ARCHIVE 9


MedDay annonce un symposium satellite

vendredi 27 octobre 2017, 08:52 %... et présente des données supplémentaires sur le MD1003 dans la sclérose en plaques progressive lors du congrès ECTRIMS-ACTRIMS
Présence de MedDay au stand D30 lors du congrès
Paris, France, le 26 octobre 2017 – MedDay, société pharmaceutique pionnière axée sur le traitement des affections du système nerveux, annonce un symposium satellite lors du 7 e congrès conjoint ECTRIMS – ACTRIMS, du 25 au 28 octobre 2017, à Paris, France. Le symposium " Nouveaux horizons dans la sclérose en plaques progressive " se tient à 07:45 – 08:45 CET aujourd'hui, Hall D (Amphi Bordeaux) et il sera présidé par le Dr Jack Antel (Canada) et le Dr Don Mahad (Royaume-Uni). Les présentations seront suivies d'une session Q&R.
Les présentations au cours du symposium satellite sont les suivantes:
Introduction (07:45 – 07:50)
Nouvelle classification et nouveaux défis dans la sclérose en plaques (SEP) progressive
B.A. Cree, San Francisco, États-Unis (07:50 – 08:05)
Le point sur les mécanismes impliqués dans la dégénérescence neuronale
M. Kerschensteiner, Allemagne (08:05 – 08:15)
Innovation dans la SEP progressive: l'approche métabolique
O. Gout, France (08:15 – 08:25)
Réadaptation dans la SEP progressive: de l'évaluation au traitement
M. Haupts, Isselburg-Anholt, Allemagne (08:25 – 08:35)
Q&R et clôture de la rencontre (08:35 – 08:45)
"Le MD1003 a le potentiel pour être l'un des premiers traitements de la sclérose en plaques progressive en Europe après avoir prouvé son efficacité et son innocuité chez les patients atteints de SEP progressive primaire et secondaire", a indiqué Frédéric Sedel, directeur général et cofondateur de MedDay. " Nous continuons à voir des données supplémentaires encourageantes pour le MD1003 après les résultats positifs de l'étude de phase III MS-SPI et nous sommes engagés pour améliorer la vie des patients en nous attaquant au besoin médical non satisfait dans la SEP progressive et d'autres affections du système nerveux central".
De plus, le Dr Douglas Arnold donnera aujourd'hui, à 14:00 – 15:30, une présentation orale, intitulée: "Le MD1003 dans la sclérose en plaques progressive: résultats des IRM cérébrales à 24 mois de l'étude MS-SPI" . La présentation abordera les données IRM volumétriques des IRM à 24 mois de l'étude MS-SPI, qui révèlent une diminution des volumes du cerveau total et de la substance grise dans le bras MD1003 versus placebo. Une diminution de ces volumes a également été observée dans le groupe placebo passé au MD1003. Aucune différence entre les groupes n'a été observée au mois 24 et, dans l'ensemble, ces résultats sont compatibles avec un phénomène de pseudo-atrophie lié à une diminution du volume d'eau dans le parenchyme cérébral après l'instauration du traitement par le MD1003. Ceci est compatible avec le mécanisme d'action du MD1003 visant à augmenter le métabolismeénergétique cérébral.
MedDay présente également lors du congrès, au travers de plusieurs posters, de nouvelles données cliniques sur MD1003 dans le traitement de la sclérose en plaques progressive.
MD1003, une formulation de biotine pharmaceutique à haute dose (hdPB), est aussi actuellement en cours d'évaluation dans le cadre d'une étude clinique à grande échelle, l'étude SPI2, afin de confirmer l'efficacité du MD1003 chez les patients atteints de sclérose en plaques progressive. Le médicament est déjà disponible dans certains pays européens dans le cadre de programmes d'autorisation temporaire d'utilisation.
  • Fin-
À propos du MD1003
Le médicament le plus avancé de MedDay, le MD1003, est une formulation brevetée de biotine pharmaceutique à haute dose (hdPB) en cours de développement pour le traitement de la sclérose en plaques (SEP) progressive et d'autres maladies démyélinisantes. Le MD1003 a montré une efficacité dans une étude contrôlée en double aveugle randomisée contre placebo chez des patients atteints de sclérose en plaques progressive. Le MD1003 a un mode d'action unique, agissant sur deux cibles potentielles de la forme progressive de SEP: (1) il active le cycle de Krebs, la principale voie de production d'énergie qui protègerait les neurones de la dégénérescence axonale et (2) il active les acétyl-CoA carboxylases (ACC1 et ACC2), des enzymes limitantes de la synthèse des acides gras nécessaires à la réparation de la myéline.
En avril 2015, l'étude clinique pivot de phase III, l'étude MS-SPI, a atteint son critère principal d'évaluation et ainsi prouvé l'efficacité et l'innocuité du MD1003 dans le traitement des formes progressives primaire et secondaire de SEP. Les données ont été publiées dans Multiple Sclerosis Journal .
Des données supplémentaires de l'étude ont montré que les patients présentaient une amélioration de l'impression clinique globale de changement évaluée à la fois par le médecin et par le patient à 12 mois. MedDay a déposé auprès de l'Agence Européenne du Médicament (EMA) une demande d'autorisation de mise sur le marché du MD1003, qui est actuellement en cours d'évaluation.
Le MD1003 est également en cours d'investigation dans le cadre d'une étude clinique à grande échelle, l'étude SPI2, afin de confirmer l'efficacité du MD1003 chez les patients atteints de sclérose en plaques progressive. Il est déjà disponible dans certains pays européens dans le cadre d'une autorisation temporaire d'utilisation programme d'accès précoce.
À propos de MedDay
MedDay est une société pharmaceutique internationale pionnière qui cible le métabolisme cérébral pour traiter les maladies du système nerveux. La société a été fondée en 2011 par Frédéric Sedel, MD, PhD (directeur général), un neurologue et neuroscientifique de premier plan, et par Guillaume Brion, MD (directeur des opérations), qui possède 25 années d'expérience dans le domaine du développement des médicaments et de la recherche clinique au sein de l'industrie pharmaceutique. Le médicament le plus avancé de la société, le MD1003, est une formulation de biotine pharmaceutique à haute dose (hdPB) développée pour la sclérose en plaques progressive et d'autres maladies démyélinisantes. Le pipeline de R&D comporte également le MD1103 pour les troubles du spectre autistique et le MD1105 pour la maladie d'Alzheimer.
MedDay explore le métabolisme cérébral sur sa plateforme de recherche en métabolomique, SPECMET, qui lui permet d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques. SPECMET analyse le liquide céphalo-rachidien (LCR) de patients atteints de diverses affections du système nerveux central (SNC) afin d'identifier les perturbations dans certaines voies métaboliques. Des molécules connues pour agir sur ces voies métaboliques sont ensuite sélectionnées et développées. SPECMET a été mise au point en collaboration avec le Commissariat à l'Énergie Atomique (CEA) et, en mars 2017, MedDay a acquis la division santé de Profilomic SA, une société innovante née au CEA en 2010, renforçant les capacités de recherche de MedDay à un moment où la société souhaite étendre son pipeline.
Parmi les actionnaires de MedDay figurent des investisseurs comme Sofinnova Partners, InnoBio, Edmond de Rothschild Investment Partners et Bpifrance Large Venture. MedDay a son siège à Paris, et développe ses filiales en Europe (Allemagne, Angleterre, Pays Bas, Danemark, bientôt en Italie et en Espagne), ainsi qu'aux Etats Unis.
Pour plus d'informations, veuillez consulter le site: www.medday-pharma.com . Suivez-nous sur Twitter: @MedDayPharm.
Contact:
MedDay Pharmaceuticals
E-mail: contact@medday-pharma.com
Consilium Strategic Communications
Mary-Jane Elliott, Sukaina Virji, Laura Thornton, Melissa Gardiner
Tél.: +44 (0)20 3709 5700
E-mail: medday@consilium-comms.com

PUBLICATION

Leucodystrophie

mardi 17 octobre 2017, 10:11 Canada
À 5 ans d'une thérapie génique par cellules souches?
La thérapie génique par cellules souches ne guérirait pas Alexis Verville-Tailleur, qui est atteint de leucodystrophie de forme 4H, mais freinerait l'évolution de sa maladie. 
L'espoir de voir naître un traitement par cellules souches afin de freiner la maladie génétique dégénérative de leur adolescent est ravivé pour un couple de Québec. Les premiers prélèvements qui permettront de lancer la recherche en laboratoire ont enfin été effectués.
"Ça fait 11 ans qu'on ramasse des sous avec la fondation et qu'on passe toutes les étapes préalables au traitement et là, le jour J est arrivé, on est près d'un traitement d'ici 2 à 5 ans", confie avec émotions Marjolaine Verville, lors d'un entretien avec le Journal.
La mère d'Alexis Verville-Tailleur a lancé la Fondation Leuco Dystrophie afin de dénicher un traitement pour cette maladie génétique dégénérative dont les symptômes s'apparentent à ceux de la sclérose en plaques. Son garçon, âgé de 17 ans, est atteint de leucodystrophie de forme 4H depuis qu'il a trois ans, tel que le publiait le Journal en janvier, laissant poindre le spectre d'une mort en début d'âge adulte. Le 20 juin, après une batterie de tests, les premiers prélèvements de cellules souches ont été effectués sur l'adolescent.
"Les prélèvements devaient se faire à Montréal, mais mon garçon a eu une pneumonie alors on a plutôt pris la direction du CHUL ", relate Mme Verville. " Le sang est bon seulement quatre heures et devait se rendre à Montréal alors mon chum s'est rendu chez Orléans Express et a envoyé les prélèvements par autobus. Ç'a été toute une course contre la montre".
Corriger les anomalies
Le couple saura dans quelques semaines si suffisamment de cellules souches ont été prélevées afin de permettre à une équipe de chercheurs de l'Université de Montréal de tenter d'élaborer un traitement consistant en une thérapie génique par cellules souches. " Ils prennent les cellules souches propres au patient pour les transformer en cellule de cerveau. Ils vont corriger les cellules malades avec les cellules transformées. Il remyélinise le cerveau parce que le problème avec la leucodystrophie, c'est un manque de myéline au cerveau ", illustre Mme Verville qui soutient que dans un monde réaliste, le traitement pourrait être fin prêt dans 5 ans.
"Ce serait l'apothéose. On ne pourra pas aller en arrière même si c'est ce que l'on souhaiterait. Alexis restera handicapé, mais au moins, sa condition restera stable donc il aura une meilleure qualité et une meilleure espérance de vie", partage-t-elle.
La mère entend ensuite se battre afin que ce traitement onéreux, dont le prix oscillerait entre 50 000 $ et 100 000 $ par patient, soit accessible au plus grand nombre d'enfants possible.
"S'ils n'ont pas assez de cellules souches pour Alexis, ça ne change pas le portrait général parce qu'ils ont commencé les tests avec un sujet en mars. Une fois les tests en laboratoires terminés, ils devront prélever de nouvelles cellules souches pour injecter le traitement en piquant à quatre endroits dans le cerveau parce qu'ils ne peuvent pas prendre de vieilles cellules", explique-t-elle.
"Il se passe enfin quelque chose de concret. On est près du but en souhaitant que tout aille bien parce que chaque jour compte".
Thérapie génique par cellules souches
Prélever des cellules souches d'un patient
Les transformer en cellules du cerveau
Remyéliniser le cerveau en injectant les cellules transformés dans le cerveau du patient afin de remplacer les cellules défectueuses
Le traitement pourrait freiner l'évolution de la leucodystrophie
Il pourrait voir le jour d'ici 2 à 5 ans
Il s'agirait d'une première
Le prix des injections oscillerait entre 50 000 $ et 100 000 $ par patient

Les aliments qui combattent l'inflammation

jeudi 12 octobre 2017, 09:23
Dans cette étude qui a duré 5 ans, les chercheurs ont évalué les apports alimentaires en vitamine B5 de 908 personnes et déterminé en parallèle leurs taux de protéine C-réactive. Les apports quotidiens moyens en vitamine B5 étaient de 4,5 mg chez les hommes et de 4 mg chez les femmes. Les résultats ont aussi montré que les personnes ayant les apports les plus élevés en vitamine B5 au début de l'étude mais aussi au cours du suivi avaient également des concentrations en protéine C-réactive plus faibles à la fin, indiquant une inflammation plus faible.
La vitamine B5 (acide pantothénique) pourrait diminuer l'inflammation en augmentant la synthèse du coenzyme A et en favorisant la synthèse du glutathion (un antioxydant) permettant ainsi de diminuer le stress oxydant. Ce dernier joue en effet un rôle important dans le développement des maladies inflammatoires chroniques.
Vous trouverez cette vitamine essentiellement dans les abats (foie et rognons surtout), le poulet, le bœuf, les œufs, les champignons (le shiitaké notamment), les céréales complètes, l'avoine ou encore les brocolis.

Analyse des facteurs de risque, 

fatigue dans la sep
mercredi 11 octobre 2017, 06:39 %...symptômes et pathologies associés à la douleur
Des chercheurs Australiens viennent de publier l'analyse d'une enquête internationale menée auprès de 2 362 patients atteints de sclérose en plaques. Cette enquête visait à explorer les liens entre complications douloureuses, facteurs de risque modifiables et pathologies ou symptômes associés.
Du côté des facteurs de risque modifiables liés au mode de vie (tabagisme, obésité, sédentarité, etc.), cette analyse met en évidence que le tabagisme et l'obésité sont associés à un doublement du risque de complications douloureuses chez les personnes qui ont déclaré la survenue de douleurs modérées à sévères dans les quatre semaines précédant l'enquête (soit 28,9 % des répondants).
À l'inverse, l'activité physique modérée à intense, ainsi qu'un bon équilibre alimentaire, semblent réduire le risque de syndrome douloureux lié à la sclérose en plaques.
Ces observations sont cohérentes avec celles obtenues chez des personnes souffrant de douleurs chroniques liées à l'âge ou de lombalgies chroniques.
La causalité n'étant pas démontrée (nombreux biais), les auteurs insistent sur l'importance de mener des études contrôlées pour confirmer ou infirmer que des modifications de l'hygiène de vie (arrêt du tabac, équilibre alimentaire, activité physique régulière) préviennent et/ou soulagent les complications douloureuses de la sclérose en plaques.
Par ailleurs, cette étude montre que les personnes atteintes d'une sclérose en plaques et sujettes à des complications douloureuses présentent plus fréquemment de la fatigue, de l'anxiété ou encore une dépression. Là encore, la causalité n'est pas démontrée, mais il est possible que la prise en charge de ces difficultés soulage ces patients.
Le tabagisme, l'obésité, le déséquilibre alimentaire et la sédentarité semblent augmenter le risque de complications douloureuses dans la SEP
La douleur est une complication fréquente de la sclérose en plaques
Selon les études, entre 30 et 85 % des personnes souffrant de sclérose en plaques (SEP) connaissent des complications douloureuses: maux de tête, lombalgie, douleurs neuropathiques, spasmes douloureux, par exemple.
Ces complications sont davantage observées lorsque la maladie est ancienne, lorsqu'elle entraîne des handicaps ou si les rechutes aigues sont fréquentes.
Parce que certains facteurs modifiables liés au mode de vie (tabagisme, déséquilibre alimentaire, sédentarité) ont un effet aggravant dans d'autres maladies chroniques douloureuses, par exemple, l'arthrose (voir Shi Y et al. 2010) ou les lombalgies chroniques (voir Wai EK et al., 2008), la question se pose de leur impact sur les complications de la SEP.
Une étude réalisée en ligne pour explorer les facteurs associés à la douleur liée à la SEP
Dans un article publié dans Frontiers in Neurology, des chercheurs Australiens exposent les résultats d'une enquête internationale menée en ligne auprès de 2 362 adultes anglophones atteints de sclérose en plaques depuis plus de quatre ans (82,2 % de femmes, 50 % de personnes recevant un traitement spécifique contre la SEP).
Ce questionnaire a été conçu pour essayer de mesurer l'impact des facteurs de vie modifiables sur la fréquence de douleurs modérées à sévères dans les quatre semaines précédant la réponse de chaque participant.
Sur les 2 362 répondants, 28,9 % ont déclaré avoir souffert de douleurs modérées à sévères dans les quatre semaines précédant leur réponse. Par ailleurs, 24,7 % n'avaient pas présenté de douleurs et plus de 40 % des douleurs sans impact sur la vie professionnelle (44,3 %) ou la capacité à profiter de la vie (43,7 %).
En cas de SEP, le tabagisme est associé à un doublement du risque de douleur significative
L'analyse des données concernant le tabagisme montre que fumer est associé à un doublement du risque de connaître des complications douloureuses dans la SEP.
Cette observation est ligne avec celle, bien documentée, du rôle aggravant du tabac dans l'évolution de la SEP (voir par exemple Weston M et Constantinescu CS, 2015).
L'effet du tabac sur la fréquence des complications douloureuses est décrit dans d'autres maladies chroniques comme, par exemple, les lombalgies.
Cet effet serait lié aux propriétés antinociceptives du tabac qui, par un effet de boucle positive, tend à augmenter la consommation tabagique et à diminuer le seuil de perception de la douleur (voir par exemple, Ditre JW et al., 2011).
L'obésité est également associée à un doublement de la fréquence des symptômes douloureux dans la SEP
L'enquête publiée dans Frontiers in Neurology constate que les complications douloureuses de la sclérose en plaques sont deux fois plus fréquentes chez les personnes obèses.
De manière convergente, l'analyse de l'impact de l'équilibre alimentaire (mesuré par le Dietary Habits Questionaire qui évalue l'équilibre sur une échelle de 1 à 100) montre qu'un gain de 10 points sur cette échelle se traduit par une réduction de 1,2 du risque de syndrome douloureux.
Pour tenter de comprendre ce lien, les auteurs rappellent les interactions complexes entre la qualité de l'alimentation et l'intensité de l'inflammation dans les maladies inflammatoires chroniques.
L'activité physique est associée à une réduction du risque de syndrome douloureux dans la SEP
Autre élément de l'équation entre obésité et syndrome inflammatoire, l'activité physique a été évoquée comme facteur réduisant la douleur dans diverses maladies chroniques, dont des maladies musculo-squelettiques comme la fibromyalgie.
L'enquête menée par l'équipe australienne montre qu'une activité physique régulière est associée à une réduction du risque de complications douloureuses dans la SEP (d'un facteur de 1,4 à 1,7 selon l'intensité de la pratique).
Pour tenter d'expliquer cette observation, les auteurs rappellent que la pratique régulière d'une activité physique ou sportive augmente le seuil de perception de la douleur et améliore la tolérance à la douleur (voir la revue de Koltyn KF, 2000).
Ces facteurs liés au mode de vie, modifiables, paraissent plus influents sur la survenue de douleurs que l'ancienneté de la SEP
Dans cette cohorte de participants volontaires (donc non représentative), la prise en compte des facteurs de risques liés au mode de vie dans l'analyse globale des déterminants de la douleur efface l'effet de l'ancienneté de la maladie précédemment décrit dans la sclérose en plaques.
En d'autres termes, l'ancienneté de la maladie n'est plus associée aux douleurs chroniques lorsque les résultats sont ajustés pour ces facteurs de vie modifiables.
Par contre, le degré de handicap et la fréquence des rechutes aigues restent deux facteurs prédictifs du syndrome douloureux, sans effet des facteurs de vie modifiables.
La modification d'un facteur de risque lié au mode de vie agit-elle sur la douleur directement ou indirectement ?
Les auteurs de l'article de Frontiers in Neurology s'interrogent sur les modes d'action des facteurs liés au mode de vie identifiés comme influençant le risque de complications douloureuses.
La correction des facteurs de risque modifiables et l'accentuation de l'activité physique a-t-elle un effet direct sur les médiateurs de l'inflammation ou la perception de la douleur, ou a-t-elle un effet médié par une meilleure qualité de vie psychique (plus d'énergie, moins d'anxiété et de dépression)?
La douleur dans la SEP est souvent accompagnée de fatigue, de dépression et d'anxiété
En sus de la présence éventuelle de facteurs de risque liés au mode de vie, les auteurs se sont intéressés à l'éventuelle augmentation d'autres complications décrites avec la SEP chez les patients présentant des complications douloureuses (en comparant aux patients ne présentant pas de douleurs significatives).
Ils ont observé que les patients atteints d'une SEP et de complications douloureuses avaient 6,7 fois plus de risque de souffrir de fatigue, 4 fois plus de risque d'être dépressif et 2,4 fois plus de risque de présenter une forme d'anxiété.
Ces résultats sont cohérents avec un plus mauvais score à la dimension psychique du questionnaire de qualité de vie utilisé (MSQOL-54).
Par contre, cette étude ne permet pas de savoir si les troubles psychiques et la fatigue associés à la douleur sont causés par cette douleur ou s'ils l'ont-ils déclenchée, accentuée.
Au total: des limites, mais des pistes de travail et de recherche de facteurs favorisants en consultation
Les auteurs regrettent de ne pas avoir enrichi leur questionnaire de questions sur la qualité du sommeil et la consommation de médicaments antalgiques, qui auraient pu compléter l'analyse de l'influence des facteurs de risque évitables sur la douleur dans la SEP.  Le mode de recueil des données (questionnaire en ligne), constitue également un biais important.
Enfin, comme évoqué ci-dessus, ces résultats montrent certes une association entre douleur, facteurs de risque liés au mode de vie, anxiété, fatigue et dépression, mais il n'est pas possible de savoir si la correction des facteurs de risque diminuera réellement la douleur, ni de savoir si la prise en charge des symptômes et dépression associés lèveront cette douleur.
Ces résultats préliminaires, bien qu'affaiblis, semblent néanmoins justifier des études complémentaires contrôlées pour évaluer l'impact de mesures d'hygiène de vie (arrêt du tabac, activité physique, alimentation équilibrée) et de la prise en charge de comorbidités (anxiété, dépression, fatigue) dans la prévention et la prise en charge des complications douloureuses de la sclérose en plaques.
Pour aller plus loin
L'enquête internationale publiée dans Frontiers in Neurology
Marck CH et al. " Pain in People with Multiple Sclerosis: Associations with Modifiable Lifestyle Factors, Fatigue, Depression, Anxiety, and Mental Health Quality of Life. " Front Neurol. 2017; 8: 461.
Un article sur l'influence du tabac sur la perception de la douleur
Ditre JW, Brandon TH, Zale EL, Meagher MM. " Pain, nicotine, and smoking: research findings and mechanistic considerations. " Psychol Bull (2011) 137(6):1065–93.
Un article sur l'impact du tabagisme sur la progression de la SEP
Weston M, Constantinescu CS. " What role does tobacco smoking play in multiple sclerosis disability and mortality? A review of the evidence. " Neurodegener Dis Manag (2015) 5(1):19–25.
Un article sur l'impact des facteurs de risque liés au mode de vie modifiables sur les douleurs liées à l'âge
Shi Y, Hooten WM, Roberts RO, Warner DO. " Modifiable risk factors for incidence of pain in older adults. " Pain (2010) 151(2):366–71.
Un article sur l'impact des facteurs de risque liés au mode de vie modifiables sur les douleurs liées aux lombalgies
Wai EK, Rodriguez S, Dagenais S, Hall H. " Evidence-informed management of chronic low back pain with physical activity, smoking cessation, and weight loss. " Spine J (2008) 8(1):195–202.
Une revue sur les propriétés analgésiques de l'exercice physique
Koltyn KF. " Analgesia following exercise: a review. " Sports Med (2000) 29(2):85–98.



VOIR LE CATALOGUE

Etude sur les tatouages chez

dimanche 24 septembre 2017, 10:48
les patients avec une sclérose en plaques (Septembre 2017).
Étude sur les tatouages chez les patients avec une sclérose en plaques.
Depuis près de 20 ans piercings et tatouages se sont démocratisés, notamment auprès de plus jeunes.
Ainsi, 14% des Français déclarent en effet s'être fait tatoué et plus d'un jeune sur cinq âgé de 25 à 34 ans déclare ainsi posséder un tatouage. Ces pratiques ne sont pas anodines, notamment pour les patients avec une maladie chronique et des traitements immunomodulateurs/immunosuppresseurs.
Après avoir prise en charge un patient avec une sclérose en plaques (SEP) et des soucis sur tatouages, il nous a semblé intéressant de faire un état de lieux parmi les patients souffrant de SEP de connaître leur expérience personnelle à ce sujet pour pouvoir mieux conseiller les patients désireux de recevoir un tatouage à l'avenir.
La participation à cette étude est libre et volontaire. Le questionnaire est anonyme sur participation libre. Cette étude est réalisée par le Dr Nicolas Kluger, dermatologue (Hôpital Universitaire Central d'Helsinki, Université d'Helsinki, Finlande ; consultation tatouage, Hôpital Bichat Claude Bernard) durant le mois de Septembre 2017 à partir du 05.09.
Questionnaire, en ligne sur le site ARSEP

Peignez plutôt des tatouages avec du henné, en vente ici Poudre

TRAUMA CÉRÉBRAL et SEP

mercredi 13 septembre 2017, 08:15
La fatigue cognitive, un symptôme en commun
Pourquoi la fatigue cognitive suit généralement une lésion cérébrale traumatique? Cette étude de la Fondation Kessler (New Jersey) décrypte le rôle clé du noyau caudé dans ce mécanisme où un manque subjectif d'énergie mentale va jusqu'à entraver les activités quotidiennes. Des conclusions présentées dans les Scientific Reports qui suggèrent que les groupes de patients atteints de sclérose en plaques (SEP) partagent le même symptôme via le même processus sous-jacent.
Les personnes atteintes de lésions neurologiques signalent souvent une forte fatigue cognitive, décrite comme un manque d'énergie mentale cependant la corrélation entre ces déclarations de fatigue cognitive et les résultats des tests de performance cognitive, appellent les scientifiques à déterminer des mesures plus objectives, telles que des résultats de neuro-imagerie.
Cette étude analyse justement les modèles d'activation du cerveau chez 22 personnes atteintes de lésion cérébrale traumatique modérée à sévère et de 20 témoins sains. Les 2 groupes ont été invités à effectuer des tâches de mémoire de travail alors que leurs cerveaux étaient analysés par imagerie par IRMf. Le groupe de patients victimes de lésions cérébrales signale plus de fatigue, cependant la performance cognitive, évaluée par tests, apparaît comparable entre les 2 groupes. L'analyse constate que l'expérience de fatigue auto-déclarée est bien réelle et est associée à des changements d'activation dans le noyau caudé des ganglions de la base.
Lésion cérébrale et SEP, même fatigue cognitive: "Des résultats comparables à ceux obtenus sur un groupe de patients atteints de sclérose en plaques (SEP)", commente l'auteur principal, le Dr Wylie, qui suggère que les patients atteints de lésion cérébrale traumatique et de SEP partagent un mécanisme de fatigue cognitive.
Des conclusions à implications importantes pour le développement de traitements efficaces car elles désignent le noyau caudé comme une cible intéressante pour atténuer la fatigue.


Gélules


La cladribine 

dimanche 10 septembre 2017, 10:39
en comprimés démontre un contrôle soutenu de la maladie sur quatre ans avec un maximum de seulement 20 jours de traitement oral
Des données de la phase d'extension de l'étude CLARITY publiées dans le MS Journal révèlent que 75 pourcent des patients ayant reçu deux traitements annuels de courte durée avec la cladribine en comprimés n'ont connu aucune poussée pendant quatre ans. 
La majorité des patients ayant présenté une lymphopénie de grade 3 pendant les Années un et deux étaient revenus à un grade 0-1 avant la fin de l'étude.
MISSISSAUGA, ON, le 7 sept. 2017 /CNW/ - Merck KGaA, Darmstadt, Allemagne, une société de sciences et technologie de pointe (utilisant l'appellation commerciale EMD Serono au Canada), a annoncé aujourd'hui la publication des résultats de la phase d'extension de l'étude CLARITY dans le Multiple Sclerosis Journal. L'essai, une extension de l'étude de phase III CLARITY, a démontré que le traitement de patients atteints de sclérose en plaques (SEP) récurrente-rémittente avec de la cladribine en comprimés pendant deux ans, suivi de deux ans de traitement avec un placebo, avaient provoqué des bienfaits cliniques similaires à ceux qui étaient constatés avec un traitement de quatre ans avec de la cladribine en comprimés, avec un faible risque de lymphopénie grave.
La phase d'extension de l'étude CLARITY comptait 806 des 1 184 patients qui avaient terminé l'étude CLARITY. La phase d'extension de l'étude CLARITY a évalué plusieurs critères d'efficacité clinique, notamment le taux de poussées annualisé et la progression confirmée à trois mois mesurée par l'Échelle étendue du statut d'invalidité (EDSS). La proportion de patients n'ayant connu aucune poussée à la fin des 4 ans était semblable pour les patients qui avaient reçu de la cladribine en comprimés à une dose de 3,5 mg/kg de poids corporel dans l'étude CLARITY, puis un placebo pendant la phase d'extension (75,6 %), et pour les patients qui avaient reçu de la cladribine en comprimés à une dose de 3,5 mg/kg de poids corporel dans les deux phases d'étude (81,2 %). La proportion de patients qui n'ont connu aucune progression à l'EDSS pendant trois mois était aussi similaire pour les deux groupes expérimentaux (72,4 % c. 77,4 %).
"Les données publiées aujourd'hui viennent renforcer les éléments probants de l'utilisation de la cladribine en comprimés pour traiter la SEP, démontrant des bienfaits significatifs et durables chez des patients ne recevant aucun traitement actif après les deux traitements de courte durée ", souligne le Professeur Gavin Giovannoni, un des chercheurs principaux des études CLARITY et président du Département de neurologie, Barts and The London School of Medicine and Dentistry. " Les données de cette publication et d'autres articles récents suggèrent que la cladribine en comprimés cible de façon sélective la réaction immunitaire adaptative en présence de SEP, plus particulièrement le compartiment de cellules B, permettant ainsi au système immunitaire de se reconstituer tout en prévenant l'activité de la SEP chez la majorité des patients traités".
"Les bienfaits durables chez les patients qui n'ont pas suivi de traitement actif après les deux traitements de courte durée atténuent certaines préoccupations d'innocuité normalement associées à l'immunosuppression continue soulevées avec d'autres options de traitement", souligne le Dr Mark S. Freedman, directeur, Unité de recherche sur la sclérose en plaques, Hôpital d'Ottawa, et chercheur de l'étude CLARITY.
Les résultats en matière d'innocuité étaient comparables à ceux de l'étude CLARITY; le taux d'effets indésirables était similaire chez les patients qui ont reçu la cladribine en comprimés, suivie d'un placebo pendant la phase d'extension, et chez ceux qui ont reçu de la cladribine en comprimés dans les deux phases de l'étude. Dans l'étude CLARITY, les patients atteints de sclérose en plaques récurrente-rémittente ont été répartis aléatoirement pour recevoir soit un placebo, soit une des deux doses cumulatives de cladribine en comprimés (3,5 ou 5,25 mg/kg de poids corporel) pendant deux ans. Dans la phase d'extension de l'étude CLARITY, les patients ont reçu un placebo ou une dose cumulative de cladribine en comprimés à raison de 3,5 mg/kg de poids corporel. Chez les patients qui ont reçu de la cladribine en comprimés à une dose de 3,5 mg/kg de poids corporel dans l'étude CLARITY et le placebo dans la phase d'extension, la majorité de ceux qui ont manifesté une lymphopénie de grade >3 étaient revenus à un grade 0-1 avant la fin de la phase d'extension de l'étude CLARITY. La majorité des effets indésirables ont été répertoriés comme étant légers à modérés. Chez le groupe de patients recevant le placebo dans la phase d'extension de l'étude CLARITY après de la cladribine en comprimés à raison de 3,5 mg/kg de poids corporel pendant l'étude CLARITY, 3,1 pourcent des patients ont cessé le traitement en raison des effets secondaires. L'effet indésirable le plus fréquent chez les patients recevant de la cladribine en comprimés dans la phase d'extension de l'étude CLARITY a été la lymphopénie. La majorité des cas de lymphopénie ont été répertoriés comme étant légers à modérés, et pour la majorité des patients qui ont manifesté une lymphopénie de grade supérieur ou égal à 3, il s'agissait d'un grade 3 en réalité. Dans la phase d'extension de l'étude CLARITY, les infections au zona ont été plus fréquentes chez les patients recevant la dose cumulative la plus élevée de cladribine en comprimés (4,8 %); cependant, l'incidence de zona pour tous les autres groupes expérimentaux a été similaire, sans égard à la dose cumulative (1,1-2,0 %).
"Les données publiées aujourd'hui ajoutent aux éléments probants de plus en plus nombreux pour l'utilisation de la cladribine en comprimés chez des patients atteints de sclérose en plaques récurrente-rémittente ", affirme Luciano Rossetti, chef du Service mondial de recherche et développement du secteur biopharmaceutique de Merck KGaA, Darmstadt, Allemagne. " À Merck KGaA, Darmstadt, Allemagne, nous sommes très enthousiastes à l'égard de la différence que la cladribine en comprimés pourrait faire dans la vie des patients atteints de cette condition invalidante ".
En août, la Commission européenne a accordé l'autorisation de commercialisation de la cladribine en comprimés pour le traitement d'adultes atteints de SEP récurrente-rémittente hautement active* dans les 28 pays de l'Union européenne, en plus de la Norvège, du Liechtenstein et de l'Islande. Merck prévoit le dépôt d'autres demandes d'approbation réglementaire dans d'autres pays, notamment les États-Unis.
*La sclérose en plaque récurrente-rémittente hautement active est définie comme suit : patients ayant connu 1 poussée au cours de l'année précédente et présenté ≥ 1 lésion Gd+ en T1 ou ≥ 9 lésions en T2 dans le cas d'un traitement avec un autre médicament modificateur de la maladie; OU patients ayant connu ≥ 2 poussées au cours de l'année précédente sans égard à l'utilisation d'un médicament modificateur de la maladie.
Méthodologie de l'étude CLARITY
La phase d'extension de l'étude CLARITY comptait 806 des 1 184 patients qui avaient terminé l'étude CLARITY et a permis l'évaluation des effets d'un traitement supplémentaire de deux ans avec la cladribine en comprimés, au-delà du schéma posologique de deux ans de l'étude CLARITY. Les patients qui avaient reçu de la cladribine en comprimés à une dose de 3,5 mg/kg de poids corporel ou de 5,25 mg/kg de poids corporel dans l'étude CLARITY ont été répartis aléatoirement pour recevoir soit de la cladribine en comprimés à raison de 3,5 mg/kg de poids corporel, soit le placebo pendant la phase d'extension de l'étude CLARITY, et les patients qui avaient reçu le placebo pendant l'étude CLARITY ont reçu de la cladribine en comprimés à une dose de 3,5 mg/kg pendant la phase d'extension de l'étude CLARITY.
À propos de la cladribine en comprimés
La cladribine en comprimés est approuvée dans l'Union européenne pour le traitement de la sclérose en plaques récurrente-rémittente hautement active*. La cladribine en comprimés sert au traitement de courte durée qui cible de façon sélective et périodique les lymphocytes qui participeraient au processus pathologique de la sclérose en plaques récurrente-rémittente. La cladribine en comprimés est actuellement au stade d'évaluation clinique, et son emploi n'est pas approuvé aux États-Unis et au Canada. En août 2017, la Commission européenne a accordé l'autorisation de commercialisation de la cladribine en comprimés pour le traitement d'adultes atteints de SEP récurrente-rémittente hautement active* dans les 28 pays de l'Union européenne, en plus de la Norvège, du Liechtenstein et de l'Islande.

Le programme de développement clinique de la cladribine en comprimés inclut ce qui suit:
•L'étude CLARITY (cladribine en comprimés pour le traitement de la SEP par voie orale) - une étude de phase III de 2 ans contre placebo conçue pour évaluer l'efficacité et l'innocuité de la cladribine en comprimés en monothérapie chez des patients atteints de sclérose en plaques récurrente-rémittente.
•La phase d'extension de l'étude CLARITY - une étude de phase III de 4 ans contre placebo pour le suivi de l'étude CLARITY permettant d'obtenir des données d'efficacité et d'innocuité à long terme avec la cladribine en comprimés en administration prolongée, pendant jusqu'à 4 ans.
•L'étude ORACLE MS (cladribine orale pour la SEP précoce) - un essai de phase III contre placebo d'une durée de 2 ans conçu pour évaluer l'efficacité et l'innocuité de la cladribine en comprimés en monothérapie chez des patients à risque d'être atteints de la sclérose en plaques (patients ayant présenté un premier événement clinique évoquant la sclérose en plaques).
•L'étude ONWARD (cladribine par voie orale ajoutée à l'interféron bêta-1a chez des patients atteints d'une forme récidivante active de la SEP) - un essai de phase II contre placebo conçu principalement pour évaluer le profil de tolérance et d'innocuité de l'ajout de cladribine en comprimés au traitement de patients atteints d'une forme récidivante de sclérose en plaques et ayant présenté des signes de rechute avec le traitement par interféron bêta.
•L'étude PREMIERE (registre prospectif observationnel à long terme de patients ayant participé aux études cliniques réalisées avec la cladribine en comprimés) - données intérimaires de suivi prolongé tirées du registre prospectif (PREMIERE), évaluant l'innocuité et l'efficacité de la cladribine en comprimés. Les données de l'étude correspondent à une exposition totale de plus de 10 000 années-patients, avec plus de 2 700 patients participant au programme d'essai clinique, certains patients faisant l'objet d'un suivi de plus de 10 ans.
À propos de la sclérose en plaques
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire chronique du système nerveux central, et elle est l'affection neurologique invalidante non traumatique la plus fréquente chez les jeunes adultes. On estime qu'à l'échelle mondiale, 2,3 millions de personnes seraient atteintes de SEP. Bien que les symptômes de la SEP puissent varier, les plus fréquents sont les suivants : vision trouble, picotements ou engourdissement des membres, faiblesse et troubles de la coordination. La forme rémittente de la SEP est la plus fréquente.
À propos de Merck KGaA, Darmstadt, Allemagne
Merck KGaA, Darmstadt, Allemagne, est une entreprise de sciences et technologie de pointe dans les domaines de la santé, des sciences de la vie et des matériaux de haute performance. Près de 50 000 employés travaillent au développement de technologies qui améliorent la vie au quotidien - depuis des biothérapies pour le traitement du cancer ou de la sclérose en plaques, des systèmes de pointe pour la recherche scientifique et la production, jusqu'aux cristaux liquides pour les téléphones intelligents et téléviseurs. En 2016, Merck KGaA, Darmstadt, Allemagne, a généré des ventes de 15 milliards d'euros, réparties dans 66 pays.
Fondée en 1668, Merck KGaA, Darmstadt, Allemagne, est la plus vieille société de produits pharmaceutiques et chimiques au monde. La famille fondatrice conserve une participation majoritaire dans le groupe d'entreprises coté en Bourse. Merck KGaA, Darmstadt, Allemagne, détient les droits mondiaux du nom et de la marque " Merck ", sauf au Canada et aux États-Unis, où la société exerce ses activités sous les dénominations EMD Serono, MilliporeSigma et EMD Performance Materials.
À propos d'EMD Serono Canada
EMD Serono, Canada, est la société biopharmaceutique canadienne affiliée de Merck KGaA, Darmstadt, Allemagne. EMD Serono, Canada a su intégrer une science de pointe, des produits et dispositifs novateurs, et s'imposer comme chef de file dans l'industrie par ses programmes d'accès et de soutien aux patients. EMD Serono, Canada possède une vaste expertise en neurologie, fertilité et endocrinologie, en plus de détenir un solide portefeuille de traitements potentiels en neurologie, oncologie, immunologie et immuno-oncologie. Aujourd'hui, EMD Serono, Canada emploie plus de 100 personnes au Canada, depuis son siège social situé à Mississauga, Ontario.
SOURCE EMD Inc. 
Renseignements : Personne-ressource : Shikha Virdi, 416 561-6276
LIENS CONNEXES
www.emdserono.ca

Vaccin pneumocoque

mardi 29 août 2017, 11:28
Deux vaccins complémentaires et un seul schéma vaccinal pour mieux lutter contre les infections à pneumocoque des adultes à risque
Un groupe à haut risque, constitué d'immunodéprimés chez qui les infections sont encore plus fréquentes et graves. 
    aspléniques ou hypospléniques (incluant les drépanocytoses majeures) ;
    atteints de déficits immunitaires héréditaires ;
    infectés par le VIH, quel que soit le statut immunologique ;
    sous chimiothérapie pour tumeur solide ou hémopathie maligne ;
    transplantés ou en attente de transplantation d'organe solide ;
    greffés de cellules souches hématopoïétiques ;
    traités par immunosuppresseur, biothérapie ou corticothérapie pour une maladie auto-immune ou inflammatoire chronique ;
    atteints de syndrome néphrotique.
4. Actualisation des recommandations vaccinales en 2017 au vu des données d'une étude de grande ampleur portant sur l'efficacité du vaccin Prevenar 13 dans la prévention des pneumonies à pneumocoque chez les personnes de 65 ans et plus
L'étude CAPITA (Community-Acquired Pneumonia Immunization Trial in Adults) est une étude randomisée en double aveugle, c'est-à-dire avec un niveau de preuve élevée, qui a été conduite aux Pays-Bas auprès de 85 000 personnes âgées de 65 ans et plus. Ces personnes étaient réparties en deux groupes de taille équivalente : le groupe des personnes vaccinées recevait une dose de Prevenar 13, tandis que le groupe témoin recevait un placebo. L'efficacité du vaccin Prevenar 13 a été mesurée en comparant le nombre de pneumonies à pneumocoque dues à l'un des 13 sérotypes inclus dans le vaccin Prevenar 13 dans le groupe des personnes vaccinées et dans le groupe témoin. L'efficacité dans le groupe des personnes vaccinées avec Prevenar 13 était de 46 %. Quand le critère d'efficacité comparait le nombre d'infections invasives à pneumocoque entre les deux groupes de personnes, l'efficacité était de 75 %.
5. L'efficacité du vaccin polyosidique non conjugué contre les infections invasives à pneumocoque est limitée dans le temps
L'intérêt du vaccin polyosidique 23-valent est d'élargir la protection à d'autres sérotypes du pneumocoque que ceux qui sont inclus dans le vaccin Prevenar 13. En 2015, en analysant les sérotypes des souches de pneumocoques responsables d'infections invasives (réseau Epibac), 58 % des pneumocoques non inclus dans le vaccin Prevenar 13  étaient couverts par le vaccin polyosidique 23-valent.
L'efficacité du vaccin polyosidique 23-valent a été montrée dans la prévention des infections invasives à pneumocoque. Cependant, l'efficacité vaccinale contre les pneumopathies dues à des pneumocoques de sérotype vaccinal, et contre les pneumopathies communautaires en général, est moins élevée.
L'immunogénicité du vaccin polyosidique non conjugué 23-valent est limitée dans le temps car les anticorps protecteurs ne sont plus détectables 2 à 6 ans après l'administration du vaccin. Ainsi, chez les personnes de 65 ans et plus, l'efficacité du vaccin sur le terrain est de 65 % deux ans après l'administration de la dose vaccinale. Au delà de cinq ans, le vaccin ne semple plus conférer une protection. Mais les revaccinations successives avec un vaccin polyosidique non conjugué 23-valent, lorsqu'elles sont réalisées avec un intervalle court (moins de 6 mois), ne permettent pas d'augmenter la réponse immunitaire : ces revaccinations itératives entrainent au contraire une hyporéactivité (c'est-à-dire une moindre réponse immunologique). Cette hyporéactivité disparaît avec le temps. De plus, la survenue d'effets indésirables est significativement plus fréquente en cas de revaccination dans un délai inférieur à 5 ans. Ainsi, un délai d'au moins 5 ans entre deux doses de vaccin polyosidique 23-valent est recommandé.
6. L'immunité du vaccin Prevenar 13 est durable
L'efficacité du vaccin Prevenar 13 contre les pneumopathies à pneumocoque de sérotype vaccinal semble persister pendant au moins les quatre ans qui suivent la vaccination.
Mais chez les personnes vaccinées antérieurement avec le vaccin polyosidique non conjugué 23 valent, l'efficacité de Prevenar 13 est moindre si le délai entre les deux injections est court (moins d'un an). Il faut ainsi un délai d'au moins un an entre l'administration de la dose d'un vaccin 23-valent et celle du vaccin Prevenar 13 pour ne pas observer d'hyporéponse immunitaire.
Les données médico-économiques ont également été prises en compte pour choisir une stratégie coût-efficace d'utilisation des vaccins 13-valent et 23-valent chez les personnes à risque d'infection à pneumocoque.
7. Les nouvelles recommandations vaccinales en 2017
En plus de la prévention des infections invasives à pneumocoque (méningites et septicémies), les recommandations vaccinales sont maintenant justifiées en outre par la prévention des pneumopathies. Ceci a entraîné une modification du chapitre correspondant du calendrier vaccinal, qui s'intitulait "Infections invasives à pneumocoque (IIP)" et s'intitule maintenant "infections à pneumocoque (IP)".
Dans l'objectif d'obtenir une réduction de la fréquence des pneumonies et des infections invasives à pneumocoque, le schéma vaccinal recommandé en 2013 pour les adultes immunodéprimés est maintenant étendu aux adultes de tous âges non immunodéprimés à risque élevé d'infection invasive et de pneumonie à pneumocoque. Ce schéma est le suivant :
    Une dose de vaccin 13-valent Prevenar 13 ;
    Puis une dose de vaccin 23-valent Pneumo 23 deux mois plus tard.
Auparavant, chez les personnes à risque non immunodéprimées, une dose unique de vaccin 23-valent était recommandée. Désormais, le schéma vaccinal est donc identique pour tous les adultes à risque. Le calendrier vaccinal 2017 précise également que ce schéma est applicable à partir de l'âge de 5 ans.
Des précisions sont apportées sur la conduite à tenir en fonction de l'historique vaccinal. Pour les personnes ayant reçu antérieurement une dose de vaccin 23-valent, il est recommandé d'administrer une dose du vaccin Prevenar 13 au moins un an après (au lieu de trois ans dans la précédente recommandation), puis à nouveau une dose de vaccin 23-valent 5 ans après la dose précédente de 23-valent.
Pour les personnes ayant déjà été vaccinées avec le vaccin Prevenar 13 puis un vaccin 23-valent, une deuxième dose de vaccin 23-valent est recommandée après un délai d'au moins 5 ans.
La nécessité de revacciner ultérieurement avec des doses supplémentaires de Prevenar 13 ou avec un vaccin 23-valent n'a pas été évaluée.
Ces nouvelles recommandations vaccinales ont été intégrées dans le calendrier vaccinal 2017 (publié le 24 avril 2017) et dans le systèm me expert de MesVaccins.net.
Source : Haut Conseil de la santé publique.
https://www.vidal.fr/actualites/21326/deux_vaccins_complementaires_et_un_seul_schema_vaccinal_pour_mieux_lutter_contre_les_infections_a_pneumocoque_des_adultes_a_risque/

L'Europe restreint 

jeudi 17 août 2017, 07:14
provisoirement l'usage du daclizumab (Zinbryta) aux scléroses en plaques très actives et très évolutives.
Auteur : Agence européenne du médicament.
EMA restricts use of multiple sclerosis medicine Zinbryta.
(Anglais) www.ema.europa.eu.
L'Agence européenne du médicament vient de restreindre provisoirement l'usage du daclizumab (Zinbryta) aux patients atteints de sclérose en plaques très actives et non répondeurs aux autres traitements, ainsi qu'aux patients ayant une maladie d'évolution rapide qui ne peuvent pas être traités par d'autres médicaments. De plus, ce traitement ne doit pas être administré aux patients ayant une maladie hépatique. " Ces recommandations sont des mesures transitoires, alors que la réévaluation du Zinbryta est en cours ", indique l'Agence européenne du médicament (EMA). Cette réévaluation a été initiée à la suite du décès d'une patiente atteinte d'une insuffisance hépatique fulminante au cours d'une étude observationnelle, et après la notification de quatre autres cas d'atteintes hépatiques graves. (...) Extrait article abonnés.
[Le quotidien du pharmacien, Charlotte Demarti, 10/07/17.
www.lequotidiendupharmacien.fr.





Avoir du pif!

maladies détectées par le nez électronique
mardi 22 août 2017, 11:09
Maladies détectées par le nez!!!
Ne pensez pas qu'il vous suffira un jour de faire “hhhhhhha” au nez (et à la barbe) de votre médecin pour qu'il se rende immédiatement compte de quoi vous souffrez. Mais on y est presque… Nous devrions en effet bientôt pouvoir bénéficier d'une nouvelle technique de diagnostic: le “nez électronique”, qui révélera la maladie dont nous souffrons rien qu'en “sentant” notre haleine, chaque maladie présentant un profil olfactif bien spécifique.
Cette information a été évoquée dans bon nombre de publications scientifiques, lesquelles annoncent des résultats extrêmement prometteurs en la matière. Le nez électronique sera ainsi susceptible de diagnostiquer pas moins de 17 maladies (voir liste ci-contre). La technique n'a en soi rien de neuf, c'est le moins qu'on puisse dire: dans l'Antiquité déjà, les médecins utilisaient leur organe olfactif pour déterminer l'origine du mal dont souffraient leurs contemporains. Aujourd'hui, on leur préfère la truffe des chiens, pourvue de plus de 200 millions de capteurs olfactifs (soit 20 fois plus que le nez des humains) et capable de détecter un cancer du sein ou de prévenir une crise d'épilepsie. Ou encore le nez du rat dont les compétences en matière de détection des mines antipersonnelles sont bien connues mais qui peut aussi déterminer si quelqu'un souffre de tuberculose. Mais avec le nez électronique, les avantages seront multiples: le nombre de maladies détectables pourrait être considérablement augmenté, le diagnostic pourrait se faire de façon précoce, la technique n'est pas invasive et donc plus facilement acceptée par les patients et elle permet d'agir en amont (en décelant les signes avant-coureurs d'une maladie) tout comme en aval (en suivant le processus de convalescence). Il pourra être utilisé à domicile par le patient lui-même qui enverra les résultats à son médecin via son smartphone. Enfin, le coût unitaire de ces tests est très faible par rapport aux autres techniques de diagnostic actuellement sur le marché.
Des essais cliniques probants
Pour discuter de tout cela, des scientifiques en provenance de quatorze laboratoires internationaux se sont réunis en France dans le but de valider la capacité du nez électronique à diagnostiquer ces 17 maladies, classées en maladies cancéreuses, inflammatoires, neurologiques ou indépendantes. Les résultats ont été publiés en début d'année par Morad Nakhleh, chercheur pour Technion (Israël Institute of Technology). Les chercheurs ont scindé l'étude entre, d'une part, les maladies qui peuvent présenter un lien entre elles: par exemple le cancer colorectal (qui concerne le côlon et le rectum) et la maladie de Crohn (touchant le tube digestif en entier) ou encore le cancer du poumon et l'hypertension artérielle pulmonaire qui, dans les deux cas, concernent le même organe. Et, d'autre part, ils ont pris en compte des maladies sans lien apparent entre elles: par exemple la pré-éclampsie (hypertension artérielle durant la grossesse) et la maladie de Parkinson, dont les marqueurs pathologiques sont donc plus faciles à distinguer.
Comment fonctionne le nez électronique? Relié à un ordinateur, il se compose d'un support de conduction électrique recouvert d'un matériau synthétique qui va absorber les composés organiques volatils caractéristiques d'une maladie à partir de l'haleine du patient. Celle-ci est collectée dans un ballon en mylar (la matière des ballons de baudruche). Ils seront ensuite analysés via l'intelligence artificielle dans un premier temps, afin de diagnostiquer et classifier la maladie, et, dans un second temps, afin de déterminer sa composition chimique. Ce nez électronique est copié sur celui de l'être humain. Il doit, comme celui-ci, passer par une phase d'apprentissage de reconnaissance des odeurs, dans ce cas-ci des odeurs caractéristiques des maladies. Les composés organiques volatils présentent parfois même des odeurs particulières: ainsi l'haleine d'un tuberculeux sentirait la bière et celle d'un diabétique rappellerait plutôt le foin, mais tout n'est pas aussi simple et certaines maladies ne sont pas liées à une odeur spécifique, d'où l'intérêt du nez électronique pour les détecter.
À chaque odeur correspond donc un algorithme de reconnaissance. La difficulté pour ce nez bioartificiel consiste à contourner les interférences qui peuvent brouiller son diagnostic. On devine que le tabac, par exemple, risque de le perturber, mais nous exhalons également d'autres substances, liées à notre âge ou à notre sexe, qui pourraient interférer dans le diagnostic. Elles ont pu être éliminées par le biais informatique. Les tests ont été réalisés sur 1.404 sujets (52 % d'hommes, 48 % de femmes, 36 % de fumeurs) dont 591 pour contrôle de santé et 813 diagnostiqués pour l'une des 17 maladies en question. Tous soignés dans quatorze départements de neuf centres cliniques établis en Israël, en France, aux États-Unis, en Lettonie et en Chine. En fin de compte, les chercheurs ont obtenu un taux de réussite de 86 % en moyenne, certains diagnostics étant plus difficiles à obtenir que d'autres.
Les 17 maladies détectables par le nez électronique
Cancer du poumon, cancer colorectal, cancer tête et cou, cancer des ovaires, cancer de la vessie, cancer de la prostate, cancer du rein, cancer de l'estomac, maladie de Crohn, colite ulcéreuse, syndrome du côlon irritable, maladie de Parkinson idiopathique (c'est-à-dire n'ayant aucun lien avec une autre maladie), syndrome parkinsonien atypique, sclérose en plaques, hypertension artérielle pulmonaire, pré-éclampsie et maladie rénale chronique.
Le nez électronique au service de l'hypertension artérielle pulmonaire
L'équipe franco-israélienne (Inserm/Paris-Sud et Institut Technion de Haïfa), qui a mis le projet du nez électronique sur les rails en décembre 2013, a focalisé ses recherches sur les patients présentant des risques de développer de l'hypertension artérielle pulmonaire, c'est-à-dire un rétrécissement progressif du diamètre des vaisseaux sanguins des poumons, entraînant une élévation de la pression sanguine et un épuisement progressif du cœur qui doit envoyer le sang vers les poumons. Le nez électronique permettrait de réaliser le dépistage de cette maladie plus facilement et à un stade précoce, évitant ainsi à certains patients (dont les symptômes sont aussi peu caractéristiques que l'essoufflement à l'effort et une fatigue chronique) de devoir passer par la technique – lourde et coûteuse – de la mesure de la pression artérielle pulmonaire via l'insertion d'un cathéter jusqu'au cœur.
"Une vaste étude clinique a été lancée. Les “ballons” seront analysés en Israël, expliquait, en février dernier, le Pr Marc Humbert, chef du service de pneumologie de l'hôpital du Kremlin-Bicêtre (Paris) dans une interview accordée à la Fondation pour la Recherche médicale (France). Plusieurs centaines de personnes vont être recrutées: des volontaires sains et des patients à différents stades de leur maladie, porteurs ou non du gène BMPR2 (principale cause de l'hypertension pulmonaire familiale). L'objectif est d'apprendre au “nez” à identifier précocement les sujets à risque. Les premiers résultats des tests seront connus en 2018“.

Spasticité et SEP: quels sont les traitements?

mercredi 23 août 2017, 07:17
Différentes options thérapeutiques peuvent être envisagées pour le traitement de la spasticité dans la sclérose en plaques (SEP).
On parle de spasticité ou d'"hypertonie" quand les muscles sont tendus, contractés. La spasticité provoque des douleurs et limite les mouvements du membre touché, parfois dans une mesure telle qu'il reste figé dans une certaine position.
Kinésithérapie et myorelaxants
"Dans les formes de spasticité modérées, on recourt surtout à la kinésithérapie pour soulager la douleur: exercices de stretching et motricité active. Si ce n'est pas suffisant, on passe aux médicaments. Ceux-ci visent à détendre les muscles, ce qui aide à diminuer la douleur provoquée par la spasticité. Différentes possibilités existent pour le traitement médicamenteux: sous forme de comprimés – baclofène, tizanidine, diazepam, gabapentine, dantrolène – et/ou sous forme de spray bucal à base de cannabinoïdes".
"La kinésithérapie conserve toujours une place dans le traitement, y compris en cas de spasticité très avancée", explique le Dr Nelly Govers, neurologue".Si la spasticité se limite à un groupe musculaire déterminé, on peut aussi injecter de la toxine botulique directement dans le muscle contracté, ce qui aura pour effet de le relaxer".
Des problèmes lors de la marche
Les médicaments ne sont cependant pas indiqués pour tous les patients. Par exemple, on sait que la SEP entraîne souvent une faiblesse musculaire dans les jambes tandis que la spasticité provoque une tension musculaire plus grande, ce qui aide ces patients à mieux se tenir debout. Si on administre à ces patients des médicaments destinés à relâcher leurs muscles, leurs jambes risquent de se dérober sous eux. C'est une des raisons pour lesquelles les médicaments ne peuvent pas résoudre leur problème. Les patients doivent dès lors souvent accepter un certain degré de spasticité afin de pouvoir continuer à marcher.
Une pompe à baclofène peut s'avérer nécessaire
Par ailleurs, le traitement médicamenteux peut aussi poser problème parce qu'il provoque souvent de la somnolence et des vertiges. Dès lors, certaines personnes ne le supportent pas à haute dose. L'implantation d'une pompe à baclofène peut constituer une solution. Le baclofène est administré dans ce cas via un petit tuyau implanté dans le canal de la moelle épinière. Comme la dose agit directement là où c'est nécessaire, il y a moins d'effets secondaires. Le placement d'une pompe est bien évidemment un acte plus invasif car il nécessite que le patient soit opéré. La pompe implantée doit être régulièrement rechargée. Elle est dès lors réservée aux patients qui ne répondent pas suffisamment aux autres traitements. Il s'agit généralement de personnes à mobilité réduite, qui se déplacent en fauteuil roulant.
La chirurgie: rarement
On ne recourt plus que très rarement à la chirurgie, seulement lorsque tous les autres traitements ont échoué. L'intervention consiste à sectionner les tendons de certains muscles. Cette opération qui altère totalement le fonctionnement musculaire n'est pratiquée que chez les personnes qui sont alitées et ne peuvent plus utiliser ces muscles. Les tendons des muscles les plus touchés sont sectionnés pour que ces muscles ne soient plus contractés.
Une solution sur mesure
Il est possible que tous les traitements cités ne parviennent pas à faire disparaître complètement la spasticité. Mais on constate souvent une amélioration et on trouve une solution sur mesure pour le patient. Une spasticité sévère chez les patients dont la maladie est avancée ne disparaît jamais totalement. Le but poursuivi est alors que ces personnes ne ressentent plus de douleur et que les soins soient réalisables.
Article rédigé par Michelle Cooreman. Merci au Dr Nelly Govers, neurologue, Algemeen Ziekenhuis Sint-Maarten, Malines.

Et si tout commençait dans les intestins?

samedi 30 septembre 2017, 11:59
Deux nouvelles études sur l'animal montrent que la flore intestinale pourrait, à elle seule, déclencher la maladie. Car certaines de ses bactéries activent des mécanismes immunitaires impliqués dans la pathologie.
La sclérose en plaques se nicherait-elle dans les intestins? Alors que de précédents travaux menés chez la souris ont montré que la présence d'une flore intestinale était nécessaire pour développer une sclérose en plaques, deux nouvelles études parues coup sur coup, l'une à consulter ici, et l'autre ici, vont plus loin. Elles montrent, toujours chez l'animal, que la flore intestinale pourrait, à elle seule, déclencher la maladie, car certaines des bactéries qui s'y trouvent activent des mécanismes immunitaires impliqués dans cette pathologie. Encore faudra-t-il le démontrer chez l'homme.
Pour mémoire, la sclérose en plaques est une maladie neurodégénérative auto-immune: l'organisme se met à produire des anticorps contre ses propres cellules, détruisant la couche de myéline qui entoure les neurones. Des facteurs génétiques et environnementaux (tabagisme, infections) ont été incriminés, mais il ne fait plus de doute que la présence de certains micro organismes hébergés dans le système digestif de l'hôte concourent à l'apparition de la maladie.
Restaurer l'équilibre du microbiote intestinal pourrait soigner la maladie
Ainsi, le fait de transférer la flore intestinale de sujets malades chez des souris prédisposées à cette maladie, entraîne l'apparition des symptômes chez plus de 60 % des animaux, contre seulement 30 % de cas en situation normale. Dans cette flore "malade" les chercheurs ont constaté la présence excessive de plusieurs bactéries (ci -dessus Acinetobacter) qui favorisent, in vitro et in vivo, la production de cellules inflammatoires (les lymphocytes Th1), ou encore la perte de cellules régulatrices de l'immunité (Treg). Or, elles sont toutes impliquées dans la maladie.
Certaines des bactéries produisent même des peptides dont la structure est proche de composants de la myéline, et induiraient donc la production d'auto-anticorps contre cette dernière. A tel point que pour les scientifiques qui ont mené les études, restaurer l'équilibre du microbiote intestinal pourrait, à terme, devenir une stratégie thérapeutique chez les malades.
https://www.science-et-vie.com/corps-et-sante/sclerose-en-plaques-et-si-tout-commencait-dans-les-intestins-9610
Personnellement, cela fait trois ans que je bois du lait fermenté… et mon neuro m'a indiqué que ma sep n'était plus progressive depuis ce temps-là.
J'achète du lait halal, puisqu'aussi bien le lait ribot n'est plus vendu dans le sud de la France. Si vous regardez sur l'étiquette, il est écrit qu'il s'agit de lait pasteurisé… ce qui bien sûr détruit les ferments dont nous avons besoin.
Du coup, je ne mets pas mon lait au réfrigérateur; je le laisse à température ambiante espérant qu'il “travaille“ un peu et retrouve les ferments qui nous sont nécessaires… apparemment, mon idée fonctionne puisque ma sep est stabilisée… malgré la biotine que j'avale depuis un an à peine et qui est sensée stabiliser la progression de la maladie.


L'Inserm dévoile une piste prometteuse

samedi 30 septembre 2017, 12:08 contre la sclérose en plaques
Des chercheurs de l'Inserm ont compris en 2017 pourquoi parmi les patients atteints de sclérose en plaques, certains régénèrent mieux la myéline que d'autres.
Des chercheurs ont découvert comment "les lymphocytes jouent un rôle majeur dans ce processus de remyélinisation".
Cette découverte laisse entrevoir de nouveaux traitements dédiés aux patients atteints de sclérose en plaques. Cette maladie inflammatoire du système nerveux central est la cause de la destruction progressive de la myéline, qui sert à isoler et à protéger les fibres nerveuses, comme le fait le plastique autour des fils électriques. De précédentes études avaient démontré que certains patients régénéraient mieux la myéline que d'autres.
Des chercheurs de l'Inserm et des équipes parisiennes de l'AP-HP ont découvert comment "les lymphocytes jouent un rôle majeur dans ce processus de remyélinisation […] ils pourraient agir à travers eux pour développer de nouvelles stratégies de régénération de la myéline", indique l'Inserm.
Afin d'appréhender au mieux ce phénomène, les chercheurs ont "greffé des lymphocytes provenant de donneurs sains ou de patients atteints de sclérose en plaques au niveau de lésions démyélinisées de la moelle épinière de souris". Une technique qui a permis de révéler la cause du problème: "il ne se trouvait pas au niveau de la première phase de recrutement des cellules capables de réparation, mais au niveau de la différenciation de ces cellules pour réparer la myéline".
Lors de cette étude, les chercheurs ont comparé les profils de sécrétion des lymphocytes issus de patients à forte ou faible capacité de remyélinisation, mettant ainsi en évidence trois molécules associées à une bonne remyélinisation et trois molécules associées à une mauvaise. "L'étude des lymphocytes issus de patients présentant de fortes capacités de remyélinisation est une piste prometteuse. De plus, l'étude systématique de leurs lymphocytes permettrait de proposer une aide au diagnostic et au traitement et de développer une médecine de précision adaptée à chaque patient", explique dans le communiqué de presse de l'Inserm (1) Violetta Zujovic, chercheuse à Inserm et principale auteur de ces travaux.

Les bénéfices de la vitamine D 

vendredi 6 octobre 2017, 09:01
La vitamine D peut améliorer la qualité de vie, diminuer les rechutes et réguler la réponse immunitaire des patients
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire s'attaque à la gaine de myéline des neurones. La SEP touche entre 60000 et 75000 français, avec 4000 nouveaux cas chaque année. Cette maladie neurologique progressive, invalidante, atteint de jeunes adultes. Les facteurs déclencheurs de la maladie sont toujours débattus ; parce qu'elle touche surtout le monde occidental, des causes environnementales et alimentaires sont parfois évoquées. Différentes études se sont intéressées au lien entre vitamine D et sclérose en plaques et montrent toute l'importance d'avoir un statut adéquat en vitamine D quand on est atteint. Cela passe par l'exposition obligatoire au soleil d'avril à octobre dans l'hémisphère nord, et la prise de vitamine D3, prescrite par le médecin sur la base des taux sanguins, le reste de l'année.
Les faibles niveaux de vitamine D associés aux maladies auto-immunes
Une étude menée par des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv et parue dans Autoimmunity Reviews (1) suggère que l'obésité et le manque de vitamine D jouent un rôle important dans le déclenchement et la progression des maladies auto-immunes comme la SEP. Dans les dernières décennies, les maladies auto-immunes ont connu une augmentation très importante dans les pays occidentaux. L'implication de facteurs environnementaux pourrait expliquer cette hausse. "De nombreux facteurs sont associés au risque de maladies auto-immunes -les infections, le tabagisme, les pesticides, le manque de vitamines. Mais depuis quelques années, l'obésité est également pointée du doigt" dit le Pr Yehuda Shoenfeld.
Plusieurs maladies auto-immunes sont associées à de faibles niveaux de vitamine D (2). Le Pr Shoenfeld a mené une étude sur des souris atteintes de sclérose en plaques et nourries avec un régime méditerranéen riche en acides gras insaturés. Il a constaté que la carence en vitamine D était une conséquence de l'obésité et qu'une fois corrigée, la paralysie et la détérioration des reins associées à la pathologie étaient améliorées. Le pronostic et la survie des souris étaient aussi améliorés.
Une nouvelle étude parue en septembre 2017 dans la revue Neurology confirme qu'un déficit en vitamine D augmente le risque de sclérose en plaques. Les chercheurs ont examiné l'association entre les niveaux de vitamine D chez 800 000 Finlandaises enceintes et le risque de souffrir de sclérose en plaques plus tard. Les femmes ont été classées en trois groupes: déficit ou insuffisance en vitamine D et niveau en vitamine D suffisant, correspondant respectivement à des concentrations en 25-hydroxyvitamine D < 30 nmol/L, comprises entre 30 et 50 nmol et > 50 nmol/L.
Les résultats montrent que les femmes qui présentent un déficit en vitamine D ont un risque 43% plus élevé d'être atteintes de sclérose en plaques que celles aux taux suffisants et 27% plus élevé que les femmes avec des niveaux insuffisants en vitamine D. Une augmentation de 50 nmol/L de la concentration en 25-hydroxy-vitamine D diminue de 39% le risque de sclérose en plaques.
"Nos résultats suggèrent que corriger le déficit en vitamine D pourraient diminuer le risque de développer une sclérose en plaques plus tard" disent les auteurs. "Il est difficile de faire des recommandations sur le moment le plus adéquat pour une supplémentation". Le mieux est de maintenir un niveau optimal en vitamine D sur le long terme compte tenu des multiples effets bénéfiques pour la santé.
La vitamine D diminue le risque de rechutes
Une étude de 2012 (3) montre que la vitamine D pourrait aider les personnes atteintes de la forme récurrente-rémittente de la maladie. Dans cette étude, plus de 150 patients ont pris de la vitamine D3 (en moyenne 3.010 UI par jour) conjointement au traitement immunomodulateur (acétate de glatiramère, interféron béta 1a ou interféron béta 1b). Le taux de vitamine D dans le sang des participants a été multiplié en moyenne par deux pour atteindre plus de 40 ng/mL, une valeur considérée comme normale.
Les chercheurs ont alors constaté que les personnes dont le taux de vitamine D avait bien augmenté avaient moins de risque de rechute. Chaque augmentation de 4 ng/mL du taux de vitamine D dans le sang diminue le risque de rechute de 13,7 %, une différence très significative. Toutefois le bénéfice ne semble pas s'accentuer au-delà de 40 ng/mL.
Les chercheurs concluent que ces données confirment de précédentes études qui sont arrivées à la même conclusion (4) et tout ceci sans aucun effet secondaire.
Les fortes doses bénéfiques
D'après une étude pilote parue dans la revue Neurology en décembre 2015 (5), une complémentation avec de fortes doses de vitamine D peut aider à contrôler la réponse immunitaire. Pour cette étude, 40 patients atteints par la forme récurrente-rémittente de la maladie ont reçu soit 10400 UI soit 800 UI de vitamine D chaque jour pendant six mois. Des tests sanguins au début de l'étude, à trois et six mois, ont mesuré les niveaux de vitamine D et la réponse des lymphocytes T qui jouent un rôle dans la SEP. Les effets secondaires de la vitamine D étaient mineurs et étaient similaires dans les deux groupes.
Les personnes qui ont pris les fortes doses ont eu une réduction du pourcentage de lymphocytes T inflammatoires, liés à la sévérité de la SEP, en particulier les cellules IL-17+CD4+ et CD161+CD4+. Les personnes avec les doses faibles n'avaient pas de changement notable dans les pourcentages de lymphocytes T.
"Ces résultats sont très intéressants, car la vitamine D a le potentiel pour être un traitement peu coûteux, sûr et pratique pour les personnes atteintes de SEP ", a expliqué l'auteur de l'étude, Peter Calabresi, professeur de neurologie à Johns Hopkins (Baltimore). "Nous espérons que ces changements dans les réponses inflammatoires des cellules T se traduisent par une réduction de la gravité de la maladie. "
Oméga-3, soleil et méditation aussi
Les patients atteints de sclérose en plaques qui adoptent un mode de vie basé sur l'alimentation, le sport, la méditation verraient leur bien-être physique et mental s'améliorer selon des travaux conduits par un chercheur australien, le Pr George Jelinek. George Jelinek, lui-même diagnostiqué avec la sclérose en plaques en 1999, est aujourd'hui en bonne santé après avoir mis au point et suivi une alimentation pauvre en graisses saturées, sans viande ni produits laitiers, avec de l'exercice, de la méditation et du soleil !
Dans un article publié en février 2013 dans Neurological Science (6), George Jelinek et ses collègues ont décrit les résultats obtenus avec des patients qui suivaient un stage visant à modifier leur mode de vie. Pendant 5 jours, les patients mangeaient fruits, légumes, noix, poisson et recevaient une complémentation en oméga-3 et en vitamine D. Ils devaient aussi s'exposer 15 min au soleil par jour, méditer 30 min par jour, et faire de l'exercice pendant 30 min 5 fois par semaine, de préférence à l'extérieur. Un questionnaire a évalué la qualité de vie des patients 1 et 5 ans plus tard.
Alors que la maladie se développe progressivement, les patients ont constaté des améliorations significatives de leur qualité de vie. Un an après le séjour, les auteurs ont noté 11,3 % d'amélioration de la qualité de vie en général, avec 18,6 % d'amélioration pour la santé physique et 11,8 % pour la santé mentale. 5 ans après le stage, il y avait une amélioration de la qualité de vie de 19,5 %, avec 17,8 % pour la santé physique et 22,8 % pour la santé mentale.
Sources
(1) Versini M, Jeandel PY, Rosenthal E, Shoenfeld Y. Obesity in autoimmune diseases: not a passive bystander. Autoimmun Rev. 2014 Sep;13(9):981-1000. doi: 10.1016/j.autrev.2014.07.001. Epub 2014 Aug 2.
(2) D'Aurizio F, Villalta D, Metus P, Doretto P, Tozzoli R. Vitamin D is a player or not in the pathophysiology of autoimmune thyroid diseases? Autoimmun Rev. 2014 Oct 11. pii: S1568-9972(14)00220-1. doi: 10.1016/j.autrev.2014.10.008. [Epub ahead of print]
(3) Pierrot-Deseilligny C, Rivaud-Péchoux S, Clerson P, de Paz R, Souberbielle JC. Relationship between 25-OH-D serum level and relapse rate in multiple sclerosis patients before and after vitamin D supplementation. Ther Adv Neurol Disord. 2012 Jul;5(4):187-98.
(4) Soilu-Hänninen M, Aivo J, Lindström BM, Elovaara I, Sumelahti ML, Färkkilä M, Tienari P, Atula S, Sarasoja T, Herrala L, Keskinarkaus I, Kruger J, Kallio T, Rocca MA, Filippi M. A randomised, double blind, placebo controlled trial with vitamin D3 as an add on treatment to interferon β-1b in patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012 May;83(5):565-71.
(5) Sotirchos ES, Bhargava P, Eckstein C, Van Haren K, Baynes M, Ntranos A, Gocke A, Steinman L, Mowry EM, Calabresi PA. Safety and immunologic effects of high- vs low-dose cholecalciferol in multiple sclerosis. Neurology. 2015 Dec 30. pii: 10.1212/WNL.0000000000002316.
(6) Hadgkiss EJ, Jelinek GA, Weiland TJ, Rumbold G, Mackinlay CA, Gutbrod S, Gawler I. Health-related quality of life outcomes at 1 and 5 years after a residential retreat promoting lifestyle modification for people with multiple sclerosis. Neurol Sci. 2013 Feb;34(2):187-95.


Semelles connectées

vendredi 6 octobre 2017, 09:05
Les semelles connectées de la start-up FeetMe permettent d'analyser la marche des patients dans leur vie quotidienne, de préparer les sportifs ou encore de prévenir les chutes des personnes âgées.
Evaluer pas à pas les troubles de la marche des patients souffrant d'une sclérose en plaques, du syndrome de Parkinson… C'est le défi poursuivi par FeetMe avec son dispositif médical original : des semelles connectées à des capteurs d'effort et du mouvement, couplés à une centrale inertielle et à des algorithmes d'apprentissage, qui prennent en continu des mesures sous les pieds. Testée sur 2.000 patients, la première version, qui a reçu le marquage CE mi-2015, est utilisée par des podologues et certains hôpitaux, comme la Pitié-Salpêtrière à Paris ou les Hospices Civils de Lyon.
""L'intérêt de notre technologie embarquée est de collecter des données de qualité clinique pour suivre, à distance, l'évolution de la capacité fonctionnelle du patient dans ses conditions de vie réelle, sur une semaine ou un mois, afin d'évaluer l'efficacité de son traitement", explique Alexis Mathieu, président de FeetMe. Ce polytechnicien, qui a enchaîné avec un master d'entrepreneuriat à Berkeley, n'avait pas fini son cursus quand il créa la start-up, en octobre 2013, avec Andrey Mostovov, lui aussi polytechnicien, avec une thèse de physique en poche.

En savoir plus sur https://business.lesechos.fr/entrepreneurs/financer-sa-creation/030654407450-feetme-leve-1-95-million-d-euros-pour-ses-semelles-connectees-314068.php?MOQEDVL3IMYgomo3.99
 

CHANGE-MS: pas bon

mardi 29 août 2017, 08:16
Communiqué de presse
GeNeuro et Servier annoncent les résultats à six mois  de l'étude de Phase 2b CHANGE-MS dans la sclérose en plaques 
• GNbAC1 est bien toléré
• Effet anti-inflammatoire non démontré à 6 mois
• Analyse des données complètes de Phase 2b à 12 mois attendue au T1 2018
• Conférence téléphonique en français tenue lundi 28 août à 15h00 (heure de Paris)
Genève, Suisse et Paris, France le 28 Août 2017 - 07h30 CEST - GeNeuro (Euronext Paris : CH0308403085 - GNRO) et Servier annoncent aujourd'hui les résultats à 6 mois de l'étude 12 mois de Phase 2b, CHANGE-MS, évaluant trois doses de GNbAC1 chez des patients atteints de sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR). Les résultats montrent que GNbAC1 est bien toléré et qu'il n'y a pas de différence statistique significative à 6 mois entre GNbAC1 et le placebo sur le critère principal d'évaluation de l'étude, à savoir la réduction du nombre de lésions cérébrales prenant le contraste au gadolinium mesurées par IRM, ni sur les autres mesures IRM de neuro-inflammation. Les rechutes sur l'ensemble de la population ont diminué de plus de 50% par rapport à l'année précédant l'étude, mais il n'y a, à 6 mois, pas de différence significative entre les groupes traités et placebo. Compte tenu du mécanisme d'action unique et de la pharmacocinétique du produit, l'étude se poursuit comme prévu afin d'explorer les bénéfices thérapeutiques potentiels du GNbAC1 sur les mesures IRM et cliniques, incluant d'éventuelles propriétés remyélinisantes. Les résultats complets sur 12 mois sont attendus au premier trimestre 2018. 
L'étude de Phase 2b CHANGE-MS est une étude clinique randomisée en double aveugle contre placebo évaluant sur 12 mois l'effet du GNbAC1 auprès de 270 patients souffrant de SEP-RR inclus dans 50 centres cliniques situés dans 12 pays d'Europe. Le critère principal d'évaluation à 6 mois mesure l'efficacité sur la base du nombre de lésions inflammatoires évaluées par IRM cérébrale. Les résultats à 12 mois incluront également comme paramètres secondaires des critères IRM de la neurodégénérescence, des paramètres cliniques et des marqueurs biologiques, notamment la protéine pHERV-W env. Cette protéine pourrait être un facteur potentiellement causal dans le développement de la sclérose en plaques.
" CHANGE-MS étant une étude qui évalue une approche novatrice, non immunosuppressive, de la sclérose en plaques, il est possible que l'action thérapeutique soit plus lente qu'avec les autres traitements. Les données à 6 mois montrent un bon profil de sécurité.
D'un point de vue clinique, il est important d'attendre les résultats complets à 12 mois", indique le Professeur Hans-Peter Hartung, Directeur du service de neurologie à l'Hôpital universitaire de Düsseldorf et investigateur principal de l'étude CHANGE-MS.
"Conformément à la mission de Servier de mettre à la disposition des patients des traitements nouveaux, sûrs et efficaces, nous continuerons de travailler aux côtés de GeNeuro à une meilleure compréhension des bénéfices cliniques potentiels de ce médicament innovant, GNbAC1, et il convient d'attendre les résultats complets de l'étude à 12 mois ", souligne Christian de Bodinat, directeur du pôle d'innovation thérapeutique Neuro-psychiatrie de Servier.
"GNbAC1 constitue une nouvelle voie dans le traitement de la sclérose en plaques, avec un mécanisme d'action novateur. Nous poursuivons l'analyse des données pour mieux en comprendre les bénéfices thérapeutiques potentiels", ajoute Jesús Martin-Garcia, Président Directeur Général de GeNeuro. " Nous sommes convaincus par le potentiel de cette technologie et attendons avec impatience de connaître les résultats complets de cette étude à 12 mois, qui sont attendus au premier trimestre 2018".
GNbAC1 est un antcorps monoclonal visant à neutraliser une protéine d'enveloppe rétrovirale pathogène (pHERV-W env), codée par un rétrovirus endogène humain de la famille HERV-W. Les HERV (Human Endogenous Retroviruses) proviennent d'insertions ancestrales d'ADN rétroviral, pouvant, selon les estimations actuelles, représenter jusqu'à 8 % du génome humain. La protéine pHERV-W env pourrait être un facteur causal dans le développement de la sclérose en plaques et du diabète de type 1. GeNeuro conduit actuellement une étude de Phase 2a dans le diabète du type 1, avec des résultats attendus au troisième trimestre 2018.
Conférence téléphonique : 
Jesús Martin-Garcia, Président et Directeur Général, et la direction de GeNeuro tiendront une conférence téléphonique le lundi 28 août en français à 15h00 (heure de Paris), suivie d'une séance de questions-réponses.
Pour accéder à la conférence téléphonique, veuillez composer le numéro ci-dessous et suivre les instructions :
Tél: +33 (0) 1 72 00 15 10 / Code PIN : 91710961# 
La conférence téléphonique sera disponible par la suite sur le site internet de GeNeuro: www.geneuro.com

A suivre Archive 10



 





Archives 1

Archives 2

Archive 3

Archives 4

Archives 5

Archives 6

Archives 7

Archives 8

Archives 9

Archives 10

Archives 11


BLOG







Archives 9


Copyright © 2014. Tous droits réservés.
Mentions légales
www.josyanejoyce.com
www.biotine-sep.com
www.tradi-cuisine.com
www.legende-des-siecles.com
www.cuisine-toulousaine.com
www.joyce-voyance.com
Cliquez ici pour vous abonner à ce flux RSS
www.sexytoys-joyce.com
www.moins2rides.com
www.on2nocives.com
www.joyce-reves.com