de mieux supporter les lithiases.
CHEVEUX BLANCS:
Matin et soir, lotionner les cheveux et le cuir chevelu pendant au moins 6 mois et boire un verre de la solution / jour.
CHIRURGIE:
Pour préparer une opération, prendre deux fois par jour un verre de chlorure de magnésium.
Reprendre dès le lendemain de l'intervention.
CONSTIPATION:
Doses rapprochées le premier jour, 1 verre quatre fois/jour. Puis diminuer en fonction des résultats obtenus.
Quand le transit est rétabli continuer quelques semaines à raison d'un verre au coucher.
COQUELUCHE:
A commencer à la première toux
CORYZA OU RHUME DE CERVEAU:
2 verres par jour et mettre quelques gouttes dans le nez. Pour les rhumes des foins:
Commencer la thérapie un mois avant la période par 1 verre par jour.
Si le rhume commence, 2 prises par jour pendant toute la période.
DECALCIFICATION, OSTEOPOROSE, RACHITISME:
1 à 2 verres par jour pendant 21 jours. Arrêt 3 semaines et recommencer en alternance plusieurs mois.
DEPRESSION:
1 verre matin et soir pendant quelques mois.
DIARRHEE VERTE DU NOURISSON:
1 dose quatre fois par jour ou bains
ECZEMA:
1 verre de chlorure de magnésium matin et soir jusqu'à guérison.
Lotionner ou pulvériser plusieurs fois par jour et laisser sécher à l'air libre. En cas d'intolérance rincer à l'eau.
EMPHYSEME:
2 verres par jour avant les repas.
ERYSIPELE:
1 verre quatre fois par jour et plus si nécessaire.
FATIGUE:
Un verre deux fois par jour
GASTRO ENTERITE:
3 à 4 verres par jour pendant un jour ou deux puis un verre matin et soir.
GRIPPE:
Préventivement 1 verre de chlorure de magnésium chaque matin à jeun.
Si premiers symptômes, 1 verre toutes les 3 heures le premier jour et diminuer.
INTOXICATION ALIMENTAIRE:
1 verre suffit.
MALADIES INFANTILES: Rougeole, scarlatine, rubéole, varicelle...
Dès les premiers troubles (angine, fièvre...)
Une dose adaptée à l'âge de l'enfant toutes les 6 heures. Lorsque la fièvre est tombée, lotionner ou pulvériser les zones affectées avec la solution.
MALADIE DE PARKINSON:
La maladie ne guérit pas mais peut être nettement améliorée avec la prise d'un verre de chlorure de magnésium 4 fois par jour.
MASTOSE, MAMMITE CHRONIQUE:
Cas sérieux
4 à 6 verres de chlorure de magnésium par jour
Cas ordinaire: 1 verre deux fois par jour
MEMOIRE CONCENTRATION: Préparation examen...
1 verre deux fois par jour
MENINGITE (en cas d'épidémie):
Outre le traitement appliqué par le médecin, si l'enfant présente des symptômes (d'angine, violents maux de tête, raideur de la nuque), lui faire prendre du CHLORURE DE MAGNÉSIUM selon l'âge aux intervalles conseillés jusqu'à guérison.
ONGLES (mous):
1 à 2 verres par jour
OREILLONS:
Comme maladies infantiles
OTITE:
Dés les premières douleurs de l'oreille
1 dose selon l'âge trois fois par jour
Si fièvre 1 dose toutes les six heures le premier jour, toutes les huit heures le deuxième jour et toutes les douze heures pour finir.
On peut mettre quelques gouttes préalablement tiédies dans l'oreille de l'enfant.
PANARIS:
Compresse de la solution + traitement par voies orales
PEAU:
Tous les problèmes de peau peuvent trouver une solution avec le CHLORURE DE MAGNÉSIUM.
Pour les bains, utiliser le chlorure de magnésium cristallisé (se renseigner).
POLIOMYELITE:
Traitement à entreprendre dès les premiers symptômes:
Fatigue, malaise général, céphalée, fièvre
Angine avec raideur dans la nuque
Raideur de la colonne vertébrale dorsale
Apparition de la première paralysie.
1 dose selon l'âge à prendre d'abord toutes les six heures pendant quelques jours, puis toutes les heures puis deux fois par jour pendant une longue période.
En cas de fièvre: 1 dose toutes les trois heures, puis espacer.
Si cas ancien:
1 verre toutes les six heures pendant 10 jours
1 verre toutes les huit heures pendant 15 jours
1 verre 2 fois par jour pendant une longue période.
PROSTATISME:
L'état général s'améliore dès le premier mois. Dès que le traitement est arrêté, les troubles recommencent.
PRURIT:
La plupart des prurits sont nettement améliorés par la prise du chlorure de magnésium. 2 verres par jour, plus application locale de la solution.
PSORIASIS:
1 verre par jour
Application ou pulvérisation locale.
PYORRHEE ALVEOLO DENTAIRE:
(à l'origine du déchaussement des dents)
4 verres par jour en diminuant dès amélioration pendant deux à trois mois.
RAIDEURS MUSCULAIRES, COURBATURES...:
1 verre de CHLORURE DE MAGNÉSIUM deux fois par jour pendant 21 jours.
SCLEROSE EN PLAQUES:
Le chlorure de magnésium n'a pas la prétention de guérir cette maladie mais apporte un confort certain. Meilleure stabilité sur les jambes, diminution des troubles oculaires et supprime la parésie vésicale. Essayer 2 puis 4 verres par jour.
SENILITE:
Le chlorure de magnésium pallie de nombreux effets négatifs dus au vieillissement.
1 à 2 verres par jour.
SYSTEME NERVEUX:
1 verre une à deux fois par jour
TACHES DE VIEILLESSE:
1 verre de chlorure de magnésium chaque jour et application locale
TETANOS:
Dès que l'on se blesse de manière suspecte (clou rouillé, plaie souillée...) laver la blessure avec la solution de chlorure de magnésium le plus tôt possible et boire deux verres par jour pendant deux ou trois jours. Si la plaie semble infectée: application de compresses à garder un certain temps et renouveler. Boire quatre verres par jour puis diminuer.
THYROIDE (nodules):
2 à 3 verres par jour.
TROUBLES SEXUELS:
1 verre matin et soir
TROUBLES DIGESTIFS:
2 à 3 verres par jour
VESICULE BILIAIRE:
2 verres par jour
Le chlorure de magnésium peut également être employé avec succès dans les cas suivants:
Acouphène, Adénite, Allergies, Anémie, Angor, Appendicite, Artérite, Artériosclérose, Arthrose, Asthénie, Audition, Capillaires, Cellulite, Cholestérol, Cœur (Troubles Inflammatoires, Troubles Physiologique, Troubles Du Rythme), Congestion, Convalescence, Crampes, Croissance (Retard, Arrêt) Cystite, Déminéralisation, Dents (Carie, Névralgie), Dermatoses, Diabète, Enrouement, Entorse, Enurésie, Epilepsie, Fibrome, Fistule Anale, Foie, Glaucome, Grossesse, Herpes, Hoquet, Hypoglycémie, Hypotension, Inflammation, Kystes – Laryngo-tracheïte, Lymphe, Ménopause, Métrite, Nervosisme, Névralgies, Oreillons, Ovaires, Pneumonie, Problèmes yeux (Conjonctivite...), Rate, Règles, Salpingite, Sang (Equilibre Sanguin), Scarlatine, Seins, Septicémie, Sinusite, Spasmophilie, Surrénales, Système Neuro-végétatif, Thrombose, Troubles De La Vision, Tuberculose, Tumeurs (Bénignes), Ulcère Variqueux, Urétrite, Urticaire, Veines (Affections), Verrues, Zona,
ANIMAUX
Utiliser le chlorure de magnésium cristallisé (se renseigner).
Pour un animal de 500 kg.
1 litre de solution toutes les 6 heures pendant 4 à 5 jours, puis toutes les 8 heures jusqu'à guérison.
Petites astuces pour faire avaler cette solution à l'animal.
Prendre une bouteille à champagne, envelopper le goulot avec un tissu épais, ficeler et lever la tête de l'animal pour verser la solution en faisant couler sur le côté gueule et masser le cou.
Il existe dans les pharmacies vétérinaires des appareils spéciaux.
Pour chien et chat prendre une seringue et la positionner toujours assez loin côté gueule. Attention de ne pas engorger l'animal.
CHIEN DE TAILLE MOYENNE:
Faire prendre 125 ml ou 1 verre ou 1/8 de litre de la solution le matin à jeûn et le soir avant le repas pendant 8 jours.
On peut également verser du chlorure de magnésium sur les rougeurs ou eczéma... et masser pour ouvrir les pores de la peau puis laisser sécher à l'air libre ou sèche6cheveux.
CHAT:
2 cuillerées à café de la solution toutes les 3 heures jusqu'à guérison.
Chlorure de Magnésium cristallisé.
1 sachet dose par arrosoir de vingt litres et arroser une fois par semaine ou plus, légumes, plantes et fruits.
Sur le sol avant de préparer la terre pour ensemencer mettre 100 grammes de chlorure de magnésium dans un arrosoir d'eau et épandre sur le sol.
POUR LES ARBRES FRUITIERS OU AUTRES:
Percer avec une barre à mine à l'aplomb des feuillages et remplir les trous avec la même dilution que ci-dessus, 2 fois à la tombée des feuilles à quinze jours d'intervalle et 2 fois à la poussée des feuilles également à 15 jours d'intervalle.
Comme tous produits il n'est pas non plus la panacée. Par contre, il vous aidera à obtenir 70 à 80% de résultat là où vous l'aurez employé judicieusement.
N'abandonnez JAMAIS votre traitement médical habituel

Les fruits rouges, dans les cancers

vendredi 22 juillet 2016, 08:44
Une des manières de contrer la prolifération des cellules cancéreuses est d'empêcher la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Et parmi les molécules les plus prometteuses contre l'angiogenèse se trouve l'acide ellagique, une substance que l'on trouve dans la framboise et la fraise. "L'acide ellagique s'est révélé potentiellement aussi efficace que les médicaments connus pour ralentir la croissance des vaisseaux" est-il écrit dans Anticancer.
Que dit la recherche depuis? Des études sur les effets antiprolifératifs de l'acide ellagique continuent d'être publiées. Malgré tout il semble que les résultats prometteurs in vitro et sur les animaux aient du mal à être reproduits dans les études cliniques. Affaire à suivre donc.
En attendant il n'y a pas grand-chose à perdre à manger des fruits rouges et au contraire il y a même de bons antioxydants à y gagner.
Voir aussi et SURTOUT le curcuma PHYTHO



Dernière nouvelle: "Glunomab®"

jeudi 21 juillet 2016, 09:32 "Nouveau médicament contre la sclérose en plaques": l'Inserm nous en dit trop et pas assez
C'est un communiqué destiné à la presse comme l'Inserm en publie tant. Mais celui-ci est titré "Un anticorps-médicament contre la sclérose en plaques". Scénarisée, l'information est transmise sous embargo (qui sera ou non respecté).
On sait ce qu'il en est de la sclérose en plaques, cette pathologie chronique, cause la plus fréquente d'invalidité neurologique chez l'adulte jeune. On sait les incertitudes physiopathologiques,  les limites étroites des thérapeutiques actuelles, les espoirs récurrents des malades et de leurs proches, la confiance en la science, les rumeurs vaccinales…
De quoi s'agit-il aujourd'hui? D'un travail réunissant des chercheurs de différents pays et dirigé par le Pr Denis Vivien (Inserm U919 – "Sérine protéases et physiopathologie de l'unité neurovasculaire"). Plus précisément du développement d'un anticorps "possédant des effets thérapeutiques potentiels contre la sclérose en plaques". Les résultats de ce travail publié dans Brain 1 "ouvre la voie à une nouvelle stratégie pour lutter contre la maladie".
Au vu des enjeux l'Inserm précise qu'une "demande de brevet a été déposée par Inserm Transfert dans le cadre d'une collaboration avec un industriel de santé". Nous n'en saurons pas plus, si ce n'est que ce travail a été financé "par la Fondation ARSEP et la Fondation pour la Recherche Médicale".
AVC chez la souris
On rappelle que  la sclérose en plaques est une maladie considérée comme auto-immune dans la mesure où le système immunitaire, "censé protéger l'organisme des agressions extérieures, attaque ses propres constituants".
"Les cellules immunitaires (les lymphocytes notamment) entraînent la destruction de la gaine de myéline qui entoure et protège les prolongements (axones) des neurones. Cette démyélinisation, qui marque le début d'une dégénérescence de l'axone, perturbe alors la transmission de l'influx nerveux. Les lésions sous forme de "plaques" sont dispersées au niveau du cerveau et de la moelle épinière. Elles provoquent des symptômes qui varient beaucoup d'une personne à l'autre. Le plus souvent, la maladie se manifeste par poussées, avec l'apparition de troubles moteurs, sensitifs et cognitifs, qui régressent en quelques semaines. Mais au fil des années, ces symptômes peuvent évoluer vers un handicap irréversible. NDLR: il existe une SEP qui évolue d'entrée progressivement!
"Les traitements actuels réduisent les poussées et améliorent la qualité de vie des patients, mais ne luttent pas contre la progression de la maladie. Pour que les cellules du système immunitaire circulant dans le sang atteignent le système nerveux central, elles doivent franchir la barrière sang-cerveau (barrière hémato-encéphalique) et la barrière sang-moelle osseuse (hémato-médullaire)“.
L'Inserm rappelle que lors de travaux antérieurs (sur un modèle d'accident vasculaire cérébral chez la souris) l'équipe de l'unité Inserm 919 avait étudié un acteur participant à l'ouverture de la barrière hémato-encéphalique: le " récepteur NMDA [N-methyl-D-aspartate receptor]". Ils avaient alors observé que le blocage de l'interaction de ce récepteur avec le tPA (protéine de la famille des protéases à sérine) avait des effets bénéfiques liés au maintien de l'intégrité de la barrière.
Mystérieux "industriel de santé"
C'est dans ce cadre que les chercheurs ont élaboré une stratégie pour bloquer l'interaction du tPA avec le récepteur, dans le cas de la sclérose en plaques. Ils ont ainsi développé un anticorps monoclonal (Glunomab®) dirigé contre le site spécifique du récepteur NMDA sur lequel se lie le tPA. Résultat?
"Dans des modèles cellulaires de barrières hémato-encéphalique et hémato-médullaire humaines, l'utilisation de cet anticorps empêche l'ouverture de la barrière en conditions inflammatoires, limitant le passage des lymphocytes. L'équipe a alors testé les effets thérapeutiques de l'anticorps dans un modèle expérimental de sclérose en plaques chez la souris.
"Après une injection intraveineuse du Glunomab®, la progression des troubles moteurs (paralysie partielle ou totale des membres), évaluée par un score clinique, est bloquée. Chez ces souris traitées, cet effet est associé à une diminution de l'infiltration des lymphocytes dans le tissu nerveux, et à une démyélinisation réduite. En prévenant ainsi la destruction de la myéline par les cellules immunitaires, cette stratégie pourrait représenter une thérapie prometteuse pour lutter contre la sclérose en plaques“.
On n'ira pas plus loin. Livraison brute déjà reprise en quelques lignes par les médias généralistes. Rien sur la suite des travaux, sur les essais cliniques à venir, sur les accords financiers avec le mystérieux " industriel de santé ". Rien qui permettrait aux malades et à leurs proches d'en savoir plus, de ne pas nourrir de faux espoirs ou, au contraire, d'espérer raisonnablement dans la suite de cette quête scientifique et médicale. On peut le regretter.
1 ‘'Neuroendothelial NMDA receptors as therapeutic targets in experimental autoimmune encephalomyelitis”
R. Macrez1, M.C. Ortega2, I. Bardou1, A. Mehra1, A. Fournier1, S.M.A. Van der Pol3, B. Haelewyn4, E. Maubert1, F. Lesept1,5, A. Chevilley1, F. de Castro2,6, H.E. De Vries3, D. Vivien1, D. Clemente2,7 and F. Docagne1
1 INSERM, INSERM-U919, Caen Cedex, F-14074 France; Université de Caen Basse-Normandie, Caen Cedex, F-14074 France; GIP Cyceron, Caen, F-14074 France.
2 Grupo de Grupo de Neurobiología del Desarrollo-GNDe. Hospital Nacional de Parapléjicos – Toledo, Spain.
3 Department of Molecular Cell Biology and Immunology, Neuroscience Campus Amsterdam, The Netherlands.
4 Centre Universitaire de Ressources Biologiques, Université de Caen Basse-Normandie, Caen, France.
5 Present address: Department of Neuroscience, Physiology and Pharmacology, University College of London, United Kingdom.
6 Grupo de Neurobiología del Desarrollo-GNDe. Instituto Cajal. CSIC – Madrid, Spain.
7 Grupo de Neuroimmuno-reparación. Hospital Nacional de Parapléjicos – Toledo, Spain
Cela fait 10 ans que j'ai la sep primaire progressive et cela fait 10 ans que j'entends ce genre de choses. Médicament dans 10 ans?
C'est aujourd'hui que nous voulons être guéri(e)s!

Arthrite rhumatoïde

dimanche 17 juillet 2016, 09:37 Des bactéries intestinales pourraient être en mesure de prévoir et de prévenir l'arthrite rhumatoïde - source IFT news.
Les bactéries de votre intestin font plus que digérer vos aliments. Selon Veena Taneja, une immunologiste au Center for Individualized Medicine de la Mayo Clinic, ils peuvent aussi être en mesure de prédire la susceptibilité à la polyarthrite rhumatoïde. Taneja a récemment publié deux études, l'une dans Génome Medecine et un autre dans Arthritis and Rheumatology, faisant la liaison entre le microbiote intestinal et la polyarthrite rhumatoïde.
Plus de 1,5 millions d'Américains ont de l'arthrite rhumatoïde, une maladie qui provoque un gonflement douloureux des articulations, mais les scientifiques ont une compréhension limitée des processus qui déclenchent la maladie. Taneja et son équipe ont identifié des bactéries intestinales comme une cause possible; leurs études indiquent que l'analyse du microbiote spécifique de l'intestin peut aider les médecins à prédire et à prévenir l'apparition de l'arthrite rhumatoïde.
Le document publié dans Génome Medecine résume une étude chez des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, de leurs parents et un groupe témoin sain. L'étude visait à trouver un biomarqueur qui prédit la susceptibilité à la polyarthrite rhumatoïde. Les chercheurs ont constaté que l'abondance de certaines lignées bactériennes rares provoque un déséquilibre microbien qui se trouve chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde.
“En utilisant la technologie de séquençage du génome, nous avons pu cerner certains microbes intestinaux qui étaient normalement rares et de faible abondance chez les personnes en bonne santé, mais répandus chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde“, a déclaré Taneja.
Après d'autres recherches chez la souris et, chez l'homme, le microbiote intestinal et les signatures métaboliques pourraient aider les scientifiques à construire un profil prédictif pour ceux qui sont susceptibles de développer la polyarthrite rhumatoïde et de suivre le cours que la maladie prendra.
Le second article, publié dans Arthritis and Rheumatology, a exploré une autre facette des bactéries de l'intestin. Taneja a traité un groupe de souris sensible à l'arthrite avec une bactérie, Prevotella histicola et l'a comparé avec un groupe qui n'a reçu aucun traitement. L'étude a révélé que les souris traitées avec la bactérie ont diminué la fréquence et la gravité des symptômes ainsi que moins de conditions inflammatoires associées à la polyarthrite rhumatoïde. Le traitement a produit moins d'effets secondaires, tels qu'un gain de poids et une atrophie des villosités de la muqueuse intestinale, une condition qui empêche l'intestin d'absorber des éléments nutritifs qui peuvent être liés à d'autres traitements, plus traditionnels.
Bien que des essais chez l'homme n'aient pas encore eu lieu, le système immunitaire et l'arthrite des souris sont proches de l'homme, et cela montre des effets similaires positifs prometteurs. Étant donné que cette bactérie est une composante de l'intestin humain sain, le traitement est moins susceptible d'avoir des effets secondaires, explique le co-auteur Joseph Murray, gastroentérologue à la Mayo Clinic.
Dans la viande fermentée, Clostridium spp. a une croissance qui est sous maîtrise par l'ajout de nitrites. La demande croissante des consommateurs pour des produits plus sûrs a conduit à envisager des approches bio-alternatives, l'utilisation de cultures protectrices est l'un d'entre elles. Ce travail vise à vérifier la possibilité d'utiliser deux souches de Lactobacillus spp. comme cultures protectrices vis-à-vis de Clostridium spp. dans de la viande hachée de porc pour la préparation de salami fermenté. Les deux souches de Lactobacillus ont présenté une activité anti-clostridium in vitro en utilisant le test des puits de gélose et après leur co-culture en milieu liquide avec chaque souche de Clostridium. Une seule des deux souches, cependant, à savoir Lactobacillus plantarum PCS20, était capable de survivre efficacement dans de la viande hachée et d'avoir une activité anti-microbienne dans la viande dans un challenge test où la viande a été inoculée avec la souche de Clostridium. Par conséquent, ce travail a mis en avant que des cultures protectrices peuvent être une approche réalisable pour la réduction de nitrites dans les produits carnés fermentés.
Faits saillants.
Les nitrites sont dangereux pour la santé humaine et les consommateurs exigent leur réduction ou leur élimination des produits à base de viande.
Les souches de Lactobacillus étudiées sont efficaces pour s'opposer à la croissance de Clostridiumin vitro.
L. plantarum PCS 20 est efficace pour s'opposer à la croissance de Clostridium dans de la viande hachée utilisée pour la production de salami.
Les cultures protectrices peuvent être une solution faisable à l'utilisation d'agents chimiques dans la viande fermentée.
Référence. Diana Di Gioia, Giuseppe Mazzola, Ivana Nikodinoska, Irene Aloisio, Tomaz Langerholc, Maddalena Rossid, Stefano Raimondi, Beatriz Melero, Jordi Rovira. Lactic acid bacteria as protective cultures in fermented pork meat to prevent Clostridium spp. growth. International Journal of Food Microbiology Volume 235, 17 October 2016, Pages 53-59.




La flore intestinale

dimanche 17 juillet 2016, 06:48
J'ai déjà installé des articles… Demain matin, je vais à la pharmacie de Purpan chercher (enfin!) ma biotine Cerenday.
Comme j'avais déjà l'information il y a plus de deux ans que le microbiote intestinal était très important dans le déclenchement des maladies auto-immunes, j'avale tous les jours depuis ce temps-là du lait fermenté.
Il y a 7 mois, mon neuro m'a dit que j'étais “stabilisée“ depuis deux ans.
La biotine est censé remyéliniser.
Avec le lait fermenté censé améliorer la flore intestinale et la biotine, j'espère de tout cœur que je vais mieux me porter, voire, je veux rêver, guérir. En effet, tout est en place pour que ma santé s'améliorer beaucoup avec ces deux produits.
On avait déjà la papaye fermentée il y a environ 6 ou 8 ans. Et deux grands pontes français en avaient dit grand bien de la fermentation.
De temps à autres, je mettais de la choucroute crue dans des salades en hiver. Je vais en prendre encore plus. Achetez impérativement de la choucroute crue et dès que vous rentrez chez vous, videz-la dans un pot en verre qui se visse. Puis, faites l'effort d'en consommer 50 g quotidiennement.
Inutile de la mettre au frigo; sur le comptoir, elle fermente encore plus. Mais, tout de même, consommez-là en quatre jours maxi.
Quand au lait fermenté, j'ai déjà dit qu'il était pasteurisé ce qui tue les bonnes bactéries, dont, laissez refaire une fermentation à température ambiante et attendez au moins deux jours que la fermentation reprenne avant de consommer.
On dit aussi que notre cerveau contient beaucoup de sel. Mais, je l'ai supprimé depuis que ma fille est tombée malade en 1991 d'une maladie auto-immune; car elle prenait de la cortisone à très haute dose et nous devions supprimer le sel. Du coup, nous nous somme bien habituée à ne mettre que très rarement du sel.
On dit aussi qu'il faut supprimer le lait etc…. je ne le fais pas car j'adore fromage, lait et produits laitiers…. il m'est impossible de m'en passer.
J'avale des gélules d'onagre ou de bourrache et du poisson gras pour avoir des omégas 3 et 9. Pour l'huile d'olive, ici, dans le midi, on en avale depuis bien longtemps. Je la garde pour cuisiner ou bien je prends de la graisse de canard qui, c'est prouvé, contient la même valeur nutritionnelle que l'huile d'olive (d'où le fameux french paradox de notre sud-ouest).
Pour mes salades, c'est l'huile de noix ou de noisettes. Pour mon poisson gras, je garde impérativement l'huile des sardines et du foie de morue; je cuis mes poissons gras dans de l'huile de pépins de raisin que je rajoute en toute petite quantité mais que je ne jette jamais et consomme en arrosant le poisson: les omégas passent dans l'huile, donc jeter l'huile est un non sens diététique. De plus, depuis six ans, j'ai demandé de la vitamine D à mon médecin. Demandez aussi de la vitamine B9 (pour les neurones) et de la B12 contre l'anémie et de la vitamine E (ce sont les 4 qui sont remboursées; à votre avis, pourquoi? mais, parce qu'elles sont utiles, voire indispensables!)
Ci-dessus, ma diététique perso: à vous de juger et de suivre ou pas.
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La dernière recherche en date montre que le microbiote intestinal (ou flore intestinale) pourrait être une nouvelle cible thérapeutique.
L'équipe de la Johns Hopkins de Baltimore (États-Unis) a suivi la piste du microbiome, un ensemble de 100 000 milliards de bactéries, qui jouent un rôle clé dans la défense de l'organisme. Selon eux, il pourrait être en lien avec le développement et la progression de la sclérose en plaques.
Les chercheurs, qui ont publiés leurs conclusions dans le Journal of Interferon & Cytokine Research (JICR), montrent que l'alimentation représenterait potentiellement une nouvelle piste thérapeutique. Ils cherchent actuellement à comprendre comment certains mécanismes de l'organisme modifient les niveaux de bactéries, l'activité des virus bactériophages ou des toxines bactériennes qui affectent le système immunitaire et jouent un rôle dans la sclérose en plaques.
Côté nutrition, de nombreuses études ont montré que la supplémentation en vitamine D pouvait réduire les symptômes de la SEP. Des scientifiques ont aussi constaté une association entre des niveaux de vitamine D chez les patients atteints de SEP et des changements dans le microbiote au niveau de certaines bactéries (firmicutes phylum, notamment).
Les chercheurs américains concluent que des changements dans le régime alimentaire peuvent aussi être bénéfiques sur la progression de la SEP

Nouvelles recherches 

mercredi 13 juillet 2016, 11:04 sur le microbiote intestinal
Personnellement, je bois, tous les jours, un ou plusieurs verres de lait fermenté. Mon spécialiste m'a dit que j'étais stabilisée depuis deux. Je crois que ceci explique cela.
Vous trouverez du lait fermenté dans les hyper, rayon lait frais, donc au frigo. De plus, le lait fermenté aide a aller à la selle ce qui est bien quand on ne peut pas trop marcher.
Il faut savoir que ces laits comme obligent la législation française sont PASTEURISES ce qui détruit les probiotiques qu'ils contiennent.
Cependant, après l'achat, NE METTEZ PAS VOTRE LAIT FERMENTE AU REFRIGERATEUR: laissez-le sur le comptoir. En quelque sorte, il va régénérer les probiotiques tués par la pasteurisation.
Comment faire soi-même du lait fermenté?
J'ai trouvé cette info sur le net, je ne l'ai pas encore essayé car il faut attendre l'automne.
Mettre dans une boule à thé quelques grammes de choucroute CRUE et mettre cette boule ainsi garnie dans un litre de lait entier (si vous avez du lait non pasteurisé, c'est bien); laissez ce lait sur le comptoir et attendez que les probiotiques fassent leur travail.
Si vous utilisé du lait cru (non pasteurisé) il faut OBLIGATOIREMENT faire bouillir le lait durant 3 minutes à gros bouillons et laisser refroidir avant de rajouter la choucroute.


Un nombre croissant d'études explorent les contributions du microbiote intestinal dans le développement de la sclérose en plaques  (SEP) et suggèrent ce domaine comme nouvelle cible potentielle pour les thérapies et la prévention de cette maladie auto-immune.
Une nouvelle étude publiée dans Journal of Interferon & Cytokine Research  et dirigée par les chercheurs de l'Ecole de médecine de Baltimore (Etats-Unis) pointe une nouvelle fois l'intérêt du microbiote intestinal comme cible potentielle pour le traitement et la prévention de la sclérose en plaques.
Dans cette étude, les chercheurs ont décrypté le rôle des bactéries et des virus dans le développement et la progression de la SEP. Ils montrent comment la nature de la flore microbienne intestinale  peut influencer le développement des maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques.
Les chercheurs suggèrent que les patients SEP souffrent d'un déséquilibre microbien de l'intestin (dysbiose) et laissent entendre aussi que le microbiote intestinal serait un facteur environnemental potentiel déclenchant la progression de la maladie chez les personnes génétiquement prédisposées.
Récemment, une autre étude  a suggéré qu'une mutation génétique pourrait être à l'origine de la sclérose en plaques.

Ocrelizumab: cela avance

mardi 28 juin 2016, 10:48
Bon: il y a erreur sur ce communiqué car la PP, progressive primaire ne concernent pas 95% des sépians, vous le savez.
Roche: USA et UE veulent examiner l'homologation pour Ocrevus contre la sclérose
Zurich (awp) - Les autorités médicales aux Etats-Unis et en Europe ont accepté d'examiner la demande d'homologation déposée par Roche pour son médicament Ocrevus (ocrelizumab) pour le traitement de la sclérose en plaques, a annoncé mardi le géant bâlois.
L'Agence européenne des médicaments (EMA) et son homologue américaine (FDA) vont étudier la mise sur le marché d'Ocrevus pour deux formes de sclérose en plaques qui concernent 95% des personnes atteintes par cette maladie: la forme primaire progressive et en cas de rechute, a précisé Roche dans un communiqué.
La FDA devrait rendre une réponse au plus tard le 28 décembre. La demande d'examen est basée sur trois études cliniques de phase III.
Roche a également soumis des demandes d'homologation en Suisse et en Australie.

SEP progressive: un succès 

samedi 18 juin 2016, 07:18 pour MedDay
MedDay, une société biotechnologique axée sur le traitement des troubles du système nerveux, incubée au sein de l'Institut du Cerveau et de la Moelle épinière-ICM, annonce aujourd'hui que le critère principal de son essai clinique pivot MS-SPI a été atteint.
L'essai MS-SPI portait sur l'efficacité et l'innocuité de MD1003, une biotine de qualité pharmaceutique hautement concentrée, prise à une dose quotidienne de 300 mg dans le traitement de la sclérose en plaques progressive.
Le critère principal de l'étude était la proportion des patients qui démontraient une amélioration après neuf mois de traitement, avec confirmation après douze mois de traitement. Les résultats seront présentés pour la première fois à l'occasion de la séance plénière sur les essais cliniques qui se tiendra le vendredi 24 avril à midi, heure locale, au congrès annuel de l'American Academy of Neurology (AAN) à Washington D.C.
"Il est très encourageant que le critère principal ait été atteint malgré le fait que nous avions placé la barre très haut en ce qui concerne la définition de la réponse au traitement. Ce résultat, qui sera annoncé le 24 avril à l'AAN, en même temps que les analyses à l'appui et les données sur l'innocuité, suggère que le MD1003 pourrait contribuer de manière importante et efficace au traitement de la sclérose en plaques progressive primaire et secondaire", a déclaré le professeur Ayman Tourbah, investigateur coordonnateur de l'étude, département Neurologie du CHU de Reims, France.
"Nous avons consulté les agences réglementaires américaines et européennes à propos de la conception de l'essai et nous sommes heureux que les résultats démontrent une amélioration après un an de traitement chez les patients atteints de sclérose en plaques progressive", a affirmé le Docteur Frédéric Sedel, Président de MedDay.
Les résultats de l'étude de phase III seront présentés le 24 avril 2015 au congrès annuel de l'AAN dans le cadre d'une séance plénière sur les essais cliniques.
À propos de MS-SPI
MS-SPI est un essai multicentrique randomisé à double insu contrôlé versus placebo (2:1) visant à évaluer le MD1003, à une dose quotidienne de 300 mg chez des patients atteints de sclérose en plaques progressive et dont la maladie a progressé au cours des deux années précédant l'inclusion dans l'étude. Au total, 154 patients présentant au départ de l'étude un score EDSS (échelle de handicap) compris entre 4,5 et 7 ont été recrutés à partir de 16 centres de référence pour la sclérose en plaques, en France. Ces patients ont reçu le traitement pendant un an. Le critère principal de l'étude était la proportion des patients présentant une amélioration après neuf mois de traitement (M9), confirmée après douze mois de traitement (M12). L'amélioration était définie soit comme une diminution du score EDSS (d'au moins 1 point pour un score EDSS ≤5,5 en début d'étude et de 0,5 point pour un score EDSS ≥6), soit comme une amélioration d'au moins 20 % du score au test TW25 (test mesurant la vitesse de marche du patient sur une distance de 25 pieds [7,62 m.]). La comparaison s'est fondée sur les meilleurs scores EDSS et TW25 obtenus lors des visites de sélection et de randomisation.
Les principaux critères secondaires évaluaient l'effet du MD1003 dans la stabilisation ou le ralentissement de la progression de la maladie. Ces critères incluent la variation du score EDSS entre le début de l'étude et le M12, la proportion de patients présentant une amélioration à M9, confirmés à M12, et la variation du score obtenu au test TW25.
La sclérose en plaques est la maladie neurologique invalidante la plus fréquente chez les jeunes adultes, les premiers symptômes se manifestant généralement entre 20 et 40 ans. Dans la majorité des cas (85 %), les patients connaissent une phase initiale de type poussées-rémissions qui se caractérisent par des attaques aiguës d'atteintes neurologiques et de rechute (RRMS), qui se transforme généralement en une sclérose en plaques progressive secondaire (SPMS) lors de l'évolution clinique ultérieure. Une fois dans la phase progressive, les patients connaissent une aggravation graduelle de l'incapacité neurologique, pouvant entraîner des problèmes de vision, des difficultés à marcher, de l'incontinence, des changements cognitifs, de la fatigue et des douleurs. La forme progressive primaire de sclérose en plaques (PPMS), caractérisée par une progression de la maladie dès le départ, est moins courante, affectant de 10 à 15 % des patients.
Malgré ces différents phénotypes cliniques initiaux, la période qui s'écoule avant d'atteindre certains niveaux d'incapacité et l'âge auquel ces niveaux sont atteints sont similaires pour les patients atteints de PPMS et de SPMS. En conséquence, des recommandations récentes ont proposé de regrouper la PPMS et la SPMS en une seule entité dénommée " maladie progressive ". On estime que la prévalence globale des patients atteints d'une maladie progressive correspond à au moins 40 % de tous les patients atteints de sclérose en plaques.
Des renseignements sur la séance plénière et la liste des présentations de résultats lors du congrès annuel 2015 sont présentés sur le site Web de l'AAN.
A propos de MD1003
Le MD1003 est un médicament expérimental qui pourrait à la fois favoriser la myélinisation et renforcer l'apport d'énergie dans la transmission des impulsions neurales. Le MD1003 est administré à une dose de 300 mg par jour. Il est breveté dans l'Union Européenne et aux États-Unis pour ce dosage et une utilisation dans le traitement de la sclérose en plaques. Le MD1003 a un mode d'action susceptible d'influer sur deux cibles liées à la sclérose en plaques progressive: (1) il active les acétyl-CoA carboxylases (ACC1 et ACC2), des enzymes limitant la synthèse des acides gras à longue chaîne requis pour la synthèse de la myéline, et (2) il active le cycle de Krebs dans les axones démyélinisés afin d'accroître la production d'énergie.
La preuve de concept du MD1003 a été obtenue lors d'une étude pilote ouverte chez 23 sujets atteints de sclérose en plaques progressive primaire et secondaire. Les résultats ont été positifs, près de 90 % des sujets présentant une amélioration clinique au cours du temps. L'efficacité du traitement a également été évaluée à l'aide d'études d'électrophysiologie et de spectroscopie à résonance magnétique. Les résultats ont été publiés cette année dans le Journal of Multiple Sclerosis and Related Disorders.
Conseil scientifique consultatif
Professeurs Alan Thompson (président, UCL, Royaume-Uni) et Jack Antel (McGill, Canada), Dr Robert Fox (Cleveland, États-Unis), professeurs Reinhard Hohlfeld (Munich, Allemagne), Jean Pelletier (Marseille, France), Per Soelberg Sorensen (Danemark) et Ayman Tourbah (Reims, France, investigateur coordonnateur de l'étude).
A propos de MedDay
MedDay est une société biotechnologique privée qui développe de nouveaux médicaments pour le traitement des troubles du système nerveux. La société a été fondée en 2011 par Frédéric Sedel, MD, PhD (président) et Guillaume Brion, MD (directeur général). En avril 2013, InnoBio, un fonds de biotechnologie géré par BPIFrance, s'est associé à Sofinnova Partners pour investir dans MedDay. Le produit candidat le plus avancé de la société est le MD1003 pour le traitement de la sclérose en plaques progressive primaire et secondaire. Pour de plus amples renseignements, consultez le site Web de l'entreprise: www.medday-pharma.com.
A propos de l'ICM
L'Institut du Cerveau et de la Moelle épinière est la concrétisation d'un nouveau modèle
en matière de recherche en neurosciences. Installé à l'hôpital Pitié-Salpêtrière à Paris, cet Institut international de recherche de 22 000 m2, unique en son genre est au coeur de la démarche de soins. Pouvoirs publics, entreprises et donateurs se donnent la main pour permettre de réunir les malades, les médecins et les chercheurs parmi les plus éminents, venus du monde entier pour travailler ensemble et trouver de nouveaux traitements pour les maladies du système nerveux.

http://icm-institute.org/fr/actualite/journee-mondiale-de-la-sclerose-en-plaques-licm-porteur-dinnovations/
Tisanes

Tisanes

Recherches actuelles

samedi 18 juin 2016, 07:17
Le Dr Benedetta Bodini récompensée pour ses recherches sur la SEP
Benedetta Bodini, chercheuse Inserm à l'ICM, a reçu le Prix Marie-Ange Bouvet-Labruyère par la fondation de France, pour la mise au point d'une nouvelle technique d'imagerie utilisée dans l'étude du développement de la sclérose en plaques.
Des gènes qui modulent le risque de SEP
L'équipe de Bertrand Fontaine a participé, au sein d'un consortium international, à différentes études menées sur plus de 17 000 patients qui ont permis d'identifier des facteurs de risques génétiques impliqués dans la SEP et plusieurs gènes protecteurs. Les gènes touchés interviennent dans la reconnaissance d'éléments étrangers par l'organisme. La mise en évidence de mutations ou d'associations de mutations qui modulent le risque génétique permet de mieux comprendre le déclenchement de la maladie et d'envisager des solutions thérapeutiques. Une étude clinique chez des patients atteints de SEP et ciblés en fonction de leur terrain génétique est actuellement en cours au Centre d'Evaluation Thérapeutique.
Les mécanismes de la transmission de l'influx nerveux
L'équipe de Catherine Lubetzki et Bruno Stankoff a mis en évidence les mécanismes initiaux de la formation des nœuds de Ranvier, structures situés entre chaque segment de myéline, et qui sont indispensables à la conduction de la transmission rapide de l'influx nerveux. Ce travail très innovant a mis en évidence l'existence de facteurs solubles qui " agrègent " les protéines constitutives des nœuds de Ranvier, et accélèrent la conduction de l'influx nerveux. Ces molécules pourraient ainsi jouer un rôle clef dans le rétablissement de la conduction nerveuse après une démyélinisation
Des outils de criblage de molécules réparatrices
Dans le cadre du consortium NeurATRIS, Brahim Nait Oumesmar a mis au point un test in vitro de criblage à haut-débit de molécules favorisant la différentiation de cellules précurseurs d'oligodendrocyte en oligodendrocytes matures, dont le rôle est de réparer la myéline. Les molécules candidates ainsi identifiées sont testées in vivo dans un modèle original mis au point par Bernard Zalc. Ce dernier a généré un Xénope transgénique, le Xénope est un amphibien dont la myéline est très proche de celle de l'homme, chez lequel il est possible d'induire une démyélinisation. Du fait de la transparence des têtards de Xénope il est possible de suivre de visu la remyélinisation et de tester ainsi le pouvoir réparateur de molécules candidates.
Réparer les lésions de la myéline grâce aux cellules de la peau
Transformer des cellules de la peau en cellules nerveuses pour réparer les dommages causés par la sclérose en plaques et certaines leucodystrophies, c'est le défi relevé par l'équipe de Brahim Nait Oumesmar et Anne Baron Van Evercooren. Ces résultats extrêmement encourageants permettraient d'envisager une thérapie cellulaire à partir des propres cellules de patients atteints de la maladie. Cette équipe a également mis en évidence que les cellules souches neurales humaines ont un effet thérapeutique double: anti-inflammatoire et pro-myélinisant
Un facteur qui répare la myéline
L'équipe de Brahim Nait Oumesmar et Anne Baron–Van Evercooren a mis en évidence le rôle bénéfique d'une molécule, appelée Olig2 dans la réparation de la myéline. Sa surexpression stimule la régénération des oligodendrocytes, cellules responsables de la fabrication de la myéline. Cette découverte pourrait avoir des répercussions pour le développement de stratégies thérapeutiques visant à stimuler la réparation des dommages causés par la SEP.
Des cellules progénitrices à la rescousse ?
Le Système Nerveux Central contient une large population de cellules précurseurs d'oligodendrocytes ou OPCs. Ces cellules sont responsables de la production de nouveaux oligodendrocytes dont le rôle est de fabriquer et réparer la gaine de myéline. L'équipe de Catherine Lubetzki et Bruno Stankoff a montré, dans un modèle expérimental, que lors de la démyélinisation, les cellules précurseurs d'oligodendrocytes s'activent et expriment des facteurs inflammatoires (Ccl2 et IL1b) qui favorisent leur migration et leur différenciation en oligodendrocytes dans la zone démyélinisée. L'identification des mécanismes qui gouvernent la remyélinisation est le premier pas vers le développement de thérapies pour les patients atteints de SEP.
Mesurer l'évolution de la sclérose en plaques grâce à une technique de pointe
Grâce à un programme innovant d'imagerie multimodale en tomographie par émission de positons (PET-SCAN), l'équipe de Bruno Stankoff et Catherine Lubetzki a pu visualiser la démyélinisation et la remyélinisation des neurones. Cette méthode pourrait permettre d'identifier les patients en fonction de leur capacité à renouveler la myéline détruite, et ainsi guider la prise en charge thérapeutique. En utilisant un autre traceur (flumazenil) en PET-SCAN, les chercheurs ont réussi à quantifier la dégénérescence neuronale et à la localiser chez les patients atteints de SEP.
La recherche clinique, passerelle entre recherche et soins
La rechercher clinique permet de gagner un temps précieux face à la maladie et d'offrir plus vite des traitements innovants aux patients. Elle permet un transfert de connaissances entre les technologies innovantes découvertes par les chercheurs et la pratique clinique réalisée auprès des patients.
Identifier des biomarqueurs de la maladie
Bruno Stankoff est le coordinateur d'une étude visant à découvrir des biomarqueurs différentiels de l'inflammation, de la destruction de la myéline et de la neurodégénérescence grâce à des techniques d'imagerie de pointe.
Ralentir la progression et favoriser la remyélinisation
Plusieurs essais cliniques coordonnés par Catherine Lubetzki sont en cours qui visent à tester des médicaments contre la progression de la maladie.
Un traitement contre les formes primaires progressives
Le protocole Oratorio coordonné par Caroline Papeix a testé l'efficacité de l'Ocrelizumab contre un placebo chez des patients atteints de formes primaires progressives de SEP, les résultats extrêmement encourageants de cette étude montrent une réduction de 24% du risque d'aggravation du handicap.
Ouvrages: pour en savoir plus sur la SEP
Pour en savoir plus sur la myéline et ses pathologies nous vous recommandons la lecture de deux ouvrages parus très récemment (Editions Odile Jacob): "La Myéline, le turbo du cerveau" par Bernard Zalc et Florence Rosier, et "les nouveaux traitements de la sclérose en plaques", par Caroline Papeix.

Solution e-santé à destination  

vendredi 17 juin 2016, 13:27 des patients atteints de Sclérose en Plaques
L'accord fournit à Merck une licence exclusive sur des programmes de remédiation cognitive adaptés. HAPPYneuron sera inclus dans la plateforme MSdialog de Merck qui est utilisée par les patients traités au Rebif® (interferon beta-1a)
HAPPYneuron SAS, une filiale du groupe français SBT, a annoncé aujourd'hui avoir conclu un accord avec Merck, une entreprise de Sciences et Technologie de pointe dans les domaines de la santé, des sciences de la vie et des matériaux de haute performance, octroyant une licence exclusive sur ses programmes de remédiation cognitive à destination des personnes souffrant d'une sclérose en plaques (SEP). Cet accord complète le vaste portfolio de Merck en matière de programmes de support aux patients atteints de SEP. Les termes financiers de l'accord n'ont pas été rendus publics.
Les programmes HAPPYneuron intégrés dans la plateforme digitale de Merck MSdialog seront accessibles aux patients sur décision de leur thérapeute. Ces programmes sont conçus pour stimuler les fonctions cognitives à travers la réalisation répétée d'exercices ludiques d'entraînement. Cet accord de licence et intégration dans la plateforme MSdialog permet à Merck d'étendre sa solution e-santé unique à destination des patients SEP.
“Nous avons historiquement un engagement fort pour fournir des solutions et une aide thérapeutique aux patients souffrant de SEP“, a indiqué Rehan Verjee, Directeur Marketing et Stratégie de l'activité biopharmaceutique de Merck. « Ce programme va augmenter l'attractivité de MSdialog pour les patients et les professionnels de santé en aidant à prendre en charge les troubles cognitifs et mieux assurer le suivi de l'état cognitif des patients“.
Les programmes digitaux de HAPPYneuron s'appuient sur plus de 10 ans de données et études scientifiques et sont conçus pour stimuler la variété des fonctions cognitives (mémoire, attention, langage, fonctions visuo-spatiales et exécutives).
Les exercices ludiques qui composent le programme SEP se focalisent sur les fonctions principalement altérées chez les patients SEP et le programme ajuste automatiquement la difficulté en fonction des besoins de chaque individu rendant ainsi la plateforme particulièrement intéressante et simple d'utilisation pour les professionnels de santé et leurs patients.
“Nous sommes très fier que Merck ait choisi notre programme“, déclare Franck Tarpin-Bernard, le Président d'HAPPYneuron. “Cette accord est une reconnaissance majeure du travail de fond que nous avons mené ces dernières années pour élaborer des programmes d'entraînement adaptés aux spécificités de chaque indication médicale. Ceci renforce notre volonté de devenir un des leaders mondiaux de la remédiation cognitive digitale“.
MSdialog est actuellement utilisé dans 24 pays. HAPPYneuron sera progressivement accessible aux patients SEP avec une première phase de déploiement commençant par le Brésil, l'Argentine, l'Israël, l'Italie, la France et les Pays-Bas.

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Guérir notre sep? c'est fait!

samedi 11 juin 2016, 07:51
Un traitement à haut risque pourrait stopper la sclérose en plaques 
Des médecins canadiens rapportent avoir trouvé un moyen de contenir la sclérose en plaques, mais avec un traitement à haut risque qui ne peut être largement utilisé, dans une étude publiée vendredi.
Ils ont traité 24 patients, âgés de 18 à 50 ans atteints de sclérose en plaques (SEP) au Canada à l'aide d'une puissante chimiothérapie, destinée à détruire le système immunitaire avant une greffe de cellules souches fabriquées par la moelle osseuse.
Chez ces 23 patients, ce traitement a stoppé les rechutes et le développement de nouvelles lésions cérébrales sans avoir besoin de continuer à prendre des médicaments, indique l'équipe canadienne dans la revue médicale britannique The Lancet.
"Huit des 23 patients ont eu une amélioration durable de leur handicap 7,5 ans après le traitement", selon la revue médicale.
Un des 24 patients est mort de complications hépatiques et infectieuses entraînées par la chimiothérapie agressive utilisée.
Il s'agit du "premier traitement capable de produire ce niveau de contrôle de la maladie ou de récupération neurologique, mais les risques liés au traitement limitent son utilisation à grande échelle", souligne la revue.
La sclérose en plaques touche plus de deux millions de personnes dans le monde.
Dans cette maladie, plus ou moins sévère, le système immunitaire de la  personne se dérègle et s'attaque à des éléments de son propre système nerveux.
Il en résulte des symptômes variés : picotements, faiblesses musculaires, troubles de l'équilibre, de la vision, du langage, voire des paralysies qui peuvent régresser.
À plus ou moins long terme, ces troubles peuvent progresser vers un handicap irréversible.
Les traitements actuels ne permettent pas de guérir la maladie et ils peinent à enrayer sa progression.
De précédentes études avaient déjà tenté ce type de traitement sur peu de patients, avec des résultats mitigés et le recours à une chimiothérapie nettement plus légère avant la greffe de cellules souches hématopoïétiques (AHSCT), provenant de leur moelle osseuse. Ces cellules sont à l'origine des différentes cellules du sang (globules rouges, globules blancs, plaquettes).
Dans l'étude canadienne, une chimiothérapie plus forte a été administrée aux patients pour la "destruction complète", du système immunitaire afin de de stopper l'auto-agression.
Les patients avaient tous une forme "agressive" de la maladie, leur handicap allant de "modéré" à l'incapacité de marcher 100 mètres sans aide.
Parmi les 23 qui ont survécu au traitement, aucune rechute n'a été observée pendant la période d'étude, entre quatre et 13 ans. Les examens IRM n'ont pas détecté d'activité nouvelle de la maladie et après le traitement, une seule nouvelle lésion a été décelée sur 327 examens.
Après trois ans, six patients ont été en mesure de retourner au travail ou à l'école.
Des essais cliniques sur plus de patients doivent confirmer les résultats, convient Mark Freedman (Ottawa), co-auteur de l'étude qui reconnaît que les "avantages potentiels" du traitement "doivent être pondérés par le risque de complications graves".
Dans un commentaire sur l'étude, Jan Dorr, du Centre de recherche clinique NeuroCure à Berlin, juge les résultats "impressionnants".
Mais il estime que l'étude ne va "probablement pas" changer l'approche du traitement de la sclérose en plaques "à court terme" parce que le taux de mortalité "sera considéré comme trop élevé".

Votre nouvelle diététique

jeudi 2 juin 2016, 07:20
Différentes études récentes apportent la preuve qu'un régime alimentaire adapté peut réduire les symptômes de la sclérose en plaques.
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire s'attaque à la myéline qui entoure les fibres nerveuses. Touchant environ 100000 Français, avec 4 000 nouveaux cas chaque année, cette maladie neurologique progressive, invalidante, atteint des adultes jeunes (Rémittente-Récurrentes, qui évolue par poussées plus ou moins graves) mais également ses personnes plus âgées dans ce que l'on appelle la Progressive Primaire qui détruit chaque jour davantage. Les traitements sont lourds et peu efficaces. Il n'excite pour l'instant aucun traitement pour la Progressive Primaire. Il  y a peu d'études sur le lien entre SEP et alimentation mais certaines personnes ont pu constater une mise au silence des symptômes grâce à des changements alimentaires. Différentes études montrent aussi que la vitamine D semble efficace pour soulager les symptômes. Dans une étude américaine qui vient d'être publiée, le jeûne et le régime cétogène ont permis d'améliorer les symptômes de la maladie.
Les effets bénéfiques d'un régime qui mime le jeûne
Des chercheurs de l'université de Californie du sud ont utilisé des souris modèles pour la sclérose en plaques pour tester un régime qui mime un jeûne. Ces souris suivaient ce régime pendant trois jours (jour 1: 50% des apports caloriques normaux et jours 2 et 3: 10% des apports), avec trois cycles de sept jours en tout.
Un groupe témoin a suivi un régime normal.
Les résultats montrent que le régime qui mime le jeûne réduisait les symptômes de la maladie chez les souris et a permis la rémission de 20% des animaux. La réduction des symptômes était liée à une augmentation de la corticostérone, une hormone libérée par les glandes surrénales. Il y avait aussi une diminution des cytokines inflammatoires et des améliorations au niveau des lymphocytes T responsables de l'immunité. Le régime supprime l'auto-immunité en induisant l'apoptose des lymphocytes.
De plus, le régime qui mime un jeûne favorisait la régénération de la myéline. Pour Valter Longo, auteur principal de l'étude: “D'une part, ce régime imitant le jeûne tue les mauvaises cellules immunitaires. Ensuite, après que les souris sont revenues à un régime alimentaire normal, les bonnes cellules immunitaires mais aussi les cellules productrices de myéline sont générées, ce qui permet à un pourcentage de souris d'atteindre un état sans maladie“.
Les chercheurs ont aussi testé le régime sur des patients souffrant de sclérose en plaques grâce à un essai pilote. 18 personnes ont suivi un régime mimant le jeûne pendant sept jours avec 800 calories le jour 1 (40 % des apports normaux) et 200 à 350 calories les six jours suivants. Puis les aliments ont été réintroduits progressivement et le régime méditerranéen a pris la suite pendant 6 mois. De même, pendant 6 mois, 12 personnes suivaient un régime témoin et 18 un régime cétogène (riche en graisses et très pauvre en glucides).
Les personnes qui ont suivi le régime mimant le jeûne et la diète cétogène ont signalé des améliorations de leur qualité de vie et de leur santé physique et mentale. Le régime semblait  faisable et sans danger pour les patients.
Le régime de George Jelinek améliore les symptômes
George Jelinek est un chercheur australien qui a une sclérose en plaques depuis 1999. Il est aujourd'hui en bonne santé après avoir mis au point et suivi une alimentation pauvre en graisses saturées, sans viande ni produits laitiers, avec de l'exercice, de la méditation et du soleil!
Dans un article publié en février 2013 dans Neurological Science, George Jelinek et ses collègues ont décrit les résultats obtenus avec des patients qui suivaient un stage visant à modifier leur mode de vie. Pendant 5 jours, ils mangeaient fruits, légumes, noix, poisson et recevaient une complémentation en oméga-3 et vitamine D. Ils devaient aussi s'exposer 15 min au soleil par jour, méditer 30 min par jour, et faire de l'exercice pendant 30 min 5 fois par semaine, de préférence à l'extérieur.
Alors que la maladie se développe progressivement, les patients ont constaté des améliorations significatives de leur qualité de vie. Un an après le séjour, les auteurs ont noté 11,3 % d'amélioration de la qualité de vie en général, avec 18,6 % d'amélioration pour la santé physique et 11,8 % pour la santé mentale. 5 ans après le stage, il y avait une amélioration de la qualité de vie de 19,5 %, avec 17,8 % pour la santé physique et 22,8 % pour la santé mentale.
Le régime Seignalet, sans gluten ni laitages a lui aussi amélioré la qualité de vie de nombreux patients.
Il faut éviter le sel
Partant du constat que le fait de manger dans des restaurants de type "fast- food" provoque une augmentation de la production des cellules inflammatoires impliquées dans la régulation du système immunitaire et dans les maladies auto-immunes, des chercheurs de l'université de Yale se sont demandés si la teneur élevée en sel de ces aliments était en cause.
En utilisant un modèle animal de souris touchées par la sclérose en plaques, les chercheurs ont pu constater qu'une augmentation de l'apport en sel dans l'alimentation aggravait fortement l'évolution de la maladie via une augmentation anormale de la production de cellules du système immunitaire appelées Th17. Ils expliquent: "Les êtres humains ont été génétiquement sélectionnés pour s'adapter au milieu africain subsaharien, où on ne consommait pas de sel. Aujourd'hui l'alimentation moderne est riche en sel ce qui augmente fortement le risque d'hypertension artérielle et probablement de maladies auto-immunes."
Pour conclure, les chercheurs recommandent d'ores et déjà aux personnes touchées par une maladie auto-immune de suivre un régime alimentaire pauvre en sel.
Parmi les autres facteurs alimentaires soupçonnés de jouer un rôle dans l'auto-immunité figurent les protéines céréalières (gluten) et laitières, dans un contexte de d'hyperperméabilité intestinale.
Pour en savoir plus: Vaincre la sclérose en plaques, qui donne un programme complet (alimentation et exercice physique) pour réduire au silence la SEP
Sources
In Young Choi et al. A Diet Mimicking Fasting Promotes Regeneration and Reduces Autoimmunity and Multiple Sclerosis Symptoms. Cell Reports, May 2016 DOI: 10.1016/j.celrep.2016.05.009
Hadgkiss EJ, Jelinek GA, Weiland TJ, Rumbold G, Mackinlay CA, Gutbrod S, Gawler I. Health-related quality of life outcomes at 1 and 5 years after a residential retreat promoting lifestyle modification for people with multiple sclerosis. Neurol Sci. 2013 Feb;34(2):187-95.
Markus Kleinewietfeld, Arndt Manzel, Jens Titze, Heda Kvakan, Nir Yosef, Ralf A. Linker, Dominik N. Muller, David A. Hafler. Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic TH17 cells. Published online 06 March 2013. Nature (2013). doi:10.1038/nature11868

Sep: la part des gènes 

dimanche 29 mai 2016, 08:00 revue à la baisse
On le sait, l'apparition de la sclérose en plaques (SEP) est favorisée par une subtile combinaison de prédispositions génétiques et de facteurs environnementaux. Selon une récente étude suédoise, le rôle joué par les gènes ne serait pas aussi important que ce que laissaient penser la plupart des recherches réalisées ces dernières années.
Sclérose en plaques et hérédité
La sclérose en plaques (SEP) n'est pas liée à un seul gène. La maladie se développe à la faveur d'une combinaison de caractéristiques génétiques.
Cet assemblage de gènes peut se retrouver chez plusieurs membres d'une même famille. Les chercheurs se sont donc intéressés à la récurrence familiale de la SEP, c'est-à-dire au risque qu'un membre de la famille d'une personne atteinte de SEP développe aussi la maladie. Les informations récoltées dans le cadre de ces études permettent de mieux comprendre la SEP et ses mécanismes d'apparition.
SEP: une étude suédoise relativise le poids des gènes
Les recherches sur les liens entre SEP et facteurs génétiques sont légion mais une récente étude suédoise* attire particulièrement l'attention parce qu'elle se distingue des autres à plusieurs égards:
•La taille de la population étudiée
Les chercheurs ont basé leurs investigations sur les registres nationaux de la Suède. La quasi-totalité de la population du Royaume a été couverte et plus de 28.000 cas de SEP ont été passés au crible. Étudier cette population sans nulle autre pareille a notamment permis d'éviter les biais relatifs au recrutement des sujets.
•Les résultats
D'après cette étude suédoise, le risque relatif de récurrence familiale est moins élevé que supposé dans une série d'études réalisées ces dernières années:
  • Pour le proche d'une personne atteinte de SEP, le risque de développer la maladie est multiplié par 5 (s'il s'agit de l'un de ses parents) ou par 7 (s'il s'agit d'un frère ou d'une sœur). À partir du deuxième degré (petit-enfant, nièce ou neveu), le proche n'est pas plus exposé qu'un individu n'ayant aucun lien de parenté avec la personne malade.
  • Il n'y a pas de différence significative dans le risque de transmission selon que ce soit le père ou la mère qui est atteint.
  • L'environnement commun aux membres d'une même famille n'aurait pas d'incidence sur le développement de la SEP; c'est donc bien un ensemble de gènes qui seraient incriminés.
“Ces chiffres sont plus bas que ceux obtenus lors d'autres études mais ils correspondent à ceux que j'utilise dans ma pratique“, commente le Pr Christian Sindic, neurologue aux Cliniques universitaires Saint-Luc. Et si le risque de développer la maladie est légèrement plus élevé chez le proche d'une personne atteinte de SEP, il reste relativement faible.
SEP: le rôle des facteurs environnementaux
Les études portant sur le rôle des gènes dans la SEP s'intéressent en outre au taux de concordance entre jumeaux monozygotes (les “vrais“ jumeaux, qui partagent le même bagage héréditaire). “On remarque que ce taux de concordance varie en fonction de la prévalence de la SEP dans la région étudiée. Plus cette prévalence est élevée, plus le jumeau d'une personne atteinte de SEP risque de développer la maladie“, explique le Pr Sindic.
“Il existe donc des disparités géographiques. C'est bien la preuve que des facteurs extérieurs, qui ne relèvent pas directement des gènes, interviennent et permettent à la maladie de se développer“.
Le Pr Sindic incite donc les proches des personnes atteintes de SEP à se montrer particulièrement attentifs à la prévention de ces éléments de l'environnement. “La bonne nouvelle c'est que l'on peut intervenir sur certains d'entre eux, comme les carences en vitamine D pendant l'enfance ou l'adolescence. On peut également agir sur d'autres facteurs favorisant la SEP comme le tabagisme et l'obésité“, conclut-il.
*Modest familial risks for multiple sclerosis: a registry-based study of the population of Sweden, Westerlind H et coll., Brain, 2014.

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