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L'alemtuzumab 

samedi 22 octobre 2016, 10:24 et l'évolution du handicap
Les investigateurs de l'étude CARE-MS II avait comparé l'efficacité de l'alemtuzumab et de l'IFN bêta-1a sur la progression du handicap de personnes atteintes de SEP rémittente-récurrente (RR). Ils ont voulu ré-analyser leurs données à la lumière d'une échelle de score reflétant les évolutions significatives de l'EDSS plutôt que l'aggravation du handicap: le score CDI (confirmed disability improvement).
Méthodologie
• L'étude CARE-MS II (Comparison of Alemtuzumab and Rebif Efficacy in Multiple Sclerosis) est une étude randomisée contrôlée de phase 3.
• Les patients inclus devaient présenter une SEP-RR qui répondait mal à au moins un traitement de fond (au moins une rechute sous IFN-bêta ou acétate de glatiramère après au moins 6 mois de traitement).
• Ils étaient randomisés (2:1) entre un traitement par alemtuzumab 12 mg ou par IFN beta-1a 44 µg.
• La sévérité du handicap était cotée au début de l'étude puis régulièrement durant 2 ans à partir de plusieurs échelles de score : EDSS (Expanded Disability Status Scale, tous les 3 mois), MSFC (Multiple Sclerosis Functional Composite, tous les 6 mois) et SLCLA (Sloan Low Contrast Letter Acuity, tous les 6 mois).
• Les critères d'évaluation étaient le taux de CDI (baisse d'au moins 1 point du score EDSS depuis l'inclusion, maintenu à 3 ou 6 mois chez ceux ayant un score EDSS initial supérieur ou égal à 2) la proportion de SEP s'étant améliorée ou ayant progressé selon le score EDSS ou selon le score MSFC (au moins 0,5 points d'évolution par rapport à l'inclusion).
Résultats
• Au total, 426 sujets ont reçu l'alemtuzumab et 202 ont été traités par IFN bêta-1a. Les caractéristiques démographiques et cliniques étaient similaires dans les deux groupes de patients.
• 28% des patients ayant reçu l'alemtuzumab avaient amélioré leur score EDSS d'au moins 1 point, alors qu'ils n'étaient que 15% dans le bras IFN bêta-1a. Au total, l'amélioration était statistiquement significative pour 5 patients

SEP, immunosuppresseurs et 

vendredi 21 octobre 2016, 11:29 infections opportunistes: quels sont les liens?
Dr Barbara Willekens, neurologue à l'UZ Antwerpen
Si les immunosuppresseurs apportent de réels bénéfices dans le traitement de la sclérose en plaques (SEP), il est cependant nécessaire de peser le pour et le contre quand ce type de médicament est envisagé. Le Dr Barbara Willekens, neurologue à l'UZ Antwerpen, explique pourquoi le risque d'infection augmente chez les patients qui prennent ce traitement.
Quel est le mécanisme d'action d'un traitement immunosuppresseur?
Un traitement immunosuppresseur réfrène l'action du système immunitaire. Certains mécanismes de défense de l'organisme (comme l'action des globules blancs) vont dès lors moins bien fonctionner, voire être détruits. Le système immunitaire protège alors moins efficacement l'organisme contre les intrus (virus, bactéries, champignons…).
Quels sont les traitements immunosuppresseurs de la SEP et comment agissent-ils?
Ces médicaments réfrènent l'action des globules blancs, ce qui permet de limiter les foyers d'inflammation responsables des symptômes de la SEP. Leur action sur le système immunitaire varie d'un produit à l'autre.
•Le natalizumb (Tysabri®) empêche les lymphocytes d'atteindre le cerveau. Le système immunitaire fonctionne alors moins bien dans le cerveau.
•Le fingolimod (Gilenya®) retient les lymphocytes dans les ganglions lymphatiques, ce qui les empêche de passer dans la circulation sanguine et les rend moins actifs contre les intrus.
•La mitoxantrone (Novantrone®) diminue la production de globules blancs. Ce médicament n'est pratiquement plus utilisé chez les personnes atteintes de SEP en raison des effets secondaires à long terme qu'il occasionne.
•L'alemtuzumab (Lemtrada®) est un nouveau venu. Il agit en se liant à la surface des globules blancs et provoque la destruction de ceux-ci.
•Le dyméthyl fumarate (Tecfidera®) peut aussi exercer un effet immunosuppresseur si le taux de lymphocytes chute sous un certain seuil. Ce n'est heureusement pas très fréquent.
•Enfin, le tériflunomide (Aubagio®) peux également entraîner une diminution du taux de globules blancs.
Quels sont les effets secondaires des traitements immunosuppresseurs dans le cas de la SEP?
Les immunosuppresseurs peuvent provoquer de nombreux effets indésirables, qui sont toutefois généralement rares.
Ces effets secondaires sont souvent liés à l'action spécifique du médicament. Il s'agira par exemple de réactions allergiques avec les anticorps monoclonaux comme le natalizumab et l'alemtuzumab, de troubles du rythme caradiaque avec le fingolimod, de maladies auto-immunes avec l'alemtuzumab, d'infections opportunistes, de cancers, d'infections comme le zona(1). Ces effets indésirables sont liés au produit utilisé. Les notices des médicaments compilent les effets secondaires spécifiques à chaque immunosuppresseur.
Dans le cas de la SEP, le risque de développer une infection opportuniste touchant le cerveau est plus élevé chez les patients sous immunosuppresseurs. Pourquoi?
Les infections dites "opportunistes" se développent à la faveur d'un affaiblissement du système immunitaire lié à certaines maladies (comme le SIDA, par exemple) ou à la prise de médicaments immunosuppresseurs. Les patients atteints de SEP sous immunosuppresseurs peuvent développer des infections opportunistes sévères parce que leurs globules blancs ne défendent plus suffisamment leur organisme contre les agressions extérieures.
Le risque d'encéphalite (inflammation du cerveau), notamment, est plus élevé avec les immunosuppresseurs qui empêchent les globules blancs d'atteindre le cerveau. Les patients sous natalizumab ont ainsi un risque accru de développer une leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP). Cette infection cérébrale est causée par un virus appelé " le virus JC ". Quelques rares cas de LEMP ont également été observés sous finglolimod et sous dyméthyl fumarate.
Est-il possible de prévenir ces infections opportunistes?
Il est impossible de prévenir toutes les infections opportunistes et les mesures de précaution à prendre diffèrent d'un médicament à l'autre.
Une analyse de sang peut aider à évaluer le risque de LEMP chez les patients sous natalizumab car ce risque est plus élevé chez les patients qui ont déjà été en contact avec le virus JC. Un examen d'imagerie médicale (par résonance magnétique) du cerveau sera régulièrement pratiqué afin de dépister précocement une LEMP. Il semble que plus la détection est précoce, meilleur est le pronostic. Le traitement sous natalizumab peut alors en effet être interrompu à temps, permettant au système immunitaire de se rétablir.
Le suivi du nombre de globules blancs dans le sang peut aussi aider à évaluer le risque d'infection opportuniste, notamment chez les patients sous fingolimod, dyméthyl fumarate et tériflunomide.
Il est par ailleurs recommandé aux patients atteints de SEP sous alemtuzumab de suivre un régime alimentaire spécifique pour prévenir les infections causées pas la bactérie Listeria. Un traitement antiviral temporaire contre le virus varicelle-zona peut également leur être prescrit.
Faut-il craindre ces infections et ne plus prendre de traitements immunosuppresseurs?
Le risque absolu d'effets secondaires et d'infections reste extrêmement limité et une très petite minorité de patients développeront une infection opportuniste. L'instauration d'un traitement comprenant des immunosuppresseurs est toujours le fruit d'une réflexion menée en concertation entre le neurologue et le patient. Il ne faut pas oublier que la SEP est une maladie grave, qui nécessite dès lors parfois de prendre plus de risques avec certains traitements qui peuvent s'avérer plus efficaces.
(1) Le présent article ne décrit pas de façon exhaustive tous les effets indésirables de tous les produits mentionnés. Consultez à ce sujet la notice de chaque médicament.
Article rédigé par Michelle Cooreman, journaliste médicale. Publié le 17 octobre 2016.
http://fr.medipedia.be/sclerose-en-plaques/temoignages/sep-immunosuppresseurs-et-infections-opportunistes-quels-sont-les

La course à pied pourrait 

// samedi 15 octobre 2016, 07:30 /**/aider à réparer certains types de dommages cérébraux
(Encore faudrait-il pouvoir!!!)!*
Une molécule dont la production est déclenchée par la course à pied pourrait aider à réparer certains types de dommages cérébraux, comme le suggère une équipe de chercheurs issus de l'Hôpital d'Ottawa et de l'Université d'Ottawa.
Les chercheurs canadiens se sont penchés sur le cas de souris dont le cervelet a été réduit suite à une manipulation génétique. Cette partie du cerveau contrôle l'équilibre et le mouvement.
La modification génétique de la taille du cervelet a entraîné chez ces souris une difficulté de déplacement et une espérance de vie réduite (comprise entre 25 et 40 jours).
Quand l'équipe de chercheurs a laissé les souris courir librement sur une roue, leur espérance de vie s'est allongée, dépassant les 12 mois. Leur équilibre s'est amélioré et elles ont pris du poids par rapport à leurs congénères sédentaires.
En comparant les cerveaux des rongeurs, les chercheurs ont remarqué que l'isolation des neurones dans le cervelet était meilleure chez les souris actives.
Pour que les effets bénéfiques de la course soient durables, la pratique de l'exercice ne devait pas s'interrompre. Lorsque les chercheurs ont retiré la roue, les symptômes sont réapparus et l'espérance de vie s'est de nouveau réduite.
Afin d'approfondir ses recherches, l'équipe a comparé les profils d'expression génétique des souris. Les chercheurs ont observé que les facteurs de croissance nerveuse VGF, produits durant l'exercice, semblaient à l'origine du phénomène.
Ces molécules VGF semblent contribuer à la restauration de la couche protectrice entourant les neurones (myéline). Le Dr. Matías Alvarez-Saavedra, principal auteur de l'étude, commente : "Nous avons constaté que les neurones existants sont mieux isolés et plus stables. Les neurones qui n'étaient pas sains ont donc mieux fonctionné et les circuits endommagés au préalable dans le cerveau se sont renforcés, devenant ainsi plus fonctionnels".
Et lorsque les chercheurs ont introduit les mêmes substances protéiniques VGF dans le flux sanguin des souris sédentaires pas l'intermédiaire d'un virus latent, les bons résultats étaient similaires à ceux de leurs cousines coureuses.
Des recherches plus poussées dans ce domaine sont certes nécessaires mais l'équipe se montre déjà très enthousiaste face à ces découvertes. David Picketts, à la tête de l'équipe de chercheurs, commente: "Il est clair que les facteurs de croissance nerveuse VGF sont importants dans le déclenchement du processus de réparation des zones endommagées du cerveau".
Des recherches encore plus approfondies pourraient aboutir à l'élaboration de nouveaux traitements de la sclérose en plaques et d'autre troubles neurodégénératifs qui endommagent l'isolation entourant les nerfs.
Les résultats ont été publiés en ligne dans la revue Cell Reports.



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Une paire de protéines amplifie 

vendredi 14 octobre 2016, 08:29 l'inflammation du système nerveux
Des chercheurs de l'Université McGill ont isolé deux protéines dont l'action combinée amplifie la neuro-inflammation en présence de maladies aiguës comme l'encéphalite microbienne ou auto-immune et de maladies chroniques comme la sclérose en plaques (SP).
Selon une étude publiée aujourd'hui dans la revue Nature Immunology par une équipe que dirige le Pr Philippe Gros, l'inactivation génétique de ces deux protéines bloque le processus neuro-inflammatoire et empêche l'apparition de la maladie dans des modèles animaux de la sclérose en plaques. Cette observation pourrait ouvrir la voie au développement de nouvelles démarches thérapeutiques contre des maladies inflammatoires telles que la SP.
Cette étude a été menée en étroite collaboration par des scientifiques du Centre de recherche de l'Université McGill sur les caractères complexes, de l'Institut neurologique de Montréal ainsi que du Centre d'innovation Génome Québec et Université McGill. Les chercheurs ont observé que la paire de protéines - l'enzyme de désubiquitination USP15 et l'ubiquitine ligase TRIM25 - semble active dans les cellules cérébrales, comme les microglies et les astrocytes, et les cellules immunitaires qui peuvent s'infiltrer dans le cerveau et la moelle épinière durant le processus neuro-inflammatoire. Ces résultats indiquent que le système USP15/TRIM25 assure la régulation d'une voie pro-inflammatoire essentielle appelée interféron de type I, qui déclenche et amplifie l'inflammation du système nerveux.
Cette étude a été financée par les Instituts de recherche en santé du Canada et le Fonds de capital de risque AmorChem. L'article "USP15 regulates type I interferon response and is required for pathogenesis of neuroinflammation", par Sabrina Torre et coll., a été publié en ligne dans Nature Immunology le 10 octobre 2016. Doi :10.1038/ni.3581

Mystérieux cas de sclérose en plaques

vendredi 7 octobre 2016, 14:28 à Ottawa: 3 nouvelles personnes se joignent au groupe
Vraiment étrange!

Sclérose en plaques : les résidents du quartier Elmvale Acres n'ont toujours pas de réponses à leurs questions
Alors qu'il y a un mois, Radio-Canada se penchait sur 14 mystérieux cas de sclérose en plaques affectant des personnes qui ont grandi dans le même quartier d'Ottawa, le petit groupe s'est rencontré jeudi après-midi pour faire le point sur leur situation et leurs démarches.
Depuis le reportage, trois nouvelles personnes qui souffrent de la maladie se sont manifestées. Elles ont elles aussi habité dans le quartier Elmvale Acres.
Pure coïncidence ou véritable phénomène? Jacques Dutrisac a reçu de nombreux appels depuis le reportage de Radio-Canada.
“Au début on était 14, là on est déjà rendu a 17 et moi je suis sûr qu'il y en a plus encore, je ne serais pas surpris“.
Certains n'ont pas beaucoup d'espoir, comme Carole Boileau. “D'après mon docteur il n'y aura pas de recherches qui seront faites“, explique-t-elle.
“ J'aimerais qu'on fasse une recherche », enchaîne une autre dame, Diane Ladouceur. « Mais on se sent minimisés“.
La maladie s'est déclarée à l'âge adulte chez chacun d'entre eux. Diane, Carole et Jacques se demandent si leur environnement ne serait pas responsable de leur condition.
Au Canada, 100 000 personnes sont touchées par la maladie, ce qui représente le taux le plus élevé du monde, selon la Société canadienne de la sclérose en plaques.
Pour eux, c'est peut-être trop tard comme ils le disent, mais l'espoir que les progrès de la médecine permettront de mieux connaître et combattre la maladie est toujours présent.
http://ici.radio-canada.ca/regions/ottawa/2016/10/06/010-ottawa-sclerose-plaque-groupe-elmvale-acres.shtml

Première démonstration  

directe associant coronavirus et maladie neurologique
(Et bien!!)!

Institut national de la recherche scientifique (INRS)
Pour la première fois, des chercheurs ont apporté la preuve d'une association directe entre la souche OC 43 du coronavirus humain (HCoV) et une neuropathologie chez l'humain. Cette percée notoire a été réalisée par des chercheurs britanniques et québécois, dont le professeur Pierre Talbot du Centre INRS–Institut Armand-Frappier qui avait été le premier à démontrer non seulement la capacité de ce virus à envahir le système nerveux central chez l'humain mais aussi à suggérer les effets neuro-pathologiques de ce virus responsable d'environ 20 % des rhumes et d'affections respiratoires plus graves chez certains individus vulnérables. Elle fait l'objet d'un article publié récemment dans le New England Journal of Medicine, un des journaux scientifiques les plus prestigieux au monde. 
Les chercheurs se sont intéressés au cas d'un tout jeune patient décédé à la suite d'une encéphalite, qui présentait un déficit immunitaire important et qui avait reçu une greffe de cellules souches. Bien que la majorité des encéphalites soient causées par des virus ou des bactéries, il s'avère particulièrement difficile d'en déterminer la cause chez les patients atteints d'immunodéficience. Comme le montre le cas étudié, les techniques habituelles n'ont pas permis d'identifier l'agent pathogène.
Les chercheurs ont utilisé différentes méthodes qui ont permis de déceler hors de tout doute la présence de la souche OC-43 du coronavirus humain dans le tissu cérébral de ce jeune patient. " Parmi elles, le séquençage de nouvelle génération du matériel de biopsie fournit un outil important pour le diagnostic inexpliqué de l'encéphalite, en particulier chez les personnes atteintes d'une déficience du système immunitaire qui ont subi une transplantation de cellules souches ", soutient le professeur Talbot.  Cette avancée est d'importance, car elle permettra d'utiliser des traitements plus spécifiques et mieux adaptés à la condition de ces patients.
Les résultats obtenus confirment le bien-fondé de l'hypothèse avancée par le professeur Talbot à l'effet que le coronavirus respiratoire humain peut causer certaines maladies neurologiques d'origine inconnue, par exemple la sclérose en plaques, les maladies d'Alzheimer et de Parkinson, ou l'encéphalite.
À propos de la publication
Cette recherche a été réalisée par Sofia Morfopoulu, Waseem Qasim, Michael Hubank,Vincent Plagnol, Thomas S. Jacques et Judith Breuer de l'University College London; Julianne R. Brown, E. Graham Davies, Glenn Anderson, Alex Virasami, Wui K. Chong du Great Ormond Street Hospital for Children NHS Foundation Trust; Marc Desforges et Pierre Talbot du Centre INRS–Institut Armand-Frappier de l'INRS. Publiée dans la revue New England Journal of Medicine sous le titre " Human Coronavirus OC43 Associated with Fatal Encephalitis ", cette recherche a bénéficié du soutien financier de l'UCL National Institute for Health Research Biomedical Research Centres at University College London Hospitals ,du Great Ormond Street Hospital for Children NHS Foundation Trust, ainsi que des Instituts de recherche en santé du Canada et d'une Chaire de recherche du Canada en neuroimmunovirologie.
http://www.uquebec.ca/reseau/fr/contenu/premiere-demonstration-directe-associant-coronavirus-et-maladie-neurologique

Le microbiote intestinal

samedi 24 septembre 2016, 11:26 IMPORTANT
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune, dont l'étiologie comprend à la fois des facteurs génétiques et environnementaux. La nature exacte des facteurs environnementaux responsables de la prédisposition à la SEP reste insaisissable. Cependant, il est supposé que le microbiote gastro-intestinal pourrait jouer un rôle important dans la pathogenèse de la SEP.
Le microbiote gastro-intestinal est l'ensemble des micro-organismes (bactéries, virus, parasites, champignons) non pathogènes - commensaux - qui se trouvent dans l'intestin grêle et le côlon. Il s'agit des bactéries de tout le système gastro-intestinal, c'est à dire celles de l'intestin, estomac et les selles.
Deux études publiées récemment ont montré que le microbiote gastro-intestinal était différent dans sa composition en bactéries entre les personnes atteintes de SEP et des personnes contrôles. Toutefois, il n'est pas actuellement possible de dire si les modifications du microbiote jouent un rôle dans la pathogénie de la maladie, ou si elles sont une conséquence de celle-ci.
Jangi S. et collaborateurs, USA. Nature communication, Juin 2016
Chen J. et collaborateurs, USA. Scientific Reports, Juin 2016

Vers une inversion des symptômes

mercredi 21 septembre 2016, 10:07
Une équipe américaine a obtenu des résultats prometteurs contre la sclérose en plaques. Au lieu d'affaiblir le système immunitaire des patients comme les traitements actuels, les scientifiques cherchent à réparer ses dysfonctionnements.
Mieux vaut prévenir que guérir. Un adage bien connu qui pourrait bientôt s'appliquer dans le traitement de la  sclérose en plaques (SEP) . En effet, des chercheurs américains sont arrivés à empêcher les paralysies caractéristiques de la maladie.
Empêcher les cellules défectueuses d'attaquer le cerveau
Dans cette  maladie auto-immune , le système immunitaire des malades s'attaque à leur cerveau et détruit progressivement les fonctions motrices, provoquant des paralysies. Les réponses thérapeutiques actuelles affaiblissent le système immunitaire des patients pour l'empêcher de s'attaquer au cerveau. Mais de fait, cela expose les patients aux infections.
Une  étude parue dans la revue Cell Report  montre qu'il est possible de cibler directement les cellules immunitaires défectueuses. Chez les rongeurs testés, cela a permis de désactiver l'attaque du cerveau et d'inverser les paralysies.
Protéger le cerveau de l'inflammation
Pour comprendre l'expérience réalisée par les chercheurs américains, il faut savoir que dans la sclérose en plaques, le système immunitaire des malades reconnaît mal la myéline, une substance chargée d'isoler, et donc de protéger les fibres nerveuses dans le cerveau.
Les cellules immunitaires pénètrent donc dans le cerveau et l'attaquent.

Maintien des effets thérapeutiques 

samedi 17 septembre 2016, 11:22 de Lemtrada® (alemtuzumab)
Sanofi et son Entité mondiale Médecine de spécialités Sanofi Genzyme annoncent aujourd'hui de nouvelles données expérimentales positives à six ans de l'étude de prolongation de Lemtrada® (alemtuzumab) menée chez des patients atteints de formes rémittentes de sclérose en plaques (SEP-RR). Ces résultats seront présentés cette semaine au 32ème Congrès du Comité européen pour le traitement et la recherche sur la sclérose en plaques (ECTRIMS) à Londres.
Chez les patients atteints de formes rémittentes de sclérose en plaques traités par Lemtrada dans le cadre des études pivots CARE-MS de Phase III, les effets décrits ci-dessous observés au cours des essais de deux ans se sont maintenus pendant les quatre années supplémentaires de l'étude de prolongation. Plus de 90 % des patients ont été inscrits dans l'étude de prolongation. Ces patients étaient éligibles à un traitement supplémentaire par Lemtrada au cours de l'étude de prolongation s'ils avaient présenté au moins une rechute ou au moins deux nouvelles lésions cérébrales ou spinales ou une augmentation du volume de ces dernières.
Après les deux cycles initiaux de traitement administrés dans le cadre des études CARE-MS (au mois zéro et au mois 12),  64 % des patients traités par Lemtrada dans l'étude CARE-MS I et 55 % de ceux traités dans l'étude CARE-MS II n'ont pas reçu de traitement supplémentaire par Lemtrada pendant les cinq années suivantes, jusqu'au mois 72.
Le faible taux annualisé de rechute observé chez les patients traités par Lemtrada dans le cadre des études de Phase III CARE-MS I (0,16) et CARE-MS II (0,28) s'est maintenu pendant toute la durée de l'étude de prolongation (respectivement 0,12 et 0,15 à l'année six).)
Jusqu'à la sixième année, respectivement 77 % et 72 % des patients traités par Lemtrada dans CARE-MS I et CARE-MS II n'ont pas présenté d'aggravation de la progression du handicap confirmée sur six mois, selon le score EDSS (Expanded Disability Status Scale).
Jusqu'à l'année six, respectivement 34 % et 43 % des patients qui présentaient un handicap avant le traitement par Lemtrada dans le cadre de CARE-MS I et CARE-MS II ont présenté une amélioration confirmée de leur score EDSS pendant au moins six mois, comparativement au score prétraitement.
Jusqu'à l'année six, les patients traités par Lemtrada dans le cadre de CARE-MS I et CARE-MS II ont présenté un ralentissement de la perte de volume cérébral mesurée par la fraction du parenchyme cérébral par imagerie par résonance magnétique (IRM). Pendant les années trois, quatre, cinq et six, la perte médiane annuelle du volume cérébral s'est établie à -0,20 % ou moins, inférieure à ce qui avait été observé chez les patients traités par Lemtrada pendant les études pivots de deux ans (CARE-MS I: -0,59 % la première année; -0,25 % la deuxième année; CARE-MS II: -0,48 % la première année; -0,22 % la deuxième année).
Au cours de chacune des années trois, quatre, cinq et six, la plupart des patients n'ont pas présenté d'activité de la maladie visible à l'IRM, définie par l'absence de nouvelles lésions en T1 rehaussées par le gadolinium et de nouvelles lésions en T2 ou de lésions ayant augmenté de volume (66 - 72 %, CARE-MS I; 68 - 70 %, CARE-MS II).
Jusqu'à l'année six, l'incidence annuelle de la plupart des effets secondaires pendant l'étude de prolongation a été comparable ou réduite comparativement aux études pivots. La fréquence des effets thyroïdiens a été plus élevée au cours de l'année trois puis a diminué par la suite.
"Les données de l'étude de prolongation en cours consacrée à Lemtrada présentées à l'ECTRIMS montrent que plus de la moitié des patients ont bénéficié des effets soutenus du traitement sur l'activité de la maladie même s'ils avaient reçu leur dernier cycle de traitement cinq ans auparavant", a déclaré le Dr Alasdair Coles, Professeur au Département de neurosciences cliniques de l'Université de Cambridge. "La cohérence au fil du temps de ces effets sur la rechute, le handicap et l'activité de la maladie mesurée à l'IRM est très prometteuse“. 
Les essais de phase III de Lemtrada étaient des études pivots randomisées de deux ans, en double aveugle, comparant un traitement par Lemtrada à une forte dose d'interféron bêta-1a par voie sous-cutanée chez des patients atteints de formes récurrentes de sclérose en plaques dont la maladie était active et qui étaient soit naïfs de tout traitement (CARE-MS I), soit avaient présenté une réponse inadéquate à un autre traitement (CARE-MS II). La maladie était réputée active si les patients avaient présenté au moins deux rechutes au cours des deux années précédentes et au moins une rechute au cours de l'année précédente. Le protocole prévoyait l'administration de Lemtrada par perfusion intraveineuse pendant deux cycles de traitement annuels, le premier pendant cinq jours consécutifs et le second pendant trois jours consécutifs, 12 mois plus tard.
Dans le cadre des essais cliniques, les effets indésirables graves associés à Lemtrada ont été les réactions liées à la perfusion, les troubles auto-immuns (troubles thyroïdiens, cytopénies auto-immunes et néphropathies), les infections et les pneumopathies. Lemtrada peut augmenter le risque de survenue de tumeurs malignes. Des programmes de gestion des risques incorporant des actions d'éducation et de surveillance permettent la détection et la prise en charge précoces des risques identifiés et potentiels les plus importants. La plupart des effets indésirables de Lemtrada sont les éruptions cutanées, les céphalées, la pyrexie, les rhinopharyngites, les nausées, les infections des voies urinaires, la fatigue, l'insomnie, les infections des voies respiratoires supérieures, les infections par le virus de l'herpès, l'urticaire, le prurit, les troubles thyroïdiens, les infections fongiques, l'arthralgie, les douleurs dans les extrémités, la dorsalgie, la diarrhée, la sinusite, les douleurs oropharyngées, la paresthésie, les vertiges, les douleurs abdominales, les bouffées vasomotrices et les vomissements. (Voir les informations importantes sur la sécurité d'emploi ci-dessous).
A propos de Lemtrada® (alemtuzumab)
Lemtrada est approuvé dans plus de 50 pays et plusieurs autres demandes d'autorisation de mise sur le marché sont actuellement en cours d'examen. Lemtrada bénéficie d'un programme de développement clinique exhaustif et étendu qui a recruté près de 1 500 patients dans le monde et permis d'obtenir des données de suivi équivalant à 5 400 patients-années. Plus de 9 200 patients dans le monde ont été traités par Lemtrada en dehors du cadre d'essais cliniques.
Le mécanisme d'action exact de l'alemtuzumab et ses effets thérapeutiques sur la SEP ne sont  pas connus. L'alemtuzumab est un anticorps monoclonal qui cible la protéine CD52, une protéine présente en grande quantité sur les lymphocytes T et B. Le traitement par alemtuzumab entraîne, après chaque cycle de traitement, l'épuisement des lymphocytes T et B circulants que l'on pense responsables du processus inflammatoire caractéristique de la sclérose en plaques. Il se produit ensuite une forme distincte de repopulation des lymphocytes T et B qui se poursuit dans le temps.
Sanofi Genzyme détient les droits internationaux d'alemtuzumab et est le principal responsable du développement et de la commercialisation dans la SEP. Bayer HealthCare reçoit des paiements conditionnels sur la base du chiffre d'affaires de ce produit.
Lemtrada® (alemtuzumab) - Indication aux États-Unis
LEMTRADA est un médicament soumis à prescription médicale indiqué dans le traitement des formes récurrentes de sclérose en plaques (SEP). En raison de son profil de sécurité, Lemtrada doit être réservé, d'une manière générale, aux patients ayant présenté une réponse inadéquate à deux médicaments ou plus indiqués dans le traitement de la SEP. La sécurité d'emploi et l'efficacité de  LEMTRADA chez l'enfant de moins de 17 ans n'ont pas encore été établies.
LEMTRADA est contre-indiqué aux patients porteurs d'une infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH).
Informations importantes sur la sécurité d'emploi de Lemtrada
LEMTRADA peut causer de graves effets indésirables:
Troubles auto-immuns graves: Certaines personnes traitées par LEMTRADA peuvent présenter des troubles auto-immuns. Il s'agit de troubles amenant votre système immunitaire à réagir de façon anormale contre votre organisme qui peuvent grave et même provoquer le décès. Parmi ces troubles auto-immuns graves figure ce qui suit:
Purpura thrombopénique immunologique, qui survient lorsque la diminution du nombre de plaquettes dans le sang provoque des saignements graves qui, en l'absence de traitement, peuvent causer des problèmes engageant le pronostic vital. Avertissez immédiatement votre médecin en cas d'apparition des symptômes suivants: tendance aux ecchymoses, saignements prolongés lors de coupure, règles plus abondantes que d'habitude, saignements du nez ou des gencives inhabituels et/ou prolongés, apparition de petites taches de couleur rouge, rose ou violette, disséminées sur la peau.
Troubles rénaux, notamment la maladie des anticorps anti-membrane basale glomérulaire qui, en l'absence de traitement, peuvent provoquer de graves lésions rénales, une insuffisance rénale nécessitant une dialyse ou une transplantation, ou le décès. Avertissez immédiatement votre médecin en cas d'apparition des signes ou symptômes suivants: présence de sang dans les urines (l'urine peut être rouge ou couleur thé), gonflement des jambes ou des pieds, crachats de sang.
Il est important que des analyses de sang et d'urine soient réalisées avant et pendant le traitement par LEMTRADA, puis tous les mois pendant les 4 ans ou plus suivant la dernière perfusion.
Réactions graves liées à la perfusion: LEMTRADA peut provoquer de graves réactions à la perfusion pouvant causer le décès. Les réactions graves à la perfusion peuvent survenir pendant l'administration de LEMTRADA ou dans les 24 heures ou plus qui suivent.
La perfusion sera administrée dans un établissement de santé possédant les équipements et le personnel spécialisé nécessaires à la prise en charge des réactions à la perfusion, y compris les réactions allergiques graves et les problèmes cardiaques ou respiratoires urgents. Vous serez également surveillé(e) pendant la perfusion et pendant les 2 heures suivantes. En cas de réactions graves pendant la perfusion, celle-ci pourra être interrompue.
Avertissez immédiatement votre médecin si vous présentez l'un des symptômes suivants de réaction grave à la perfusion pendant la perfusion et après avoir quitté l'établissement de santé:
gonflement de la bouche ou de la gorge
battements cardiaques rapides, lents ou irréguliers
difficulté à respirer 
gêne thoracique
faiblesse
éruptions cutanées
Pour tenter de réduire les réactions à la perfusion, votre médecin vous prescrira des médicaments (corticoïdes) avant chacune des 3 premières perfusions de chaque cycle de LEMTRADA. D'autres traitements visant à limiter ces réactions peuvent également être administrés avant la perfusion ou lors de l'apparition de symptômes. 
Certains cancers: L'administration de LEMTRADA peut augmenter le risque d'apparition de certains cancers comme des cancers de la thyroïde, de la peau (mélanome) et du sang (troubles lymphoprolifératifs et lymphome). Avertissez votre médecin si vous présentez les symptômes suivants pouvant être évocateurs d'un cancer thyroïdien:
nouvelle grosseur
difficulté à avaler ou à respirer
œdème du cou
toux non provoquée par un rhume
gorge douloureuse
voix rauque ou autre changement persistant de la voix
Votre peau sera examinée avant le début du traitement par LEMTRADA et chaque année pendant le traitement pour la surveillance des symptômes du cancer de la peau.
En raison du risque d'auto-immunité, de réactions liées à la perfusion et de malignité, LEMTRADA est mis à disposition dans le cadre d'un Programme de distribution restreint ou REMS (Risk Evaluation and Mitigation Strategy).
Troubles thyroïdiens: Certains patients traités par LEMTRADA peuvent présenter une thyroïde hyperactive (hyperthyroïdie) ou activité insuffisante de la glande thyroïde (hypothyroïdie). Avertissez votre médecin si vous présentez l'un des symptômes suivants:
transpiration excessive
prise de poids inexpliquée
perte de poids inexpliquée
sensation de froid
gonflement des yeux
aggravation de la fatigue
nervosité
constipation
accélération de la fréquence cardiaque
Baisse des numérations sanguines (cytopénies): LEMTRADA peut provoquer une diminution de certains types de cellules sanguines. La baisse du nombre de certaines cellules sanguines peut augmenter le risque d'infection. Avertissez immédiatement votre médecin si vous présentez des symptômes de cytopénie tels que:
faiblesse
urine foncée
douleur thoracique
fréquence cardiaque rapide
jaunissement de la peau ou du blanc des yeux (jaunisse)
Infections graves: LEMTRADA peut être à l'origine d'infections graves pendant et après le cycle de traitement. Ces infections graves peuvent être les suivantes:
Infections par le virus de l'herpès. Certaines personnes traitées par LEMTRADA présentent un risque majoré de contracter des infections par le virus de l'herpès. Veuillez prendre tout médicament prescrit par votre médecin pour réduire le risque d'apparition de ce type d'infections.
Tuberculose. Votre médecin pourra rechercher la présence d'une éventuelle tuberculose active ou non avant le traitement par LEMTRADA.
Hépatite. Les personnes exposées à un risque élevé d'hépatite B (HBV) ou d'hépatite C (HCV) ou porteuses de ces hépatites peuvent être exposées à un risque de lésion hépatique irréversible.
Il ne s'agit pas là de toutes les infections possibles pouvant survenir pendant le traitement par LEMTRADA. Avertissez immédiatement votre médecin si vous présentez des symptômes d'infection grave tels qu'une fièvre ou un gonflement des ganglions lymphatiques. Discutez avec votre médecin avant de vous faire vacciner après le traitement par LEMTRADA. Certains vaccins peuvent augmenter le risque d'infections.
Œdème des tissus pulmonaires (pneumopathie): Certaines personnes peuvent présenter un gonflement des tissus pulmonaires pendant le traitement par LEMTRADA. Avertissez immédiatement votre médecin si vous présentez les symptômes suivants:
essoufflement
douleur ou gêne thoracique
toux
expectorations de sang
respiration sifflante
Avant le traitement par LEMTRADA, avertissez votre médecin si vous:
prenez un médicament du nom de Campath® (alemtuzumab)
présentez des troubles hémorragiques, thyroïdiens ou rénaux
êtes porteur d'une infection par le VIH
avez des antécédents récents d'infection
avez reçu un vaccin vivant au cours des 6 semaines précédant l'administration de LEMTRADA ou prévoyez recevoir un ou plusieurs vaccins vivants. Interrogez votre médecin si vous ne savez pas si le vaccin que vous allez recevoir est un vaccin vivant
êtes enceinte ou envisagez une grossesse. LEMTRADA peut être nocif pour le foetus. Vous devez utiliser un moyen de contraception pendant le traitement par LEMTRADA et pendant les 4 mois qui suivent
allaitez ou prévoyez d'allaiter. Vous et votre médecin devez décider s'il est préférable pour vous de recevoir le traitement par LEMTRADA ou d'allaiter. Les deux ne sont pas compatibles.
Indiquez à votre médecin tous les médicaments que vous prenez, y compris des médicaments soumis à prescription médicale et en vente libre, les vitamines et suppléments à base de plantes. LEMTRADA et les autres médicaments peuvent interagir entre eux et provoquer des effets secondaires. Prévenez tout particulièrement votre médecin si vous prenez des médicaments qui augmentent le risque d'infections, notamment ceux utilisés dans le traitement du cancer ou ayant un effet sur le système immunitaire.
Les effets indésirables les plus fréquents de LEMTRADA peuvent être les suivants:
éruptions cutanées
infection par le virus de l'herpès
maux de tête
urticaire
troubles thyroïdiens
démangeaisons
fièvre
infection fongique
gonflement du nez et de la gorge
douleurs articulaires
nausées
douleurs dans les bras ou les jambes
infection des voies urinaires
douleurs dorsales
fatigue
diarrhée
difficulté à dormir
sinusite
infection des voies respiratoires supérieures
bouche ou gorge douloureuse
sensation de picotements
rougeur cutanée (visage, cou ou poitrine)
vertiges
vomissements
douleurs d'estomac
Avertissez votre médecin si vous présentez le moindre effet indésirable gênant ou persistant. La liste ci-dessus ne recense pas tous les effets indésirables possibles de LEMTRADA.
Vous êtes invité(e) à signaler à la FDA les effets indésirables des médicaments soumis à prescription médicale. Consultez le site http://www.fda.gov/medwatch ou appelez le 1-800-FDA-1088.
Prière de se reporter à la notice complète du médicament, y compris à ses MISES EN GARDE et au Guide Patient.
Vous-ont-ils bien averti-es de tout cela? et vous le prenez quand même? chapeau! bravo! bravo! bravo!
Déclarations prospectives
Ce communiqué contient des déclarations prospectives. Ces déclarations ne constituent pas des faits historiques. Ces déclarations comprennent des projections et des estimations ainsi que les hypothèses sur lesquelles celles-ci reposent, des déclarations portant sur des projets, des objectifs, des intentions et des attentes concernant des résultats financiers, des événements, des opérations, des services futurs, le développement de produits et leur potentiel ou les performances futures. Ces déclarations prospectives peuvent souvent être identifiées par les mots " s'attendre à ", " anticiper ", " croire ", " avoir l'intention de ", " estimer " ou " planifier ", ainsi que par d'autres termes similaires. Bien que la direction de Sanofi estime que ces déclarations prospectives sont raisonnables, les investisseurs sont alertés sur le fait que ces déclarations prospectives sont soumises à de nombreux risques et incertitudes, difficilement prévisibles et généralement en dehors du contrôle de Sanofi, qui peuvent impliquer que les résultats et événements effectifs réalisés diffèrent significativement de ceux qui sont exprimés, induits ou prévus dans les informations et déclarations prospectives. Ces risques et incertitudes comprennent notamment les incertitudes inhérentes à la recherche et développement, les futures données cliniques et analyses, y compris postérieures à la mise sur le marché, les décisions des autorités réglementaires, telles que la FDA ou l'EMA, d'approbation ou non, et à quelle date, de la demande de dépôt d'un médicament, d'un procédé ou d'un produit biologique pour l'un de ces produits candidats, ainsi que leurs décisions relatives à l'étiquetage et d'autres facteurs qui peuvent affecter la disponibilité ou le potentiel commercial de ces produits candidats, l'absence de garantie que les produits candidats s'ils sont approuvés seront un succès commercial, l'approbation future et le succès commercial d'alternatives thérapeutiques, la capacité du Groupe à saisir des opportunités de croissance externe, l'évolution des cours de change et des taux d'intérêt, l'impact des initiatives de maîtrise des coûts et leur évolution, le nombre moyens d'actions en circulation ainsi que ceux qui sont développés ou identifiés dans les documents publics déposés par Sanofi auprès de l'AMF et de la SEC, y compris ceux énumérés dans les rubriques "Facteurs de risque" et "Déclarations prospectives" du document de référence 2015 de Sanofi, qui a été déposé auprès de l'AMF ainsi que dans les rubriques " Risk Factors" et "Cautionary Statement Concerning Forward Looking Statements " du rapport annuel 2015 sur Form 20-F de Sanofi, qui a été déposé auprès de la SEC. Sanofi ne prend aucun engagement de mettre à jour les informations et déclarations prospectives sous réserve de la réglementation applicable notamment les articles 223-1 et suivants du règlement général de l'Autorité des marchés financiers.
Contacts:
Relations Presse Sanofi Genzyme
Erin Pascal
Tél: + 1 857 248 0874 
E-mail: erin.pascal@genzyme.com

Effort mondial pour la SEP PP

vendredi 16 septembre 2016, 09:51
12,6 millions sont décernés à 3 projets dans un effort mondial pour enrayer la sclérose en plaques progressive
Dans le cadre d'un effort mondial sans précédent pour enrayer la sclérose en plaques progressive, l'International Progressive MS Alliance a décerné 4,2 millions  en subventions de type Collaborative Network Award, pour un investissement total de 12,6 millions*, afin d'accélérer la recherche sur cette maladie. Plus de 2,3 millions de personnes dans le monde sont aux prises avec la sclérose en plaques et plus d'un million de ceux atteints de cette maladie souffre de la forme progressive.
L'Alliance est un regroupement mondial d'organisations vouées à la sclérose en plaques qui financent l'avancée de la recherche sur cette maladie. Les prix prennent la forme de subventions pluriannuelles qui investissent des fonds substantiels pour alimenter les travaux des réseaux internationaux de chercheurs collaboratifs qui ont démontré leur capacité à réaliser des percées essentielles dans la compréhension et le traitement de la sclérose en plaques progressive.
"Trouver des réponses pour les gens qui sont atteints de la sclérose en plaques progressive est la priorité absolue de l'Alliance", a soutenu Cyndi Zagieboylo, présidente du comité exécutif de l'Alliance, et présidente et chef de la direction de la National MS Society (É.-U.). " Ces réponses seront trouvées lorsque nous serons assurés que les plus grands cerveaux de la communauté scientifique travaillent de concert. "
Une collaboration internationale pour répondre à une question fondamentale sur la sclérose en plaques
Jusqu'à 65 % des personnes souffrant de sclérose en plaques à périodes progressives et rémittentes risquent de développer la forme secondaire de sclérose en plaques progressive, et l'on diagnostique chez 15 % la forme primaire de sclérose en plaques progressive MS après l'apparition -- ce qui témoigne des besoins en matière de collaboration et d'accélération de la recherche pour enrayer cette maladie. Les 3 projets financés se pencheront sur des priorités essentielles pour trouver rapidement des réponses à propos du traitement de la sclérose en plaques progressive:
Lauréat/projet 1:
Chercheur principal: Douglas Arnold, M.D., Université McGill (Canada) en collaboration avec 16 chercheurs des Pays-Bas, de la Suisse, du Royaume-Uni et des États-Unis.
Titre du projet: Identifier un biomarqueur de progression de l'incapacité pouvant servir lors d'essais cliniques
Le Dr Arnold et son équipe sont des pionniers dans le développement de marqueurs d'imagerie par résonance magnétique (IRM) qui signalent la progression de la maladie, ce qui est essentiel pour la mise au point des outils de prochaine génération pour mesurer la maladie. L'équipe de recherche veut adapter ces marqueurs pour servir lors d'essais cliniques préliminaires sur le traitement de la sclérose en plaques progressive. Elle s'intéresse à l'idée sous-jacente que la progression d'une maladie associée à une blessure au cerveau dans le cadre de la sclérose en plaques serait détectable par IRM avant que les médecins puissent poser un diagnostic en clinique. L'étude pourrait aussi offrir un traitement proactif aux gens chez qui la sclérose en plaques progressive n'est pas encore évidente.
Lauréat/projet 2:
Chercheur principal: Gianvito Martino, M.D., division de la neuroscience, hôpital San Raffaele de Milan (Italie) en collaboration avec 13 chercheurs du Canada, de l'Europe, de la France, de l'Allemagne, de l'Italie et des États-Unis.
Titre du projet: La bio-informatique et la reprogrammation cellulaire pour créer une plate-forme in vitro permettant de découvrir de nouveaux médicaments pour la sclérose en plaques progressive (BRAVEinMS)
L'équipe BRAVEinMS cherche à identifier des molécules pouvant jouer un rôle protecteur dans les cellules nerveuses et les neurones ou ayant la capacité de promouvoir la réparation de la myéline. Trois phases auront lieu: i) l'identification de médicaments ou de composés potentiels à l'aide d'outils bio-informatiques conçus spécifiquement pour reproduire virtuellement les mécanismes pathogènes de la sclérose en plaques; ii) l'analyse de ces composés quant à leur capacité à protéger les cellules nerveuses ou à promouvoir la réparation de la myéline lors de tests en laboratoire, et; iii) l'évaluation du potentiel thérapeutique des composés "potentiellement candidats" dégagés lors de l'analyse.
Cette recherche pourrait mettre en lumière un nombre restreint de molécules n'ayant pas encore été identifiées, mais qui offre un potentiel thérapeutique important pour les patients atteints de la sclérose en plaques progressive, afin de déterminer ultimement des composés transposables chez l'humain pouvant servir lors d'essais cliniques chez des patients atteints de cette malade, lesquels pourraient commencer à la fin de 2020.
Lauréat/projet 3:
Chercheur principal: Francisco Quintana, Ph. D., Brigham and Women's Hospital (É.-U.) en collaboration avec 8 chercheurs du Canada, d'Israël, de Sanofi Genzyme et des États-Unis.
Titre du projet: Développement d'un portefeuille de médicament de dépistage pour la sclérose en plaques progressive
Ce projet vise à déterminer des médicaments candidats pouvant être efficaces pour traiter la sclérose en plaques progressive et qui seront prêts à être mis à l'essai chez les patients dans les quatre années suivant le début de la recherche. En ciblant le système immunitaire inné au sein du système nerveux central, l'équipe découvrira des approches thérapeutiques efficaces pour traiter la sclérose en plaques progressive. L'équipe du Dr Quintana a récemment identifié les voies biologiques qui contrôlent la réaction immunitaire innée, et la manipulation génétique de ces voies pour stopper l'atteinte nerveuse et altérer la progression de la maladie. Cependant, aucun médicament candidat n'est disponible pour moduler l'activité des cellules immunitaires innées.
L'étude vise à: i) identifier les processus biologiques qui contrôlent la réaction immunitaire innée au sein du système nerveux central; ii) évaluer l'activité des médicaments candidats sur le système immunitaire innée dans des modèles expérimentaux de la sclérose en plaques progressive; iii) analyser comment les médicaments candidats exercent leur effet bénéfique, et; iv) identifier des cibles candidates et des médicaments thérapeutiques supplémentaires qui ont un impact sur le système immunitaire inné à l'égard de la sclérose en plaques progressive.
Malgré les avancées des traitements des autres formes de sclérose en plaques, de nombreuses barrières subsistent pour comprendre la forme progressive en raison du manque de schéma pathologique de cette maladie. "La qualité, la portée, l'innovation et le point central de ces prix ont le potentiel de donner cours à certains des travaux les plus importants et les révolutionnaires dans le domaine de la sclérose en plaques progressive", a fait valoir le professeur Alan Thompson, président du comité directeur scientifique de l'Alliance et doyen de la Faculty of Brain Sciences de l'University College London.
"Étant moi-même aux prises avec la sclérose en plaques progressive, le fait de voir des efforts internationaux et une collaboration de cette envergure s'articuler pour trouver des réponses aux questions que pose l'une des formes les plus incomprises de la sclérose en plaques me remplit d'espoir", a soutenu Caroline Sincock, du Royaume-Uni, qui siège au comité directeur scientifique de l'Alliance.
Apprenez-en plus à l'adresse www.ProgressiveMSAlliance.org.
*$ É.-U. Un montant total approximatif de 14,1 millions $ seront remis dans le cadre des Collaborative Network Awards, soit 4,7 millions $ par prix
$ canadien: Un montant total approximatif de 18,4 millions $ seront remis dans le cadre des Collaborative Network Awards, soit 6,1 millions $ par prix
£ R.-U.: Un montant total approximatif de 10,6 millions £ seront remis dans le cadre des Collaborative Network Awards, soit 3,6 millions £ par prix

Roche publie de nouvelles données 

// jeudi 15 septembre 2016, 09:47 //sur ocrelizumab
Roche publie mercredi de nouvelles données d'études de phase III sur son traitement expérimental contre la sclérose en plaques Ocrevus (ocrelizumab), en cours d'examen par l'Agence sanitaire américaine (FDA) et son homologue européenne (EMA).
Selon les dernières recherches du mastodonte rhénan, le médicament présente des résultats concluants contre les formes récurrente-rémittente (RMS) et progressive (PPMS) de la sclérose en plaques.
La proportion de patients RMS traités avec Ocrevus ne démontrant aucun signe d'activité de la maladie s'avère supérieure de 75% à celle des patients traités avec le Rebif (interféron bêta 1a) de l'allemand Merck KGaA et EMD Serono. Celle des patients PPMS auxquels a été administré l'ocrelizumab s'est avérée 47% supérieure par rapport à un placebo.
Roche profitera du 32e Congrès européen pour le traitement et la recherche sur la sclérose en plaques (ECTRIMS), qui se tient jusqu'au 17 septembre à Londres, pour détailler ses recherches.




Gélules aphrodisiaques H/F

Gélules

GeNeuro: recrutement plus rapide 

mercredi 14 septembre 2016, 10:46 que prévu de la moitié des patients de son étude de phase IIb dans la sclérose en plaques
GeNeuro (Euronext Paris: CH0308403085 – GNRO), société biopharmaceutique qui développe de nouveaux traitements contre les maladies auto-immunes, en particulier la sclérose en plaques, annonce aujourd'hui le recrutement, plus rapide que prévu, de la moitié des patients de son étude de phase IIb CHANGE-MS qui évalue son produit GNbAC1 dans les formes récurrentes/rémittentes (RR) de la sclérose en plaques. GeNeuro fait cette annonce dans le cadre du 32ème congrès annuel de l'ECTRIMS, la plus grande conférence internationale sur la recherche fondamentale et clinique dans la sclérose en plaques, qui se tient à Londres du 14 au 17 septembre 2016.
“Le recrutement progresse très bien et plus rapidement que prévu, démontrant le grand intérêt pour ce nouveau traitement qui est le premier à cibler directement une cause potentielle de la sclérose en plaques. Nous sommes ainsi pleinement en ligne pour obtenir les premiers résultats de cette étude dès le 4ème trimestre 2017, "commente Jesús Martin-Garcia, Président Directeur Général de GeNeuro. "La protéine MSRV-ENV étant exprimée dans les lésions actives de tous les types de sclérose en plaques, cette étude devrait nous permettre d'établir le rôle de cette protéine comme un facteur causal de la maladie. Nous pourrions ainsi ouvrir une nouvelle approche thérapeutique efficace pour les patients“.
GNbAC1 est le premier candidat médicament utilisé en clinique ciblant directement une cause potentielle de la sclérose en plaques. Il s'agit d'un anticorps monoclonal conçu pour neutraliser MSRV-ENV, une protéine dotée d'une action pro-inflammatoire et capable d'arrêter la différentiation des cellules responsables de la remyélinisation des lésions cérébrales. En neutralisant la protéine MSRV-ENV, GNbAC1 pourrait ainsi bloquer un facteur clé stimulant l'inflammation au niveau des plaques cérébrales et permettre la reprise du processus de remyélinisation. Contrairement aux traitements actuels de la sclérose en plaques qui ciblent le système immunitaire des patients afin de réduire le nombre de poussées inflammatoires, GNbAC1 vise à neutraliser une cause potentielle de cette maladie auto-immune.
L'étude clinique en double aveugle contrôlée par placebo CHANGE-MS (Clinical trial assessing the HERV-W Env Antagonist GNbAC1 for Efficacy in Multiple Sclerosis) prévoit le recrutement de 260 patients au travers de 69 centres cliniques situés dans 13 pays européens. Le principal critère d'évaluation mesure l'efficacité du GNbAC1 contre placebo basée sur le nombre de nouvelles lésions T1 mise en évidence à l'IRM tous les mois entre les semaines 12 et 24. Les critères d'évaluation secondaires sont l'augmentation du volume de lésions T2 jusqu'à la semaine 24, la modification du rapport de transfert d'aimantation (RTA), la modification des volumes cérébraux, le taux de récidives annualisé, le pourcentage de patients présentant une progression sur l'échelle EDSS1 confirmée à 3 mois, et la modification des scores d'autres échelles cliniques entre le début de l'étude et la semaine 48.
"Nous attendons avec impatience les résultats de l'étude CHANGE-MS dont le design répond aux meilleurs standards des produits en phase II de développement clinique dans la sclérose en plaques. Nous disposerons ainsi de données solides pour établir, le cas échéant, le potentiel de notre approche innovante à améliorer l'offre de soins actuelle dans cette indication, " ajoute le Dr François Curtin, Directeur Général Adjoint de GeNeuro.
L'étude CHANGE-MS est entièrement financée par un partenariat avec Servier de 362,5 millions d'euros2 signé en 2014, impliquant la participation de Servier au développement et à la commercialisation potentielle de GNbAC1 dans la sclérose en plaques à travers le monde, à l'exception des marchés américains et japonais, marchés pour lesquels GeNeuro conserve tous les droits. A l'exercice de l'option, Servier devra également couvrir les coûts du programme de développement global de phase III dans la sclérose en plaques.
À propos du GNbAC1
Le développement du GNbAC1 est le résultat de 25 années de recherches sur les rétrovirus endogènes humains (HERV), dont 15 années au sein de l'Institut Mérieux et de l'INSERM, avant la création de GeNeuro en 2006. Présent dans le génome humain, certains HERV ont été associés à diverses maladies auto-immunes. Les chercheurs ont ainsi démontré que la protéine MSRV-Env, mise en évidence sur les lésions actives de la SEP, stimulait les processus inflammatoires via une interaction avec le récepteur TLR4 de l'immunité innée et bloquait la différentiation des cellules précurseurs des oligodendrocytes, responsables de la remyélinisation des lésions cérébrales. En neutralisant la protéine MSRV-Env, GNbAC1 pourrait en même temps bloquer un facteur clé dans l'inflammation des plaques et restaurer le processus de remyélinisation. La protéine MSRV-Env n'ayant aucune fonction physiologique connue, GNbAC1 disposerait d'un bon profil de sécurité, sans effet sur le système immunitaire du patient, comme l'ont montré toutes les études cliniques effectuées à ce jour.
À propos de GeNeuro
La mission de GeNeuro est de développer des traitements à la fois sûrs et efficaces contre les troubles neurologiques et les maladies auto-immunes, comme la sclérose en plaques, en neutralisant des facteurs causals induits par les rétrovirus endogènes humains (HERV) qui représentent 8% du génome humain. GeNeuro ouvre cette nouvelle voie thérapeutique depuis 2006, après 15 années de recherches en R&D au sein de l'Institut Mérieux et de l'INSERM.
Basée à Genève en Suisse, et disposant de centres de R&D à Archamps, en Haute-Savoie, et à Lyon, GeNeuro compte 23 collaborateurs. Elle détient les droits sur 16 familles de brevets qui protègent sa technologie.
Pour plus d'informations, rendez-vous sur : www.geneuro.com
Déclarations prospectives
Ce document contient des déclarations prospectives et des estimations à l'égard de la situation financière, des résultats des opérations, de la stratégie, des projets et des futures performances de GeNeuro et du marché dans lequel elle opère. Certaines de ces déclarations, prévisions et estimations peuvent être reconnues par l'utilisation de mots tels que, sans limitation, " croit ", " anticipe ", " prévoit ", " s'attend à ", " projette ", " planifie ", " cherche ", " estime ", " peut ", " veut " et " continue " et autres expressions similaires. Elles comprennent toutes les questions qui ne sont pas des faits historiques. De telles déclarations, prévisions et estimations sont fondées sur diverses hypothèses et des évaluations des risques, incertitudes et autres facteurs connus et inconnus, qui ont été jugés raisonnables quand ils ont été formulés mais qui peuvent ne pas se révéler corrects. Les événements réels sont difficiles à prédire et peuvent dépendre de facteurs qui sont hors du contrôle de la société. Par conséquent, les résultats réels, conditions financières, performances ou réalisations de GeNeuro, ou les résultats de l'industrie, peuvent s'avérer sensiblement différents des résultats, performances ou réalisations futurs tels qu'ils sont exprimés ou sous-entendus par ces déclarations, prévisions et estimations Compte tenu de ces incertitudes, aucune déclaration n'est faite quant à l'exactitude ou l'équité de ces déclarations prospectives, prévisions et estimations. En outre, les énoncés prospectifs, prévisions et estimations ne sont valables qu'à la date de la publication du présent document. GeNeuro décline toute obligation d'actualiser ces déclarations prospectives, prévisions ou estimations afin de refléter tout changement dans les attentes de la société à leur égard, ou tout changement dans les événements, conditions ou circonstances sur lesquels ces énoncés, prévisions ou estimations sont fondés, à l'exception de ce qui est requis par la législation française.
1 EDSS (Expanded Disability Status Scale) : échelle d'handicap
2 Montant maximum atteignable en fonction des avancées, hors royalties
http://www.businesswire.com/news/home/20160913006583/fr/

Cerenday devient Qizenday

lundi 29 août 2016, 06:59
Le produit a changé de nom, il se nomme aujourd'hui QIZENDAY (même labo, même dosage, même emballage).
Son ATU n'est plus nominative mais dite "de groupe". Ce qui en gros, signifie une avancée de plus pour sa prochaine mise sur le marché.

Cette information vient des USA

jeudi 8 septembre 2016, 08:39
... cependant, elle peut aider à comprendre bien des choses pour certaines personnes.

Plusieurs maladies relativement courantes peuvent être erronément diagnostiquées comme étant une sclérose en plaques (SEP), selon une étude publiée dans la revue Neurology.
Alors qu'il est connu depuis des décennies que les erreurs de diagnostic concernant la sclérose en plaques constituent un problème, la nouvelle étude précise les affections erronément diagnostiquées et des raisons possibles.
Attention, on parle des USA!
Andrew Solomon de l'Université du Vermont et 23 collègues ont identifié des diagnostics définitivement incorrects de sclérose en plaques chez 51 personnes et probablement incorrecte chez 59 personnes.
Le diagnostic de sclérose en plaques représente un défi, souligne le chercheur. Il n'y a pas de biomarqueur spécifique ou de test sanguin pour la maladie. Et, les lésions nerveuses peuvent provoquer un large éventail de symptômes, dont plusieurs sont également souvent associées à d'autres maladies.
“Bien que de nombreuses maladies rares soient connues pour imiter la SEP, il semble qu'à l'heure actuelle ce soit un certain nombre de troubles courants qui sont le plus souvent confondus avec la SEP et non des conditions rares“ indique le chercheur américain.
Dans l'étude américaine, cinq diagnostics ou syndromes primaires ont été identifiés chez deux tiers des participants comme étant les causes réelles de symptômes identifiés erronément comme une SEP :
la migraine, seule ou en combinaison avec d'autres problèmes (22 %) ;
la fibromyalgie (15 %);
une IRM (image par résonance magnétique) anormale avec des symptômes inexpliqués (12 %);
un état psychologique: conversion ou des troubles psychogènes (ces deux diagnostics sont controversés, ayant tendance à être utilisés lorsque les causes médicales demeurent inconnues, ndlr américaine), (11 %);
un trouble du spectre de la neuromyélite optique; une maladie similaire à la SEP qui affecte les nerfs optiques et la moelle épinière (6 %).
72 % des personnes ayant reçu un diagnostic erroné ont pris des médicaments pour traiter une SEP qu'ils n'avaient pas, parfois pendant de nombreuses années, et 33 % sont demeurées mal diagnostiquées pendant une décennie ou plus avant d'en être informées en participant à cette étude. Quatre d'entre elles avaient participé à des essais cliniques pour des médicaments expérimentaux de la SEP.
Les critères diagnostiques de la SEP reposent sur l'interprétation exacte des symptômes, des résultats d'examens physiques, et des résultats de tests comme les images cérébrales par résonance magnétique, expliquent les chercheurs.
Trop se fier à des anomalies dans les images d'IRM “sans une considération réfléchie de l'histoire, des symptômes, et de l'examen neurologique“ peut notamment contribuer à un diagnostic erroné, explique le chercheur.
Il y a une pression pour faire un diagnostic précoce de la SEP et commencer les traitements rapidement, indique le chercheur américain. Mais chez certaines personnes qui ne répondent pas aux normes rigoureuses pour le diagnostic, attendre plus longtemps et faire un suivi étroit peut favoriser le bon diagnostic, dit-il.
Les participants de l'étude américaine avaient reçu des diagnostics erronés par des non-spécialistes mais aussi par des neurologues spécialisés.
Psychomédia  avec sources: University of Vermont, Neurology.












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