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Régimes pour SEP: Regime SP


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Attention
Alors que les essais cliniques de MEDday ont utilisé des doses élevées de biotine , il est très important de savoir que MD1003 est toujours un médicament expérimental contenant une biotine de qualité pharmaceutique et d'autres composants qui assurent la délivrance d'une dose contrôlée de l'ingrédient actif.
L'auto-prescription de doses élevées de biotine pure en vrac sans surveillance médicale n'est pas conseillé. MEDday recueille actuellement les données de sécurité de ses essais cliniques où des effets indésirables graves sont survenus. Les études chez l'animal ont montré une toxicité grave chez certaines espèces, ainsi que la tératogénicité (malformations du fœtus).
L'apport de biotine en vrac à des doses élevées n'est pas sûr et peut être toxique.

Si vous participez à un essai clinique MEDday et souhaitez contacter une personne en ce qui concerne le process, veuillez s'il vous plaît envoyer un courriel contact@medday-pharma.com .
Si vous devez signaler un problème avec l'effet de médicament à l'étude s'il vous plaît communiquer avec votre médecin de l'étude le plus tôt possible


PRESCRIRE: revue de pharmacologie

mercredi 31 janvier 2018, 08:25
Chaque année, Prescrire, revue de pharmacie sans pub et donc sans intervention des labos dresse la liste des médicaments dangereux à éviter:
Sclérose en plaques. Le traitement “de fond” de référence de la sclérose en plaques est un interféron bêta (Avonex°, Rebif°, Betaferon° ou autre), malgré ses limites et ses nombreux effets indésirables.
La balance bénéfices-risques des autres traitements “de fond” n'est pas plus favorable, voire, nettement défavorable. C'est notamment le cas pour trois immunodépresseurs qui exposent à des risques disproportionnés et qui sont à éviter.
●●L'alemtuzumab (Lemtrada°), un anticorps monoclonal antilymphocytaire, n'a pas d'efficacité clinique démontrée, et il expose à de nombreux effets indésirables graves, parfois mortels, notamment: réactions liées à la perfusion (dont fibrillations auriculaires et hypotensions), infections, troubles auto-immuns fréquents (dont troubles thyroïdiens, purpuras thrombopéniques, cytopénies et néphropathies) (n° 374 p. 897; n° 384 p. 795).
●●Le natalizumab (Tysabri°), un anticorps monoclonal, expose à des infections opportunistes graves, parfois mortelles, dont des leucoencéphalopathies multifocales progressives, des réactions d'hypersensibilité parfois graves, des atteintes hépatiques (n° 330 p. 261; n° 333 p. 508; n° 374 p. 896; n° 398 p. 899; n° 399 p. 24).
●●Le tériflunomide (Aubagio°) expose à des effets indésirables graves, parfois mortels : atteintes hépatiques, leucopénies et infections. Il expose aussi à des neuropathies périphériques (n° 373 p. 808-812).
Les numéros entre paranthèse sont ceux des numéros des revues où ils en parlent déjà.
Téléchargez le PDF pour tous les médicaments qu'ils disent inutiles


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OCREVUS® arrive en France!

samedi 27 janvier 2018, 12:00
Les patients français souffrant de sclérose en plaques ou SEP, cette maladie très invalidante, vont bientôt pouvoir bénéficier d'un nouveau médicament de poids: l'ocrelizumab, commercialisé sous le nom de marque OCREVUS®.
Déjà commercialisé aux USA, bientôt en Europe
L'ocrelizumab n'est pas un inconnu; la FDA (Food and Drug Administration), l'équivalent Outre-Atlantique de notre agence du médicament, avait donné son aval pour sa commercialisation sur le sol américain en mars 2017. La prestigieuse administration avait alors salué l'avancée thérapeutique que constituait OCREVUS® dans le traitement de la sclérose en plaques.
Les laboratoires Roche viennent d'annoncer qu'ils ont à leur tour reçu une autorisation de mise sur le marché européen pour OCREVUS®. Le médicament révolutionnaire devrait donc bientôt être à disposition dans les hôpitaux français. Un formidable espoir pour tous les patients atteints de SEP.
OCREVUS®, qu'est-ce que c'est?
L'ocrelizumab est un anti-corps monoclonal. Il permet de réduire le nombre de lymphocytes B responsable de la destruction de la myéline (constituant des nerfs) chez les malades.
Un anticorps monoclonal est un anticorps produit en laboratoire à partir d'une souche unique de globule blanc. Il reconnaît un seul et même antigène (pour la sclérose en plaques, une molécule située à la surface des lymphocytes B que l'anticorps va ensuite détruire).
La particularité de l'ocrelizumab est qu'il est actif sur les 2 formes de scléroses en plaques. C'est le premier médicament autorisé dans la SEP primaire progressive aux USA, forme pour laquelle il existe peu de traitements actuellement.
On distingue deux grandes formes de SEP :
La sclérose en plaques primaire progressive (SEP-PP): la maladie évolue régulièrement sans à-coup (15 % des SEP);
La sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR) : la pathologie évolue par poussées, avec des phases de rémission, voire de récupération.
L'autorisation d'OCREVUS® en Europe découle des résultats de 3 études portant sur 2 388 patients. L'ocrelizumab y a démontré sa capacité à diminuer la progression de la maladie vers l'invalidité (la probabilité de voir l'invalidité progresser est diminuée de 25% à 6 mois), ainsi qu'à réduire de 50% le taux de rechute dans la SEP récurrente-rémittente.
OCREVUS® s'administre en perfusion intraveineuse tous les 6 mois. Ses principaux effets secondaires sont communs aux autres immunosuppresseurs: augmentation du nombre d'infections respiratoires et cutanées.

Homologation de l'Ocrevus

lundi 15 janvier 2018, 08:01
Le groupe pharmaceutique suisse Roche a obtenu le feu vert de l'Union européenne pour l'Ocrevus, son nouveau médicament contre la sclérose en plaques, a-t-il annoncé vendredi. La Commission européenne a approuvé ce nouveau médicament pour deux formes de forme de la maladie, la sclérose en plaques récurrente active et la sclérose en plaques primaire progressive à un stade précoce, a indiqué le groupe bâlois dans un communiqué.
Cette autorisation de mise sur le marché était attendue dans la mesure où le Comité des médicaments à usage humain (CHMP), l'instance chargée d'examiner les médicaments qui peuvent être commercialisés dans l'Union Européenne, s'était prononcée en sa faveur. La sclérose en plaques est une pathologie chronique pour laquelle il n'existe actuellement aucun traitement curatif.
Dans cette maladie invalidante, le système immunitaire attaque de manière anormale la gaine de myéline qui isole et protège les cellules nerveuses du cerveau, de la moelle épinière et des nerfs optiques, entraînant une inflammation et des lésions. La maladie touche quelque 700.000 personnes en Europe, dont 96.000 sous la forme dite primaire progressive, hautement invalidante. Ocrevus avait été approuvé aux États-Unis fin mars l'an passé et a depuis été homologué dans d'autres pays, dont l'Australie et la Suisse. Plus de 30.000 patients ont déjà été traités avec ce médicament depuis le début de sa commercialisation.

Poursuite de l'étude de phase 3 du masitinib 

samedi 6 janvier 2018, 09:37 dans la sclérose en plaques progressive primaire
AB Science a annoncé que le Comité Indépendant de Revue des Données (IDMC) a recommandé la poursuite de son étude de phase 3 du masitinib dans le traitement de patients atteints de sclérose en plaques progressive primaire ou de sclérose en plaques secondairement progressive sans poussées, sans modifier la taille de l'échantillon de l'étude.
L'étude AB07002 est une étude de phase 3 en double-aveugle, randomisée contrôlée par placebo qui vise à évaluer la tolérance et l'efficacité du masitinib chez les patients atteints de sclérose en plaques primaire progressive ou de sclérose en plaques secondairement progressive sans poussées. La durée du traitement est de 96 semaines. Le critère d'évaluation principal de l'étude est la variation sur une période de 96 semaines de traitement du score EDSS (Expanded Disability Status Scale), qui est un score utilisé pour quantifier l'invalidité liée à la sclérose en plaques et surveiller l'évolution du degré de handicap avec le temps.
L'étude a recruté 656 patients et a terminé son recrutement. Conformément au protocole de l'étude, une analyse intérimaire était prévue une fois que 50% de la population de l'étude avait atteint une durée de traitement de 96 semaines. L'IDMC a calculé la puissance conditionnelle (probabilité prédictive de succès) de l'étude basé sur le critère d'évaluation principal afin de formuler sa recommandation sur la poursuite de l'étude et éventuellement la modification de l'échantillon de patients afin de réussir l'étude.
Sur la base du calcul de la puissance conditionnelle effectué sur l'échantillon de patients actuel, l'IDMC a recommandé la poursuite de l'étude sans modification de la taille de l'échantillon, ce qui signifie que, conformément au protocole de l'étude, la probabilité prédictive de succès de l'étude est supérieure à 80% avec l'échantillon de patient actuel.
Par ailleurs, l'IDMC n'a pas relevé de problème de tolérance pour le masitinib dans cette population de patients. Les résultats de l'analyse finale sont attendus au second trimestre 2019.

J'ai repris le contrôle de ma maladie

samedi 16 décembre 2017, 06:44
Une Alsacienne a tenté un traitement d'autogreffe de cellules-souches afin de combattre sa sclérose en plaques qui ne répondait plus aux traitements médicamenteux. Elle est allée à Moscou car cette thérapie n'est pas autorisée en France pour sa maladie.
Une Alsacienne atteinte de sclérose en plaques (SEP) est allée se soigner en Russie par autogreffe de cellules-souches du sang, une technique non autorisée en France pour la SEP.
Frédérique (*) habite en Alsace et sa sclérose en plaques (SEP) a été diagnostiquée il y onze ans, alors qu'elle avait une trentaine d'années. " En septembre 2016 , explique Frédérique, mon corps a commencé à me lâcher. Le quotidien déjà difficile est devenu très difficile… On m'a fait une IRM de contrôle en fin d'année. "
Le diagnostic était inquiétant, trois nouvelles lésions actives étant apparues dans le cerveau. Quelques semaines plus tard, nouvelle IRM et deux nouvelles lésions actives. " Pourtant , reprend-elle, durant dix ans , j'avais suivi le protocole préconisé : plusieurs thérapies médicamenteuses, en commençant par l'interféron qui a induit chez moi une hépatite. " Elle a ensuite été traitée à la Copaxone® et au Tysabri®, un médicament plus puissant (immunosuppresseur). Mais ce dernier comporte un risque pour les patients porteurs du virus JC, soit plus de la moitié de la population, dont Frédérique fait partie, car l'immunosuppression induite peut provoquer une encéphalopathie mortelle, appelée lemp (leucoencéphalopathie multifocale progressive).
Pas d'alternative?
" Devant ce regain d'activité de ma maladie, mon neurologue m'a proposé de reprendre du Tysabri® car selon lui, il n'y avait pas d'autres traitements. " Mais Frédérique a peur de se soumettre à nouveau au risque d'une éventuelle lemp, car elle avait déjà pris ce médicament pendant deux ans en milieu de parcours. Elle demande au médecin s'il n'y avait pas une alternative, un autre traitement. Sa réponse est tombée comme un couperet: "Il n'y a plus rien pour vous… à part attendre que de nouveaux traitements arrivent sur le marché".
Frédérique est effondrée. Très fatiguée par la maladie, elle déprime aussi. " Et puis, deux nouvelles me sont arrivées. La première par une personne qui m'a donné les coordonnées d'une patiente atteinte de SEP, Marie, qui était allée en Russie tenter une transplantation de cellules-souches. Une opération qui semblait avoir marché. Et puis, une semaine plus tard, une amie m'a parlé d'une émission de télévision ayant évoqué cette transplantation pratiquée à l'étranger".
Pour Frédérique, il n'y a pas de doute, c'est un signe. Elle contacte Marie, qui lui raconte son parcours en 2015 et comment elle a récupéré 80 % de sa mobilité. Frédérique prend sa décision: elle ira elle aussi en Russie tenter ce traitement. " C'était une évi-dence pour moi, car c'était ma dernière chance. Per sonne ne pouvait m'aider ici, donc c'était à moi de me prendre en main". Cette décision change sa vie car elle ne subit plus sa maladie mais reprend le contrôle. Elle s'est envolée pour Moscou en septembre dernier. " J'avais 25 lésions actives et j'étais vouée au fauteuil roulant dans les six mois, m'avait-on dit. "
Un traitement "au bazooka"
Le traitement – qu'elle qualifie d' " au bazooka " – s'inspire de celui pour des patients leucémiques. Il s'agit de prélever dans le sang du patient des cellules-souches après une stimulation par hormone de croissance. Ensuite, par chimiothérapie, on détruit tout le système immunitaire et on réinjecte ensuite les cellules-souches dans l'orga-nisme. Puis le patient est placé en chambre stérile, le temps que le système immunitaire se reconstruise. Quand l'immunité est rétablie, le patient peut sortir de son isolement.
"Cette autogreffe, c'est un “reset” complet du corps, reprend Frédérique. On n'a plus de sclérose en plaques active, mais on a les lésions qui restent. Il faut alors beaucoup de rééducation pour récupérer le plus de mobilité possible. " À son retour de Russie, Frédérique s'est reposée pendant un mois.

Aujourd'hui, elle constate déjà une différence. "Je me lève, je peux faire des mouvements que je n'arrivais plus à faire. "L'opération complète et le voyage lui ont coûté 50 000 dollars (43 000 €). Elle a repris la rééducation il y a une dizaine de jours. Outre le prix, elle est consciente que cette autogreffe n'est pas pour tout le monde. "Le dossier médical doit être validé par l'hôpital étranger. "Il faut aussi être fort psychologiquement pour subir un traitement très lourd dans une très grande solitude. " Il y a quelques années, je n'y serai pas allée. Mais je fais partie des 3 % de patients qui ont une SEP agressive. Il a vraiment fallu que je sois au fond du trou pour prendre cette décision. "
(*) Le prénom a été modifié pour préserver son anonymat.

LITAK et LEUSTATINE (cladribine) 

mercredi 13 décembre 2017, 14:28
risque de leucoencéphalopathie multifocale progressive
Des cas de leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP), d'évolution parfois fatale, ont été rapportés chez des patients traités par cladribine, une substance antinéoplasique et immunosuppressive indiquée (selon les spécialités) :
dans la leucémie à trileucocytes (LITAK et LEUSTATINE) ;
dans la leucémie lymphoïde chronique à cellules B (LEUSTATINE).
Certains diagnostics de LEMP ont été signalés entre 6 mois et plusieurs années après le traitement, en association, dans plusieurs cas, avec une lymphopénie prolongée.
Dans ce contexte, les patients doivent faire l'objet d'une surveillance particulière pour détecter des signes ou symptômes évocateurs de LEMP : neurologiques, cognitifs ou comportementaux de novo ou qui s'aggravent.
Leur survenue doit conduire à l'arrêt du traitement par cladribine.
Détection immunohistochimique de protéines virales du virus JC (de couleur brune) sur une biopsie cérébrale (illustration @Marvin 101 sur Wikimedia).
Des cas de LEMP associés au traitement par la cladribine
Des données de pharmacovigilance ont mis en évidence un risque de leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) associé au traitement par cladribine (LITAK et LEUSTATINE).
La LEMP est une maladie cérébrale démyélinisante rare et potentiellement fatale provoquée par la réactivation du virus JC (John Cunningham).
D'issue fatale pour certains, plusieurs cas ont été rapportés, parfois 6 mois à plusieurs années après le traitement par la cladribine.
Lymphopénie prolongée : un facteur de risque potentiel de LEMP
La cladribine est une substance antinéoplasique et immunosuppressive. Elle entre dans la composition de 2 spécialités commercialisées en France :
LITAK 2 mg/mL solution injectable, disponible en ville et indiqué dans le traitement de la leucémie à tricholeucocytes (LT) ;
LEUSTATINE 1 mg/mL solution pour perfusion, spécialité hospitalière indiquée également dans le traitement de la LT, ainsi que dans la leucémie lymphoïde chronique (LLC) à cellules B.
La toxicité hématologique de la cladribine est connue et mentionnée dans le résumé des caractéristiques du produit (RCP) de ces spécialités.
La cladribine peut induire une myélosuppression et une immunosuppression, ainsi qu'une lymphopénie durable.
Une association entre la cladribine et une lymphopénie prolongée a été rapportée dans plusieurs des cas signalés de LEMP.
A ce titre, la lymphopénie prolongée induite par la cladribine peut être considérée comme un facteur de risque potentiel de LEMP.
Arrêter le traitement si une LEMP est suspectée
Suite à ces nouvelles données de pharmacovigilance, les résumés des caractéristiques du produit (RCP) des médicaments contenant de la cladribine sont complétés et intègrent notamment de nouvelles précautions d'emploi :
le diagnostic de LEMP doit être envisagé chez tout patient présentant des signes ou des symptômes neurologiques, cognitifs ou comportementaux de novo ou qui s'aggravent,
si une LEMP est suspectée, les patients ne doivent pas poursuivre le traitement par la cladribine.
Pour aller plus loin
Communiqué - Cladribine (Litak®, Leustatine® ) : Risque de leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) (ANSM, 4 décembre 2017)
Lettre des laboratoires aux professionnels de santé - Oncologues, hématologues internistes, neurologues et pharmaciens hospitaliers (sur le site de l'ANSM, novembre 2017)
Vidal.fr

Sep et alimentation

samedi 9 décembre 2017, 07:59
**J'ai récupéré pour vous le PDF de l'association sep de Suisse dans lequel on parle du symbiote intestinal et de la façon de se nourrir..


Quelles sont ces maladies

vendredi 1 décembre 2017, 08:29 ... qui justifient les médicaments les plus chers...
Humira 1er avec 463 millions; Enbrel 5e avec 235 millions. Une facture de remboursement salée pour quelles maladies? Une explication très simple, pour un ensemble de maladies très compliquées, surtout en rhumatologie, et qui représentent pourtant la 3e cause de souffrance, après les affections cardio-vasculaires et les cancers : notre corps porte en son sein un système d'autodestruction.
Les maladies auto-immunes sont à l'origine de la plupart des rhumatismes inflammatoires, comme la polyarthrite rhumatoïde qui touche 300 000 personnes en France et frappe à tous les âges de la vie, entraînant de lourdes répercussions au quotidien. C'est le rhumatisme inflammatoire le plus fréquent, à l'évolution progressive, insidieuse et chronique.
Qu'y a-t-il de commun entre de violents rhumatismes déformant les mains et les pieds, une myopathie et la sclérose en plaques? Un ensemble de maladies très différentes dans leurs symptômes mais qui ont en commun le même mécanisme : leur système de défense, que l'on appelle le système immunitaire, a perdu la raison. Les maladies auto-immunes, ce sont les soldats qui retournent leurs armes contre leur propre camp mais aussi l'explication la plus moderne de dizaines de maladies parfois très anciennes.
Le corps s'autodétruit
Le soldat de l'immunité s'appelle l'anticorps. Il est fabriqué par les globules blancs de notre sang. Lorsqu'un corps étranger pénètre dans notre organisme, la réponse est parfaitement codifiée. Nous secrétons des hordes d'anticorps capables de cerner et de digérer l'intrus. Un système de lutte antiterroriste tellement au point qu'il existe un type d'anticorps pour chaque type d'agresseur. Pourtant, un jour, pour des raisons que l'on a encore du mal à comprendre, certains anticorps deviennent fous et se mettent à détruire l'organisme qui les a fabriqués; non pas au hasard, mais en s'attaquant à des parties bien précises. D'où des dégâts impressionnants en quelques heures, quelques jours ou quelques mois. D'où la disparité des maladies que ce mécanisme provoque.
Comment une cellule de notre corps peut-elle devenir folle?
La première piste a été de pointer notre monde d'opulence, ces maladies étant beaucoup plus rares dans les pays pauvres. Des facteurs génétiques sont aussi en jeu puisque de nombreuses maladies auto-immunes sont associées à un groupe tissulaire particulier. Les groupes tissulaires sont aux tissus de l'organisme ce que sont les groupes sanguins aux globules rouges.
Enfin, les événements de vie éprouvants, le stress quotidien plus que les traumatismes majeurs, paraissent influencer les variations des symptômes. Immunité, psychisme; le champ d'investigation est vaste… Les troubles psychiatriques, en particulier la dépression, sont fréquents lors de ces maladies. On pourrait penser que souffrir d'une maladie grave rend dépressif. Conséquence et non plus cause…
Sauf qu'à l'inverse, une augmentation de l'immunité naturelle a été prouvée au cours des syndromes dépressifs. Il existerait un profil commun de vulnérabilité aux maladies auto-immunes, proche d'un profil incriminé dans la survenue de certains cancers…

Neuropathique

vendredi 10 novembre 2017, 06:29
Des nanoparticules aux cannabinoïdes pour la soulager
Les chercheurs montrent ici chez le rat que leur formulation à base de cannabinoïde B3, par administration orale, permet un soulagement neuropathique durant 11 jours.
La douleur neuropathique chronique causée par une maladie ou un traumatisme du système nerveux est associée une multitude de maladies dont le diabète, le cancer, la sclérose en plaques ou encore la fibromyalgie. En cas de douleur neuropathique, les fibres nerveuses lésées réagissent de façon exacerbée à des stimuli normaux transmettent des messages incorrects aux centres de la douleur dans le cerveau, entraînant une "sensibilisation périphérique et centrale". Un dérivé de d'un cannabinoïde encapsulé dans des nanoparticules qui assurent une libération prolongée du principe actif, c'est la nouvelle formulation basée sur la nanotechnologie présentée par cette équipe Espagnole pour soulager ce type de douleur et de manière durable, puisque cet effet de soulagement dure jusqu'à 11 jours.
Cette équipe de recherche du département "I+DNanomed" de l'Université de Séville a même breveté cette formulation innovante basée sur la nanotechnologie avec la biotech GB Sciences.
Ce dérivé d'un cannabinoïde encapsulé dans des nanoparticules assure un soulagement prolongé de la douleur
Les chercheurs montrent ici chez le rat que leur formulation à base de cannabinoïde B3, par administration orale, permet un soulagement neuropathique durant 11 jours. Le principe est l'encapsulage de ce dérivé dans un composite à matrice polymère. C'est cette enveloppe polymère qui permet de prolonger l'effet thérapeutique tout en réduisant la dose de médicament nécessaire. De plus, l'encapsulage permet d'éviter que les agents actifs ne traversent la barrière hémato-encéphalique, ce qui supprime tout effet psycho-actif.
Certes on connaissait le principe, mais dans ce cas précis, ce développement représente une avancée très importante en regard de la prévalence élevée de la douleur chronique. De plus, ce mode de délivrance se révèle plus efficace que d'autres méthodes, telles que l'inhalation ou l'ingestion.
Source: Nanomedicine: Nanotechnology, Biology and Medicine Oct, 2017 10.1016/j.nano.2017.07.010 Single oral dose of cannabinoid derivate loaded PLGA nanocarriers relieves neuropathic pain for eleven days

ICM - Institut du Cerveau et de la Moëlle épinière 

jeudi 9 novembre 2017, 07:52
Lancement de l'Inria Project Lab Neuromarkers
Le nouvel Inria Project Lab (IPL) Neuromarkers a été lancé mardi 31 octobre à l'ICM. Ce projet, qui réunit plusieurs équipes de recherche, vise à concevoir de nouvelles approches informatiques et statistiques pour la prédiction et l'étude de l'évolution des maladies neurodégénératives.
Mardi 31 octobre 2017, Alexis Brice, Directeur Général de l'ICM, Antoine Petit, Président-Directeur Général d'Inria, Isabelle Ryl, Directeur du centre de recherche de Paris et François Sillion, Directeur Général délégué à la science, étaient présents pour le lancement du nouvel IPL Neuromarkers.
Ce projet de grande ampleur réunit les expertises multidisciplinaires de 5 équipes d'Inria et de 5 équipes de l'ICM, dans les domaines de l'apprentissage statistique, l'imagerie cérébrale, la bioinformatique, la modélisation de connaissances, la génomique et les maladies neurodégénératives.
" Ce nouvel IPL va nous permettre d'envisager une nouvelle médecine, et d'en être les acteurs. Cela en organisant les bases de données, leur analyse, et la modélisation de ces données, qui serviront la médecine de précision. Nous allons relever ce défi ensemble avec l'Inria, dans un plein esprit de collaboration, et pour compter dans le paysage des nouvelles sciences. " - Alexis Brice, Directeur Général de l'ICM.
Le traitement de ces maladies rencontre aujourd'hui des freins importants, dues à la difficulté de comprendre leurs développements et leurs origines. A partir des données issues d'essais thérapeutiques, des techniques d'imagerie cérébrale ou des technologies d'étude de l'ADN, l'objectif de l'IPL Neuromarkers est de concevoir des biomarqueurs d'imagerie des maladies neurodégénératives pour les essais cliniques et d'étudier les associations génétiques. Cela afin de comprendre les altérations précoces qui surviennent dans ces maladies.
"Le virage d'Inria vers la médecine montre l'importance de ce sujet aujourd'hui. Nous devons être capables de comprendre les vrais enjeux scientifiques et de santé, et de créer une synergie entre les différentes équipes de recherche. Les sujets abordés dans cet IPL sont passionnants, et très importants d'un point de vue social et sociétal". - Antoine Petit, Président-Directeur Général d'Inria.
"Les approches informatiques et mathématiques sont maintenant centrales dans les neurosciences. Ce projet va permettre de concevoir des approches d'analyse innovantes, qui seront mises à la disposition des neuroscientifiques. " Stanley Durrleman - Co-directeur de l'équipe Aramis et coordinateur du Centre de Neuroinformatique de l'ICM.
Inria est particulièrement impliqué dans le volet statistique et bioinformatique, et l'ICM apporte son expertise dans le domaine des maladies neurodégénératives, plus spécifiquement sur la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la démence fronto-temporale et la sclérose en plaques.


ATTENTION: A RETENIR!

Sep et légumes secs
mardi 9 août 2016, 06:16
Le microbiote intestinal impliqué dans la SEP
Longtemps suspectée, l'existence d'une connexion entre les bactéries qui peuplent notre intestin et les affections de nature auto-immune ne fait aujourd'hui plus guère de doute. A tel point qu'en gastro-entérologie, on évalue déjà l'impact des transplantations fécales sur le cours évolutif des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin.
Dans le domaine neurologique, une équipe américaine a comparé la composition microbienne (reflet du microbiote intestinal) via l'analyse de l'ADN fécal d'échantillons de selles provenant de 60 sujets atteints de SEP (sclérose en plaques) et de 43 sujets témoins. Les résultats ouvrent des perspectives intéressantes en termes de compréhension de la maladie et de conduite du traitement.
Modulation immunitaire
Par rapport aux selles des témoins, les selles provenant des sujets atteints de SEP ont des concentrations plus élevées de Methanobrevibacter et d'Akkermansia et, au contraire, moins élevées de Butyricimonas, des espèces bactériennes dont des travaux antérieurs ont montré l'implication dans l'inflammation ou l'association à l'auto-immunité.
Plus important, les investigateurs ont pu montrer que ces variations de la flore microbienne allaient de pair avec des modifications d'activité de gènes impliqués dans la maturation des cellules présentatrices d'antigène et dans les voies de signalisation interféron et NF-kB des cellules T et des monocytes, deux cellules clés du système immunitaire.
Des implications thérapeutiques?
En comparant les flores de sujets traités et de sujets non-traités, les investigateurs ont également pu constater que les traitements visant à modifier le cours évolutif de la maladie contribuaient à un certain degré de normalisation de la flore intestinale, par exemple en renforçant Prevotella et Sutterella, qui sont en général diminués par rapport aux témoins chez les sujets non traités.
Cette constatation laisse supposer que la modification du microbiote intestinal pourrait être un acteur du bénéfice thérapeutique. Et, partant de là, il est même possible d'imaginer que repérer chez des sujets à risque les variations de flore mises en évidence dans ce travail, et les corriger, pourrait empêcher la maladie de se déclarer.
A suivre
Dr Jean-Claude Lemaire
Référence
Jangi S et coll. : Alterations of the human gut microbiome in multiple sclerosis. Nat Commun. 2016 ; 7 : 12015.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4931233/
Précisions supplémentaires apportées par une amie médecin (lire entre guillemets)
Les patients sous traitement modificateur de la maladie avaient augmenté l'abondances des genres Prevotella par rapport aux patients non traités. Bien que Prevotella a été signalé à être augmentée dans la polyarthrite rhumatoïde et inflammatoire de l'intestin maladie, Prevotella a déjà été corrélée à la consommation de régimes riches en fibres, dont le principal substrat, les fibres, peut entraîner la génération du métabolite  butyrate immuno-régulateur
Nous avons constaté que Prevotella était faible dans la SEP non traités, et que le traitement avec un traitement modificateur de la maladie était associée à une augmentation de l'abondance relative de Prevotella. Dans une cohorte plus petite de 20 patients atteints de SEP par rapport aux 40 contrôles au Japon, les auteurs ont détecté une diminution de Prevotella11 dans la SEP. Compte tenu de cette conclusion cohérente, les études futures de l'enquête sur le rôle de Prevotella dans MS sont garantis.
“La bactérie Prevotella est en diminution dans la SEP. Chez les patients traités, elle augmente;
On peut augmenter cette bactérie en mangeant des fibres (des légumineuses) mais pas que; je ne sais même pas si on trouve ces bactéries en "comprimés"...
Il y a augmentation d'une bactérie qui fait du méthane et d'un autre et baisse d'autres espèces de bactéries.
Et, pour vous aider j'ai cherché:
Que sont les légumineuses?
Les légumineuses, souvent appelées “"égumes secs", désignent les graines comestibles présentes dans les gousses. Regroupant le plus grand nombre d'espèces végétales, les légumineuses sont très utiles à l'homme, que ce soit pour l'alimentation ou l'industrie.
Elles regroupent les 3 catégories suivantes :
Fèves et haricots secs (vive le cassoulet toulousain!): haricots blancs, rouges, noirs, romains, pinto, mungo, adzuki, soja…
Lentilles: vertes, brunes, noires, rouges…
Pois secs: cassés, entiers, chiches…
Le soja, l'arachide, le haricot, les pois, les fèves et les lentilles sont les légumineuses les plus cultivées dans le monde.
Le saviez-vous?
Même si elles semblent plus proches des noix, les arachides (cacahuètes) font partie de la famille des légumineuses. (Voila pourquoi, perso, je suis adict aux fruits secs!!!!)
Cependant, les personnes allergiques aux arachides ne doivent pas pour autant éviter les légumineuses. La plupart des personnes allergiques à cet aliment n'ont pas de réaction avec les haricots, les pois ou encore les lentilles.




Découverte importante!

mardi 3 janvier 2017, 09:31
Psoriasis, lupus, sclérose en plaques... un gène peut rendre les femmes plus vulnérables aux maladies auto-immunes
Pourquoi les femmes sont-elles davantage touchées par les maladies auto-immunes que les hommes ? Les hormones sexuelles constituent la principale piste pour expliquer cette différence, mais selon des chercheurs américains, l'origine se trouve dans l'expression d'un gène.
Une maladie auto-immune comme le psoriasis, les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus ou le vitiligo, se caractérise par un dysfonctionnement du système immunitaire. Ce dernier s'attaque aux propres cellules de l'organisme, qu'il considère comme des ennemis.
"Le système immunitaire devient alors pathogène et induit des lésions tissulaires ou cellulaires", explique l'Inserm*. Parmi les facteurs de risque, l'institut précise qu'elles touchent préférentiellement les femmes et que "le rôle des hormones sexuelles féminines rend compte, en majeure partie, de cette observation". Mais des chercheurs de l'université du Michigan (Etats-Unis) ont découvert une autre raison qui pourrait expliquer cette incidence et celle-ci ne serait pas liée aux hormones sexuelles.
"Notre équipe a identifié une différence d'expression génétique entre les sexes qui est associée à la sensibilité aux maladies auto-immunes", explique l'auteur principal de l'étude le Pr Johann Gudjonsson qui s'est plus particulièrement intéressé aux maladies auto-immunes de la peau (lupus, vitiligo). Les chercheurs ont étudié l'expression des gènes dans la peau de sujets sains, à partir d'échantillons de biopsie cutanée de 31 femmes et 51 hommes.
Une différence importante au niveau d'un gène
"Nous avons trouvé des différences frappantes dans l'expression des gènes entre les femmes et les hommes", explique le Pr Yun Liang, l'un des auteurs de l'étude. Au total, 661 gènes ont été exprimés différemment selon les sexes. Beaucoup de ces gènes avaient une fonction immunitaire".
A la suite de cette découverte, les chercheurs ont été en mesure d'identifier la cause de cette importante différence. Leur étude explique qu'ils ont découvert un gène clé appelé VGLL3, qui fait office de "commutateur principal" du réseau immunitaire de l'organisme, un régulateur maître du réseau immunitaire.
"Cette voie inflammatoire jusqu'alors inconnue favorise l'auto-immunité chez les femmes, explique le Pr Gudjonsson. VGLL3 était également actif chez les hommes atteints de maladies auto-immunes". Les chercheurs ont par ailleurs établi que cette voie inflammatoire n'était pas hormonalement réglementée, à savoir qu'il n'y a aucune preuve de l'implication de l'œstrogène ou de la testostérone.
Mieux comprendre l'origine de la différence hommes-femmes
Or, la recherche actuelle sur les différences entre les sexes dans les maladies auto-immunes se concentre principalement sur l'étude des effets des hormones sur le système immunitaire des femmes. "L'identification d'un mécanisme distinct pourrait constituer un énorme progrès dans la recherche auto-immune axée sur le genre", ajoute le Pr Gudjonsson.
Selon les chercheurs, il s'agit de la première étude à démontrer de façon concluante qu'il est essentiel pour la recherche dans ce domaine d'étudier et d'analyser les échantillons féminins et masculins différemment. Par ailleurs, "en apprendre davantage sur le processus de ce type de maladies dans chaque sexe fournira des opportunités pour des interventions thérapeutiques que nous n'imaginions pas avant, y compris pour la prévention et le traitement", concluent les chercheurs.
*Institut national de la santé et de la recherche médicale

Inespéré!

samedi 13 août 2016, 14:36
Moelle osseuse: Des chercheurs sont parvenus à réaliser une greffe de cellules souches sur des souris sans avoir recours à une chimiothérapie.
Pourra-t-on bientôt bénéficier de greffes de moelle osseuse sans avoir à subir de chimiothérapie? Des chercheurs le pensent après avoir mené avec succès une expérience sur des souris, dont les résultats ont été publiés dans la revue Science Translational Medicine.
Sur le modèle de l'immunothérapie
Actuellement, une transplantation de moelle osseuse ne peut avoir lieu qu'après une chimiothérapie ou une radiothérapie afin de détruire en premier lieu les cellules souches du patient, avant de greffer les nouvelles. Ce traitement souvent toxique et agressif peut rendre l'opération chirurgicale dangereuse, voire fatale dans un cas sur cinq. Par ailleurs, il est susceptible d'endommager les organes, ou de créer des lésions nerveuses et cérébrales.
La méthode développée par l'équipe de scientifiques de l'université de Stanford ressemble à celle utilisée dans l'immunothérapie, où les patients atteints d'un cancer suivent un traitement qui "entraîne" leur système immunitaire à tuer lui-même les cellules cancéreuses.
Les chercheurs ont ainsi mis au point une nouvelle approche comprenant un anticorps et des agents biologiques qui aident le système immunitaire des souris à réduire de lui-même les cellules souches autochtones, pour ensuite céder la place aux cellules du donneur.
Toutes les maladies concernées
"Si ça marche sur l'homme comme ça a marché sur les souris, nous espérons que le risque de décès passe de 20% à zéro", s'enthousiasment les chercheurs. Si la méthode s'avérait effectivement fonctionnelle chez l'homme, elle pourrait aider à améliorer les traitements de certaines maladies auto-immunes telles que le lupus, le diabète juvénile, la sclérose en plaques, ainsi que les greffes d'organes ainsi que certains cancers, listent les auteurs.
En fait, "il n'y a presque pas de maladie ou de greffe d'organe qui ne soit pas concernée par cette étude", résument-ils. Des études sur l'homme devraient bientôt être réalisées.







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