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Attention
Alors que les essais cliniques de MEDday ont utilisé des doses élevées de biotine , il est très important de savoir que MD1003 est toujours un médicament expérimental contenant une biotine de qualité pharmaceutique et d'autres composants qui assurent la délivrance d'une dose contrôlée de l'ingrédient actif.
L'auto-prescription de doses élevées de biotine pure en vrac sans surveillance médicale n'est pas conseillé. MEDday recueille actuellement les données de sécurité de ses essais cliniques où des effets indésirables graves sont survenus. Les études chez l'animal ont montré une toxicité grave chez certaines espèces, ainsi que la tératogénicité (malformations du fœtus).
L'apport de biotine en vrac à des doses élevées n'est pas sûr et peut être toxique.

Si vous participez à un essai clinique MEDday et souhaitez contacter une personne en ce qui concerne le process, veuillez s'il vous plaît envoyer un courriel contact@medday-pharma.com .
Si vous devez signaler un problème avec l'effet de médicament à l'étude s'il vous plaît communiquer avec votre médecin de l'étude le plus tôt possible


Fertilité:

mardi 3 juillet 2018, 07:51
création d'ovaires artificiels pour aider les femmes à avoir des enfants après un cancer
Des chercheurs danois sont parvenus à créer des ovaires artificiels fonctionnels afin de permettre à des femmes, dont la fertilité aurait été endommagée par un traitement lourd, d'avoir des enfants. Une avancée majeure passionnante.
Des chercheurs de l'hôpital Rigshospitalet de Copenhague, au Danemark, ont mis au point des ovaires artificiels pour permettre aux femmes d'avoir des enfants après un traitement contre le cancer ou autres thérapies nuisant à la fertilité (ménopause précoce, sclérose en plaques, bêta-thalassémie...).
D'ores-et-déjà, nombre d'entre elles font congeler leurs tissus ovariens avant de suivre leur traitement, puis réimplanter après leur guérison. Mais si la pratique est sûre, elle comporte des risques : en cas de cancer lourd, comme celui des ovaires ou d'une leucémie par exemple, il est possible que des cellules cancéreuses aient envahi les tissus ovariens prélevés et qu'elles soient, de fait, réimplantées dans le corps. La maladie peut donc réapparaître.
Des tissus ovariens dépouillés de toutes cellules
En partant de ce constat, les chercheurs ont mis au point des ovaires artificiels, une meilleure alternative à l'infertilité provoquée par certains traitements lourds selon eux. Pour cela, ils ont dépouillé le tissu ovarien de toutes ses cellules, y compris des cellules cancéreuses cachées, laissant un tissu nu fait en grande partie de collagène. Ils l'ont ensuite ensemencé avec des centaines de follicules, des cellules contenant l'ovocyte qui est relâché pendant l'ovulation.
Au total, 958 follicules ont été prélevés chez 286 femmes, âgées en moyenne de 28 ans (16 à 43 ans). Le nombre de follicules prélevés chez chaque femme variait de 1 à 13 (moyenne de 3,3 follicules /patient, médiane de 3,0). Le fluide a été centrifugé et immédiatement stocké à -80°C ou, dans certains cas, congelé instantanément dans de l'azote liquide. Leur étude, publiée dans la revue Frontiers in Endocrinology, sera présentée ce lundi à la réunion annuelle de la Société Européenne de Reproduction Humaine et d'Embryologie à Barcelone.
"Un travail rassurant", une étude "passionnante"
Susanne Pors, l'une des chercheuses, expliquera comment l'équipe est parvenue à implanter un ovaire artificiel contenant 20 follicules humains dans une souris et qu'un quart d'entre eux ont survécu pendant au moins trois semaines. Pendant ce temps, les vaisseaux sanguins avaient commencé à se développer autour de l'ovaire. Si cette étude est une avancée spectaculaire, Susanne Pors précise néanmoins "qu'il faudra de nombreuses années avant que l'expérience ne soit menée sur une femme. Cinq à 10 ans de travail sont nécessaires pour que les ovaires artificiels soient prêts".
Nick Macklon, directeur médical à la London Women's Clinic, a déclaré à The Guardian que même si le risque de contracter à nouveau un cancer à partir de tissus ovariens congelés était faible, le risque était réel. "Nous ne pouvons pas le faire à cause de cette préoccupation dans certains cas", a-t-il expliqué, saluant les résultats "passionnants" de cette étude prometteuse. Stuart Lavery, gynécologue consultant à l'hôpital Hammersmith, a ajouté: "Ce sera très rassurant, si ce travail se concrétise, que les patientes puissent recevoir la greffe en sachant qu'il n'y a aucun risque de réintroduire le cancer". Les médecins semblent donc unanimes quant au caractère novateur et révolutionnaire de cette avancée.

L'encéphalite de Rasmussen

Syndrome de Rasmussen
vendredi 22 juin 2018, 07:03
Syndrome de Rasmussen  quand le système immunitaire attaque le cerveau
Cauchemar des parents, cette maladie dégénérative vise principalement les jeunes enfants, chez lesquels elle entraîne des lésions au cerveau, des convulsions, un déclin cognitif et des troubles d'apprentissage irréversibles. "Mais il faut souvent attendre une première attaque pour diagnostiquer le mal", précise le professeur de neurosciences à l'Université de Montréal, Alexandre Prat.
Avec une récente étude, une équipe québécoise, dont le chercheur faisait partie, vient de confirmer que cette maladie pédiatrique orpheline a bien pour origine le système immunitaire. La découverte des chercheurs de l'Université de Montréal et des centres de recherche du CHUM et du CHU Sainte-Justine donne un peu d'espoir à la possibilité d'un diagnostic précoce.
L'encéphalite de Rasmussen, du nom de son découvreur, touche principalement les enfants — une première attaque surgit entre 14 mois et 14 ans — et résiste aux traitements anti-épileptiques normalement associés aux convulsions. L'inflammation et la détérioration d'un hémisphère du cerveau nécessitent, comme principal traitement, une ablation d'une partie du cerveau. Cette intervention permet de réduire les crises épileptiques et la propagation de la maladie à l'autre hémisphère du cerveau.
"La guérison est exceptionnelle, car généralement, les patients finissent par s'éteindre", note Lionel Carmant, neurologue et chercheur au CHU mère-enfant Sainte-Justine.
Cette récente étude permet d'identifier toutefois la véritable cause de la maladie. "Nous n'avions pas de preuve du caractère auto-immune de la maladie de Rasmussen. Notre modèle de souris sans système immunitaire vient de confirmer cette hypothèse", relève Elie Haddad, professeur au département de pédiatrie de l'Université de Montréal et chercheur au CHU Sainte-Justine. "La souris pourrait aussi devenir un avatar pour la dépister chez le patient et même personnaliser le traitement", soutient M. Prat.
Sans compter que cela pourrait faire avancer la recherche de nouveaux traitements et, si tel est le cas, éviter la chirurgie. Une des options envisagées est celle d'immuno-modulateurs pour réduire l'avancée des lésions au cerveau et d'anti-inflammatoires pour contrer l'inflammation de la zone latérale. "Nous pouvons imaginer le même traitement que pour la sclérose en plaques — une autre maladie auto-immune qui s'attaque au système nerveux central. Si le modèle de la souris réagit bien, cela pourrait être essayé sur l'humain", note M. Haddad.
Maladie pédiatrique orpheline
Cette maladie rarissime — elle affecte tout au plus deux jeunes Canadiens chaque année — reste encore mal comprise, même si sa première description remonte à 60 ans. "Nous n'avons jamais assez de patients pour constituer un modèle. C'est pour cela que le modèle de la souris nous aide grandement dans la compréhension de cette maladie", soutient encore M. Haddad. Et le financement des maladies rares s'avère aussi plus difficile.
Une maladie se classe comme rare et orpheline  lorsqu'elle affecte moins d'une personne sur 2000. Il y aurait environ 7000 maladies dans cette catégorie dans le monde – 75 % d'entre elles touchent les enfants.

Cladibrine

mercredi 20 juin 2018, 07:32
Des données permettent de mieux comprendre les avantages d'une efficacité constante de Mavenclad dans le cadre de la sclérose en plaques cyclique
Ce communiqué n'est pas destiné aux médias basés aux États-Unis ou au Royaume-Uni L'analyse post-hoc de l'étude CLARITY suggère une efficacité clinique et de l'imagerie par résonance magnétique constante dans des sous-groupes de plus jeunes adultes et de personnes plus âgées traités avec MAVENCLAD (comprimés de cladribine)
En utilisant une méthodologie recommandée par l'AEM (Agence européenne des médicaments) pour comparer les profils avantages-risques des traitements de la SEP, Mavenclad obtenait la valeur de préférence globale pondérée la plus élevée chez les patients atteints de SEP très active Merck, une entreprise scientifique et technologique de premier plan, a annoncé aujourd'hui la présentation de nouvelles données d'évaluation de l'efficacité et du rapport avantages-risques de MAVENCLAD® (comprimés de cladribine) à l'occasion du 4e Congrès de l'Académie européenne de neurologie (EAN), qui a lieu à Lisbonne, au Portugal. Les résultats d'une analyse rétrospective de l'étude CLARITY de phase III ont montré des bénéfices chez les patients atteints de SEP récurrente-rémittente (SEP-RR) âgés de 50 ans au plus et de plus de 50 ans et traités avec MAVENCLAD®, des améliorations ayant été observées à la fois dans le taux de rechute et dans les résultats obtenus par l'imagerie par résonance magnétique (IRM) par rapport au placebo.
L'analyse post-hoc de l'étude CLARITY de phase III avait pour objectif de déterminer si les effets bénéfiques cliniques et les effets détectés à l'IRM de MAVENCLAD® étaient constants chez les patients adultes plus âgés et plus jeunes. Les résultats mettent en évidence les améliorations observées dans le taux annuel de récidive (TAR) et les résultats observés par l'IRM par rapport au placebo dans les deux sous-groupes de patients atteints de SEP-RR et âgés de 50 ans au plus et de plus de 50 ans ; MAVENCLAD® a réduit le risque de récidive par rapport au placebo dans 59 % et 52 % des cas, respectivement. Chez les patients traités avec un placebo, le nombre moyen de nouvelles lésions T1 Gd+ et de lésions T2 actives était plus élevé chez les patients âgés de 50 ans au plus que chez les patients âgés de plus de 50 ans. Malgré cela, le traitement par MAVENCLAD® a démontré des effets significatifs sur les mesures relevées par l'IRM dans les deux groupes d'âge (P<0,0001).
Ces données pourraient permettre de différencier l'efficacité de MAVENCLAD® de celle d'autres médicaments modificateurs de la maladie (DMD) hautement efficaces dans le traitement des patients plus âgés atteints de SEP. "Ces données ont fourni des preuves supplémentaires qui confirment que Mavenclad est un traitement efficace pour les adultes, qu'ils soient plus jeunes ou plus âgés", a déclaré le professeur Gavin Giovannoni, chercheur de premier plan dans les études CLARITY et président du département de neurologie de la Barts and The London School of Medicine and Dentistry, au Royaume-Uni. " C'est une chose que nous n'avons pas vue de façon constante pour tous les critères d'évaluation clinique avec certains des nouveaux traitements hautement efficaces de la SEP-RR, ce qui nous donne un aperçu précieux des options de traitement disponibles“.
Les données supplémentaires présentées au Congrès de l'EAN 2018 fournissent les résultats de la première application de la méthodologie d'analyse décisionnelle multicritères (MCDA) recommandée par l'AEM pour évaluer le profil avantages-risques de MAVENCLAD® par rapport à d'autres DMD[*] récemment approuvés chez les patients atteints de SEP présentant une activité pathologique élevée. Les résultats de cette application systématique de la méthodologie MCDA indiquent un profil avantages-risques comparable ou plus favorable pour MAVENCLAD® chez les patients présentant une activité pathologique élevée par rapport à d'autres DMD. Plus précisément, chez les patients présentant une activité pathologique élevée, MAVENCLAD® obtenait la valeur de préférence pondérée globale la plus élevée par rapport aux autres DMD évalués, suivie de l'alemtuzumab et du natalizumab.
Dans l'ensemble de la population souffrant de SEP-RR, MAVENCLAD® était très proche du fumarate de diméthyle car il était classé comme ayant le meilleur rapport avantages-risques, avec une valeur de préférence globale pondérée de 62 contre 63, respectivement. "La présentation de ces données met en évidence notre engagement continu à comprendre le profil avantages-risques complet de Mavenclad chez un large éventail de patients. Les données post-hoc de l'étude CLARITY, associées aux résultats d'une analyse décisionnelle multicritères, qui sont basés sur l'évaluation d'experts médicaux et sur des études de traitement pertinentes pour la pratique, constituent un outil potentiellement utile aux yeux des médecins qui envisagent des options thérapeutiques pour les patients présentant une forte activité pathologique", a déclaré Luciano Rossetti, responsable de la R & D mondiale pour l'activité biopharmaceutique de Merck.
"La méthodologie MCDA est une méthodologie recommandée par l'AEM, et nous sommes heureux que Mavenclad ait eu de bons résultats en utilisant cette approche, par rapport à d'autres traitements modificateurs de la maladie“. Par ailleurs, des données post-hoc supplémentaires provenant d'études cliniques sur des patients traités par Rebif (interféron bêta-1a par voie sous-cutanée) ont montré que le score MAGNIMS (imagerie par résonance magnétique pour la sclérose en plaques) de la première année permettait de prédire de façon fiable l'état sans activité clinique de la maladie à long terme (CDA) et la progression de l'invalidité. Au cours de la première année, le délai moyen avant la survenue d'un épisode CDA était plus long chez les patients présentant un score MAGNIMS de 0 par rapport à ceux présentant un score de 1 ou 2. De plus, le délai moyen avant la progression de l'échelle étendue du statut d'invalidité (EDSS pour Expanded Disability Status Scale) s'est avéré plus long chez les patients ayant un score MAGNIMS de 0 (7,5 ans) la première année par rapport à chez ceux ayant un score de 1 (4,0 ans) ou 2 (2,5 ans). En outre, une présentation du groupe directeur conjoint patients-médecins portant sur la SEP au 21e siècle, parrainé par Merck, a mis en exergue les résultats d'une enquête internationale sur les besoins non satisfaits, suggérant un décalage entre les points de vue des patients et ceux des médecins en termes de décisions sur le traitement de la SEP.
Les résultats de cette enquête indiquent que les patients atteints de SEP ont des perceptions différentes des besoins actuellement non satisfaits dans le domaine de la maladie par rapport aux professionnels de la santé. Alors que 87,7 % des professionnels de la santé considèrent qu'ils impliquent leurs patients dans le processus décisionnel, seuls 38,9 % des patients ont déclaré qu'ils se sentaient impliqués dans ce processus. Aborder ce décalage entre les points de vue des patients et ceux des médecins au cours des discussions sur le traitement pourrait conduire à un meilleur dialogue entre les professionnels de la santé et les patients, étape fondamentale pour trouver des approches de traitement individualisées appropriées pour chaque patient. Tous les communiqués de presse de Merck sont distribués par courriel dès leur mise à disposition sur le site web de Merck. Rendez-vous sur
À propos de MAVENCLAD® MAVENCLAD® (comprimés de cladribine) sert au traitement oral de courte durée, ciblant de façon sélective et périodique les lymphocytes qui participeraient au processus pathologique de la sclérose en plaques (SEP). En août 2017, la Commission européenne (CE) a accordé l'autorisation de commercialisation de MAVENCLAD® pour le traitement de patients atteints des formes cycliques de la SEP dans les 28 pays de l'Union européenne, en plus de la Norvège, du Liechtenstein et de l'Islande. MAVENCLAD® est désormais commercialisé dans plus de 10 pays d'Europe, en plus de l'Australie, de l'Argentine et des Émirats arabes unis. MAVENCLAD® n'a pas encore reçu l'approbation pour une utilisation aux États-Unis. Le programme de développement clinique de MAVENCLAD® dans le cadre du traitement de la SEP comprend les données de plus de 10 000 patients-années grâce aux quelque 2 700 patients inscrit dans le programme d'essais cliniques et jusqu'aux dix ans d'observation chez certains patients.
Ces essais cliniques comprennent l'étude CLARITY de phase III, l'extension de CLARITY et ORACLE MS, l'essai ONWARD de phase II et le registre d'innocuité à long terme PREMIERE. Indication de l'UE MAVENCLAD® (comprimés de cladribine) est indiqué pour le traitement des patients adultes atteints de sclérose en plaques cyclique très active, telle qu'elle est définie par les caractéristiques cliniques ou d'imagerie. Informations importantes sur l'innocuité dans l'UE Contre-indications : MAVENCLAD® est contre-indiqué chez les patients présentant une hypersensibilité à la substance active, le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), une infection chronique active (tuberculose ou hépatite), une malignité active, une insuffisance rénale modérée à grave (clairance de la créatinine <60 ml/min) et chez les femmes enceintes et allaitantes. MAVENCLAD® est également contre-indiqué chez les patients immunodéprimés, y compris les patients recevant actuellement un traitement immunosuppresseur ou myélosuppresseur. Mises en garde spéciales et précautions d'emploi : Les effets indésirables les plus importants sur le plan clinique étaient la lymphopénie et le zona (virus de l'herpes zoster). Hématologie Des diminutions du nombre de neutrophiles, de globules rouges, de l'hématocrite, de l'hémoglobine ou des plaquettes par rapport aux valeurs de référence ont été observées dans les études cliniques, bien que ces paramètres demeurent habituellement dans les limites normales. On peut s'attendre à d'autres effets hématologiques indésirables si la cladribine est administrée avant ou simultanément avec d'autres substances qui affectent le profil hématologique. Le nombre de lymphocytes doit être déterminé avant de commencer MAVENCLAD® la première année, avant de commencer MAVENCLAD® la deuxième année, deux à six mois après le début du traitement au cours de chaque année de traitement. Si le nombre de lymphocytes est inférieur à 500 cellules/mm³, il faut le surveiller activement jusqu'à ce que les valeurs augmentent à nouveau.
Infections La cladribine peut réduire les défenses immunitaires de l'organisme et augmenter la probabilité d'infections. L'infection par le VIH, la tuberculose active et l'hépatite active doivent être exclues avant de commencer à administrer la cladribine. L'incidence du zona a augmenté chez les patients sous cladribine. Si le nombre de lymphocytes tombe en dessous de 200 cellules/mm³, il faut envisager une prophylaxie anti-herpès selon la pratique standard locale pendant la période de lymphopénie de grade 4. On peut envisager d'interrompre ou de retarder l'administration de MAVENCLAD® jusqu'à ce que l'infection soit résolue comme il se doit. Des cas de leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) ont été signalés lorsque la cladribine est administrée par voie parentérale chez des patients traités pour une leucémie à tricholeucocytes avec un régime de traitement différent.
Dans la base de données des études cliniques sur la cladribine pour le traitement de la SEP (1 976 patients, 8 650 patients-années), aucun cas de LEMP n'a été signalé. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) de référence devrait être effectuée avant d'amorcer le traitement par MAVENCLAD® (habituellement dans les trois mois). À propos de Rebif[® ] Rebif® (interféron bêta-1a) est un médicament modificateur de la maladie utilisé pour traiter les formes cycliques de la sclérose en plaques (SEP) et est similaire à l'interféron bêta-protéine produit par le corps humain. L'efficacité de Rebif® dans la SEP progressive chronique n'a pas été établie. On pense que l'interféron ß aide à réduire l'inflammation. Le mécanisme exact est inconnu. Rebif®, qui a été approuvé en Europe en 1998 et aux États-Unis en 2002, est enregistré dans plus de 90 pays à l'échelle du globe. Il a été prouvé que Rebif® retarde la progression de l'invalidité, réduit la fréquence des rechutes et réduit l'activité et la zone des lésions* mises en évidence par l'IRM. Rebif® peut être administré avec le dispositif d'auto-injection électronique RebiSmart® (qui n'est pas approuvé aux États-Unis), ou avec le stylo jetable à usage unique RebiDose® ou le stylo injecteur manuel à doses multiples RebiSlidetm. Rebif® peut également être administré avec l'auto-injecteur Rebiject II® ou par injection manuelle à l'aide de seringues pré-remplies prêtes à l'emploi.
Ces dispositifs d'injection ne sont pas approuvés dans tous les pays. En janvier 2012, la Commission européenne a approuvé l'extension de l'indication de Rebif® pour le traitement de la sclérose en plaques au stade précoce. L'extension de l'indication de Rebif® n'a pas été présentée aux Etats-Unis. Rebif® doit être utilisé avec précaution chez les patients ayant des antécédents de dépression, de maladie hépatique, d'anomalies thyroïdiennes et de convulsions. Les effets secondaires le plus souvent signalés sont les symptômes pseudo-grippaux, les réactions au point d'injection, l'élévation des enzymes hépatiques et les anomalies des cellules sanguines.
Les patients, en particulier ceux qui souffrent de dépression, de troubles convulsifs ou de problèmes hépatiques, devraient parler du traitement par Rebif® avec leurs médecins. * La corrélation exacte entre les résultats de l'IRM et l'état clinique actuel ou futur des patients, notamment la progression de l'invalidité, est inconnue. Rebif® (interféron bêta-1a) est approuvé aux États-Unis pour les formes cycliques de la SEP. RebiSmart®, un dispositif électronique d'auto-injection de Rebif®, n'est pas non plus approuvé aux États-Unis. À propos de la sclérose en plaques
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire chronique du système nerveux central, et elle est l'affection neurologique invalidante non traumatique la plus fréquente chez les jeunes adultes. On estime qu'à l'échelle mondiale, 2,3 millions de personnes seraient atteintes de SEP. Bien que les symptômes de la SEP puissent varier, les plus fréquents sont les suivants : vision trouble, picotements ou engourdissement des membres, faiblesse et troubles de la coordination. Les formes cycliques de la SEP sont les plus fréquentes. Le rôle de Merck dans la sclérose en plaques Merck fait preuve d'une longue tradition en neurologie et en immunologie, et est forte d'une grande expérience en R & D et commerciale en termes de sclérose en plaques (SEP). Le portefeuille actuel de Merck comprend deux produits pour le traitement de la SEP cyclique et offre notamment une gamme consolidée, axée sur la découverte de nouveaux médicaments susceptibles de moduler les mécanismes pathogènes clés de la SEP. Merck vise à améliorer la vie des personnes atteintes de SEP en répondant à des besoins médicaux non satisfaits. À propos de Merck Merck est une entreprise scientifique et technologique de premier plan, spécialisée en soins de santé, sciences de la vie et matériaux très performants. Plus de 53 000 employés travaillent au développement de technologies qui améliorent et prolongent la vie, qu'il s'agisse de thérapies biopharmaceutiques destinées à traiter le cancer ou la sclérose en plaques, de systèmes de pointe pour la recherche et la production scientifiques, ou encore de cristaux liquides pour smartphones et téléviseurs LCD. En 2017, Merck a généré un chiffre d'affaires de 15,3 milliards d'euros dans 66 pays. Fondée en 1668, Merck est la plus ancienne entreprise de produits pharmaceutiques et chimiques au monde. La famille fondatrice demeure à ce jour l'actionnaire majoritaire du groupe coté en bourse. Merck détient les droits mondiaux sur le nom et la marque " Merck ".
Seuls les États-Unis et le Canada dérogent à cette règle, car ce sont les deux pays où l'entreprise exerce ses activités sous les noms d'EMD Serono, MilliporeSigma et EMD Performance Materials. DMD récemment approuvés et disponibles dans les pays de l'Union européenne au moment de l'évaluation (décembre 2015) : alemtuzumab, fumarate de diméthyle, fingolimod, natalizumab et tériflunomide
En lire plus: http://www.lelezard.com

CCPF

lundi 18 juin 2018, 09:19
Des chercheurs chinois identifient un nouveau gène de maladie neurologique
Des chercheurs chinois ont identifié un gène qui pourrait être à l'origine de troubles neurologiques.
La calcification cérébrale primaire familiale (CCPF) est une maladie neurologique qui a une incidence élevée chez les personnes âgées avec, comme symptômes, des difficultés à marcher et à parler.
Les chercheurs venant du Premier hôpital affilié de l'Université médicale du Fujian, de l'Institut des neurosciences et du Laboratoire d'Etat des neurosciences clés, les deux derniers dépendants de l'Académie des sciences de Chine, ont identifié un nouveau gène responsable, MYORG, qui code une protéine composée de 714 acides aminés.
Après des expériences sur des souris, le gène s'est révélé récessif, tandis que les autres gènes connus de la CCPF sont dominants.
En 2012, les chercheurs de l'Université des sciences et technologies du centre de la Chine ont découvert le premier gène responsable de la CCPF. Cependant, plus de 50% des facteurs génétiques sont encore peu clairs.
La nouvelle découverte a été publiée dans le journal Neuron.
Source: Agence de presse Xinhua

Sclérose en plaques de l'enfant

jeudi 7 juin 2018, 11:29
le fingolimod autorisé aux USA
Les formes pédiatriques de sclérose en plaques ne représentent que 5 % de l'ensemble des cas, soit une quinzaine de nouveaux cas chaque année en France. Récemment, un nouveau traitement de la sclérose en plaques, le fingolimod, a obtenu une autorisation de mise sur le marché aux USA chez l'enfant atteint de SEP. L'occasion pour Santé Sur le Net de faire le point sur les particularités de la SEP pédiatrique et sur ses traitements.
La SEP chez l'enfant
La sclérose en plaques (SEP) apparaît généralement chez les patients autour de la trentaine. Mais cette maladie auto-immune neurodégénérative peut également survenir dès l'enfance.
Chez l'enfant, l'âge moyen du début de la SEP se situe généralement vers l'âge de 15 ans. Exceptionnellement, de très jeunes enfants peuvent développer la maladie vers 2 ans. Comment expliquer des cas aussi prématurés de sclérose en plaques ?
Aux USA, une étude a été menée sur 550 enfants atteints de sclérose en plaques et sur 700 enfants en bonne santé. Les résultats n'ont jusque-là mis en évidence aucun facteur génétique ou alimentaire spécifique, susceptible d'expliquer le développement précoce de la maladie.
En revanche, certains facteurs ont pu être reliés avec un risque majoré de développer une sclérose en plaques dès l'enfance, notamment :
L'existence d'une pathologie chez la mère au cours de la grossesse ;
L'exposition à certains toxiques, par exemple lorsque le père travaille dans le monde agricole ;
La pollution environnementale, en particulier celle de l'air.
A l'inverse, une naissance par césarienne semble protectrice, sans que les spécialistes puissent l'expliquer à ce stade de leurs investigations.
Désormais, les chercheurs concentrent leurs efforts sur l'interaction entre les facteurs génétiques et les facteurs environnementaux.
Le fingolimod testé chez l'enfant
La sclérose en plaques pédiatrique étant rare, les études restent peu nombreuses sur l'efficacité des traitements de la SEP chez l'enfant. En 2017, ont été publiés les résultats de l'étude PARADIGMS, la première étude internationale randomisée complétée dans la SEP pédiatrique. L'objectif de cette étude était de comparer l'efficacité de deux médicaments :
Le fingolimod, administré par voie orale avec des posologies de 0,25 à 0,5 mg ;
L'interféron béta, injecté par voie intramusculaire à la dose de 30 µg.
Menée sur 215 enfants âgés de 10 à 18 ans, cette étude a mis en évidence une efficacité nettement supérieure du fingolimod sur l'interféron, à plusieurs niveaux :
Le nombre de poussées à 2 ans, avec une réduction de près de 82 % du taux de poussées avec le fingolimod par rapport à l'interféron ;
La progression à l'imagerie, avec une nette réduction des nouvelles lésions observées à l'IRM (Imagerie par Résonance Magnétique) ;
La progression du handicap, le fingolimod permettant à plus de 95 % des patients de ne pas observer de progression du handicap au cours de l'étude.
Ainsi, à 24 mois de suivi, près de 86 % des enfants traités par le fingolimod n'avaient pas connu de nouvelles poussées, contre seulement 39 % chez les enfants traités par interféron.
La tolérance du fingolimod était proche de celle observée chez les patients adultes. Toutefois, les patients de l'étude, traités par le fingolimod, seront suivis sur une durée totale de 5 ans pour détecter d'éventuels effets secondaires à long terme.
Le fingolimod autorisé aux USA
Suite à cette étude clinique, l'agence américaine du médicament, la Food and Drug Administration (FDA), a récemment autorisé l'utilisation du fingolimod dans le traitement de la sclérose en plaques chez les enfants et les adolescents de plus de 10 ans.
Le fingolimod doit cependant être dispensé avec un guide destiné aux patients, pour les informer sur l'utilisation du médicament et les risques associés. La FDA insiste notamment sur différents aspects liés à la sécurité du médicament :
Une baisse du rythme cardiaque peut être observé, en particulier après la première dose ;
Le risque d'infections sévères est majoré pendant le traitement et jusqu'à deux mois après son arrêt ;
Des cas de LEMP (Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive) ont été rapportés chez les patients affaiblis sur le plan immunitaire ;
Des troubles de la vision sont possibles ;
Le risque de syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible, d'œdème et de vasoconstriction dans le cerveau est accru ;
D'autres effets secondaires sont possibles, notamment des troubles respiratoires, des troubles hépatiques, une hypertension artérielle et un cancer de la peau ;
Le fingolimod est tératogène, ce qui implique une contraception efficace chez les femmes en âge de procréer.
À savoir ! D'autres médicaments font actuellement l'objet d'études chez l'enfant atteint de sclérose en plaques, notamment le tériflunomide et l'acétate de diméthyle fumarate. Les résultats devraient être connus dans les 2 ou 3 prochaines années.
Très prometteur, le fingolimod pourrait devenir l'un des principaux traitements de la sclérose en plaques chez l'enfant. Un médicament qui présente l'avantage non négligeable d'être pris par voie orale. En Europe et donc en France, il reste pour l'instant réservé aux adultes

Important: vitamine D

mardi 5 juin 2018, 06:36
Les faibles niveaux de vitamine D associés aux maladies auto-immunes

Une étude menée par des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv et parue dans Autoimmunity Reviews  suggère que l'obésité et le manque de vitamine D jouent un rôle important dans le déclenchement et la progression des maladies auto-immunes comme la SEP. Dans les dernières décennies, les maladies auto-immunes ont connu une augmentation très importante dans les pays occidentaux. L'implication de facteurs environnementaux pourrait expliquer cette hausse. "De nombreux facteurs sont associés au risque de maladies auto-immunes -les infections, le tabagisme, les pesticides, le manque de vitamines. Mais depuis quelques années, l'obésité est également pointée du doigt" dit le Pr Yehuda Shoenfeld.
Plusieurs maladies auto-immunes sont associées à de faibles niveaux de vitamine D. Le Pr Shoenfeld a mené une étude sur des souris atteintes de sclérose en plaques et nourries avec un régime méditerranéen riche en acides gras insaturés. Il a constaté que la carence en vitamine D était une conséquence de l'obésité et qu'une fois corrigée, la paralysie et la détérioration des reins associées à la pathologie étaient améliorées. Le pronostic et la survie des souris étaient aussi améliorés.
Une nouvelle étude parue en septembre 2017 dans la revue Neurology confirme qu'un déficit en vitamine D augmente le risque de sclérose en plaques. Les chercheurs ont examiné l'association entre les niveaux de vitamine D chez 800 000 Finlandaises enceintes et le risque de souffrir de sclérose en plaques plus tard. Les femmes ont été classées en trois groupes: déficit ou insuffisance en vitamine D et niveau en vitamine D suffisant, correspondant respectivement à des concentrations en 25-hydroxyvitamine D < 30 nmol/L, comprises entre 30 et 50 nmol et > 50 nmol/L.
Les résultats montrent que les femmes qui présentent un déficit en vitamine D ont un risque 43% plus élevé d'être atteintes de sclérose en plaques que celles aux taux suffisants et 27% plus élevé que les femmes avec des niveaux insuffisants en vitamine D. Une augmentation de 50 nmol/L de la concentration en 25-hydroxy-vitamine D diminue de 39% le risque de sclérose en plaques.
"Nos résultats suggèrent que corriger le déficit en vitamine D pourraient diminuer le risque de développer une sclérose en plaques plus tard" disent les auteurs. "Il est difficile de faire des recommandations sur le moment le plus adéquat pour une supplémentation". Le mieux est de maintenir un niveau optimal en vitamine D sur le long terme compte tenu des multiples effets bénéfiques pour la santé.
La vitamine D diminue le risque de rechutes
Une étude de 2012 montre que la vitamine D pourrait aider les personnes atteintes de la forme récurrente-rémittente de la maladie. Dans cette étude, plus de 150 patients ont pris de la vitamine D3 (en moyenne 3.010 UI par jour) conjointement au traitement immunomodulateur (acétate de glatiramère, interféron béta 1a ou interféron béta 1b). Le taux de vitamine D dans le sang des participants a été multiplié en moyenne par deux pour atteindre plus de 40 ng/mL, une valeur considérée comme normale.
Les chercheurs ont alors constaté que les personnes dont le taux de vitamine D avait bien augmenté avaient moins de risque de rechute. Chaque augmentation de 4 ng/mL du taux de vitamine D dans le sang diminue le risque de rechute de 13,7%, une différence très significative. Toutefois le bénéfice ne semble pas s'accentuer au-delà de 40 ng/mL.
Les chercheurs concluent que ces données confirment de précédentes études qui sont arrivées à la même conclusion et tout ceci sans aucun effet secondaire.
Les fortes doses bénéfiques
D'après une étude pilote parue dans la revue Neurology en décembre 2015 (5), une complémentation avec de fortes doses de vitamine D peut aider à contrôler la réponse immunitaire. Pour cette étude, 40 patients atteints par la forme récurrente-rémittente de la maladie ont reçu soit 10400 UI soit 800 UI de vitamine D chaque jour pendant six mois. Des tests sanguins au début de l'étude, à trois et six mois, ont mesuré les niveaux de vitamine D et la réponse des lymphocytes T qui jouent un rôle dans la SEP. Les effets secondaires de la vitamine D étaient mineurs et étaient similaires dans les deux groupes.
Les personnes qui ont pris les fortes doses ont eu une réduction du pourcentage de lymphocytes T inflammatoires, liés à la sévérité de la SEP, en particulier les cellules IL-17+CD4+ et CD161+CD4+. Les personnes avec les doses faibles n'avaient pas de changement notable dans les pourcentages de lymphocytes T.
"Ces résultats sont très intéressants, car la vitamine D a le potentiel pour être un traitement peu coûteux, sûr et pratique pour les personnes atteintes de SEP ", a expliqué l'auteur de l'étude, Peter Calabresi, professeur de neurologie à Johns Hopkins (Baltimore). " Nous espérons que ces changements dans les réponses inflammatoires des cellules T se traduisent par une réduction de la gravité de la maladie. "
Par ailleurs, une revue parue en avril 2018 dans le JAMA (Journal of American Medical Association) affirme que la vitamine D est le seul complément alimentaire ayant fourni des preuves évidentes contre la SEP. Cette étude a analysé les données existantes sur l'effet de différentes vitamines et compléments chez les personnes atteintes de SEP. Si certaines vitamines ont des effets modestes sur la fatigue (vitamines A et B1), d'autres sur la force musculaire et la coordination (vitamine B7), la seule qui montre de vrais effets sur les rechutes et le nombre de lésions est la vitamine D.  Pour les auteurs, c'est le seul complément que l'on peut recommander et plébisciter pour l'instant, en cas de SEP.

Ocrélizumab

ocrelizumab en piqûre
samedi 12 mai 2018, 06:41
Mise au point du premier médicament efficace contre la sclérose en plaques progressive
Un clinicien-chercheur du Neuro a joué un rôle de premier plan dans la mise au point d'un médicament porteur d'espoir pour les personnes atteintes de deux formes de sclérose en plaques, dont une pour laquelle il n'existait encore aucun médicament efficace.
Les travaux du neurologue Douglas Arnold ont permis de confirmer l'efficacité de l'ocrélizumab, le premier médicament homologué pour le traitement de la sclérose en plaques progressive primaire (SPPP). L'utilisation de ce composé révolutionnaire, commercialisé sous le nom d'Ocrevus, a été approuvée aux États‑Unis en 2017 pour le traitement des patients présentant les formes “progressive primaire“ ou récurrente-rémittente de sclérose en plaques. À la fin de 2017, Santé Canada a approuvé l'utilisation de ce médicament dans la sclérose en plaques récurrente-rémittente et, en février 2018, dans la forme progressive primaire de la maladie également.
L'ocrélizumab a été homologué au terme d'un programme de recherche fondamentale et clinique de plusieurs années mené à bien par la société pharmaceutique Hoffman-La Roche.
"Je siège au comité directeur des essais cliniques sur l'ocrélizumab, où mon rôle consiste notamment à analyser les données d'imagerie par résonance magnétique (IRM) en provenance des établissements participants", souligne le Dr Arnold. " Nous avons recueilli des clichés d'IRM normalisés réalisés partout dans le monde et les avons analysés afin de colliger les données exigées par les autorités de réglementation aux fins d'homologation du médicament“.
Environ 9 000 clichés d'IRM réalisés chez des milliers de patients atteints de sclérose en plaques ont été obtenus de centaines d'établissements. L'analyse de ce vaste corpus de données a été réalisée sous la supervision du Dr Arnold par NeuroRx, firme montréalaise spécialisée dans l'analyse de haute précision de clichés d'IRM conformément aux exigences réglementaires pour l'industrie pharmaceutique.
"L'IRM est l'outil de prédilection pour déceler les lésions cérébrales inflammatoires et démyélinisantes caractéristiques de la sclérose en plaques", précise le Dr Arnold.
La myéline est la gaine protectrice qui recouvre les axones, structures semblables à des fils qui assurent la transmission des signaux électriques entre les milliards de cellules nerveuses de l'organisme. En présence de lésions ou d'atrophie de la myéline, la transmission des signaux est interrompue. La démyélinisation est l'une des causes fondamentales de la sclérose en plaques.
"Nous avons analysé les clichés d'imagerie des patients afin de déterminer dans quelle mesure l'ocrélizumab ralentissait le processus d'atrophie et prévenait la formation de nouvelles lésions de sclérose en plaques. Nous avons observé que ce médicament supprimait presque complètement la formation de nouvelles lésions".
L'ocrélizumab influe sur l'activité des lymphocytes B, un sous-groupe de lymphocytes qui joue un rôle important dans l'attaque de la myéline par le système immunitaire chez les patients atteints de sclérose en plaques. L'administration d'ocrélizumab entraîne une dégradation des lymphocytes B.
L'ocrélizumab est administré tous les six mois par voie intraveineuse.
"L'administration de la première dose peut entraîner une réaction liée à la perfusion, mais cet effet se produit relativement rarement par la suite et il s'agit généralement d'une réaction de moindre intensité", affirme le Dr Arnold.
Selon la Société canadienne de la sclérose en plaques, les effets indésirables possibles de l'ocrélizumab comprennent les infections urinaires, la grippe, les infections des voies respiratoires supérieures ainsi que des symptômes s'apparentant à ceux du rhume, comme la congestion nasale et l'œdème de la gorge.
Il convient de noter que les données cliniques ont été recueillies auprès de patients âgés de 18 à 55 ans.

"On ignore dans quelle mesure l'ocrélizumab est efficace chez les personnes plus âgées qui souffrent de sclérose en plaques progressive depuis de nombreuses années", prévient le Dr Arnold, tout en ajoutant que les chercheurs poursuivent leurs travaux.
La Société canadienne de la sclérose en plaques précise que "l'innocuité et l'efficacité de l'ocrélizumab chez les personnes de moins de 18 ans et de plus de 55 ans n'ont pu être déterminées“. Elle invite les personnes de plus de 55 ans qui souhaitent recevoir un traitement par l'ocrélizumab à en discuter avec leur neurologue.
Le Dr Arnold résume en deux mots ce qui distingue l'ocrélizumab de plusieurs autres médicaments utilisés par le passé pour la prise en charge de la sclérose en plaques progressive: "ça marche".

Avancées de la recherche

mercredi 9 mai 2018, 08:52
Dans 85 % des cas, la sclérose en plaques évolue par poussées au cours desquelles le système immunitaire des patients s'attaque à la myéline. Cette sorte de gaine protégeant les fibres nerveuses dans le cerveau et la moelle épinière est censée garantir une propagation optimale des influx nerveux. Chez les malades, les lésions plus ou moins importantes de la myéline conduisent à l'incapacité de différentes parties du système nerveux à communiquer entre elles. Un phénomène qui engendre un large spectre de symptômes physiques (troubles de la marche et de l'équilibre, atteintes visuelles, extrême fatigabilité, vertiges, paralysie...) ou mentaux (troubles de la mémoire ou de la concentration, épisodes dépressifs, anxiété...). L'un des principaux défis “pour améliorer la prise en charge, c'est de prévenir la progression du handicap”, explique la professeure Catherine Lubetzki, médecin-chercheuse à l'hôpital de La Pitié-Salpêtrière et à l'Institut du cerveau et de la moelle épinière (ICM), à Paris. “Pour cela, on se concentre sur les aspects de remyélinisation: comment faire pour réparer ces lésions de la myéline et éviter ainsi que l'axone qu'elle protège ne soit atteint de façon irréversible ? Car c'est cette dégénérescence des fibres nerveuses qui fait le lit de la progression du handicap”, explique la chercheuse. Entre deux poussées de la maladie, la myéline tend en effet à se régénérer. Mais ce phénomène est insuffisant pour rétablir les fonctions des patients, et il est plus ou moins important selon les individus. Aussi les équipes de Catherine Lubetzki cherchent-elles des moyens de "booster" cette réparation. “Nous travaillons aussi sur certains mécanismes cellulaires et moléculaires pouvant jouer un rôle dans le déclenchement de cette atteinte tissulaire, détaille la chercheuse. En particulier celui de l'immunité dite innée, par opposition à l'immunité adaptative.”
Des outils d'imagerie sophistiqués
Dans cette optique, la mise au point d'outils d'imagerie permettant de suivre les atteintes ou la réparation de la myéline est crucial. “Nous avons développé toute une approche d'imagerie dynamique [par le PET scan notamment] qui permet de suivre, soit dans des modèles de culture cellulaire, soit in vivo, comment les choses se déroulent vraiment et en temps réel. Cela nécessite des outils un peu sophistiqués pour marquer les structures qui nous intéressent afin de les suivre pendant des heures et des heures. Mais cela est très précieux pour comprendre ce qu'il se passe concrètement.
Nous avons ainsi beaucoup progressé dans la stratification des patients, pour distinguer les "bons remyélinisateurs" des "mauvais reméylinisateurs".” De la même façon, ces nouveaux outils permettent de visualiser les événements cellulaires de l'immunité innée. Dans le système nerveux central, “ces cellules dites microgliales jouent un rôle crucial à différents stades, en particulier dans la phase progressive de la maladie où elles ont un rôle délétère sur l'axone. Nous disposons ainsi aujourd'hui de marqueurs assez spécifiques permettant de suivre cette population de cellules”, explique Catherine Lubetzki.
Ces progrès importants en recherche expérimentale ont permis de passer à des essais chez l'homme, soit “le développement d'essais thérapeutiques directement issus des travaux de recherche clinique”, précise Catherine Lubetzki. Une étude de phase 2 débutée il y a moins d'un an montre ainsi les bénéfices d'une molécule, l'interleukine 2, qui favorise une réponse régulatrice du système immunitaire. “Elle permet de stimuler les lymphocytes T régulateurs, ce qui se traduit par le retardement de l'apparition de nouvelles poussées.” 
Autre essai prometteur qui devrait débuter à l'automne: l'utilisation de stimulations électriques pour consolider la régénération de la myéline entre deux poussées. “Nous avons montré il y a quelques années que l'activité électrique jouait un rôle important dans la réparation de la myéline, précise la chercheuse. Nous allons ainsi tenter d'utiliser ce phénomène chez des patients souffrant d'une atteinte du nerf optique. À l'aide de lunettes un peu spéciales, il s'agira de délivrer des impulsions pour stimuler l'activité électrique du nerf optique dans le but de renforcer la remyélinisation chez ces patients.” Les outils d'imagerie développés par ses équipes permettront dans ce cas de quantifier le plus précisément possible les phénomènes de remyélinisation.

Une application de suivi des patients
L'open Brain Bar du 22 mai sera aussi l'occasion de parler de l'application smartphone MScopilot qui commence cette année à être proposée par les neurologues à leurs patients. Un dispositif médical de suivi de la sclérose en plaques en vie réelle qui permet de mieux évaluer la progression de la maladie par le biais d'exercice de marche, de dextérité, de cognition et de vision. Alors que le temps qui passe entre deux rendez-vous de suivi peu être long pour les patients, l'outil permettra d'enregistrer des données objectives. “Cela va nous donner une évaluation plus précise. Pour nous cliniciens qui interrogeons toujours nos patients sur leur périmètre de marche, par exemple, qui est un indicateur, il s'avère que la justesse de leur réponse est très variable. De temps en temps, ils peuvent avoir l'impression de marcher mieux ou moins bien, mais cela ne reflète pas toujours bien la réalité. C'est un outil robuste qui va permettre d'avoir des données plus solides, et plus nombreuses. Cela permet non seulement de suivre de plus près, mais aussi de façon plus fiable.”
A retrouver dans le magazine Sciences et Avenir actuellement en kiosque

Zinbryta®

dimanche 6 mai 2018, 10:20
pour Prescrire, le médicament Zinbryta® n'aurait jamais dû être autorisé

La revue Prescrire reproche à l'Agence européenne du médicament d'avoir été laxiste en autorisant la commercialisation du daclizumab ou Zinbryta® dans le traitement de la sclérose en plaques. Explications.
"Un médicament qui n'aurait jamais dû être autorisé." La revue médicale indépendante Prescrire ne mâche pas ses mots quand, dans une note d'information datée du 1er mai 2018, elle mentionne le daclizumab, une molécule autorisée en Europe depuis juillet 2016 sous le nom de Zinbryta® dans le traitement de la sclérose en plaques.
12 cas d'inflammation cérébrale dont 3 décès
Ce médicament, qui n'a jamais été commercialisé en France, est un immunosuppresseur, dont l'action est donc d'inhiber ou de prévenir l'activité du système immunitaire. En mars 2018, moins de deux ans après l'autorisation du Zinbryta®, l'Agence européenne du médicament (EMA) demande la suspension et le rappel de ce médicament suite à la survenue de 12 cas d'inflammation cérébrale dans le monde, dont trois décès. Mais pour la revue  Prescrire  ,  cette décision survient trop tard : "l'Agence européenne du médicament n'aurait jamais dû autoriser ce médicament“.
En effet, "dès le stade de l'évaluation initiale,  la balance bénéfices-risques du daclizumab dans la sclérose en plaques apparaissait défavorable: les deux essais cliniques principaux du dossier d'évaluation du daclizumab ont mis en évidence de nombreux effets indésirables graves, voire mortels, notamment des atteintes hépatiques, ainsi qu'une efficacité très modeste" rappelle la revue, qui va même jusqu'à taxer l'EMA de "laxiste" en l'accusant d'avoir "[fait] fi des effets graves constatés".
"Protéger les intérêts financiers des firmes avant les patients"
Les accusations de  Prescrire  envers l'EMA sont lourdes et la revue qualifie cette affaire de "nouvel exemple qui illustre la propension des agences du médicament à protéger les intérêts financiers des firmes avant les patients". La sclérose en plaques, une maladie auto-immune qui affecte le fonctionnement du système nerveux central, ne bénéficie à ce jour d'aucun traitement curatif. "Le traitement de premier choix est, faute de mieux, l'interféron bêta", rappelle enfin  Prescrire .


Médecine esthétique

jeudi 3 mai 2018, 15:02
Ces injections qui donnent bonne mine
Envie de paraître un peu plus jeune et aussi reposée qu'après une bonne nuit de sommeil? Les injections en médecine esthétique permettent ce petit coup de baguette magique.
Rides, cernes, sillons... Quand plus de cinq décennies d'expression et d'émotions se font trop visibles, il peut être tentant de donner un coup de pouce à la nature. "Si les effets de l'âge sont là, la peau garde le ressort suffisant pour profiter des injections", assure le Dr Martine Baspeyras, dermatologue. "Nous avons plus de vingt ans de recul sur les deux champions: la toxine botulique (Botox) et l'acide hyaluronique", ajoute le Dr Catherine de Goursac, médecin esthétique et auteure de Le Pouvoir de l'apparence (éd. Michalon). Ces techniques expliquent la diminution du nombre de liftings réalisés depuis quinze ans.
Elles ont moins l'ambition de faire gagner des années que d'offrir un petit coup de fraîcheur pour "défroisser" le visage. "Les produits à injecter ne varient pas selon l'âge. En revanche, les volumes et le choix des substances dépendent de la localisation et de la finesse de la peau", précise le Dr Philippe Kestemont, chirurgien maxillo-facial.
Comment ça marche?
La toxine botulique diminue la contraction des muscles sous-cutanés, ce qui détend la peau, limite les rides d'expression induites et corrige un affaissement localisé. L'acide hyaluronique hydrate en profondeur. Il redonne du galbe, lisse et comble les rides profondes ou les zones creusées. Tous deux ont des effets éphémères, ils se résorbent en quelques mois.
En pratique
Les injections se font en cabinet. Elles sont peu douloureuses, les produits contenant un léger anesthésiant. Différentes seringues sont utilisées: fines pour les injections classiques, longues et ultra-fines pour une technique appelée "bleaching" qui efface les stries des lèvres pour les redessiner, courtes et fines pour des techniques de micro-injections comme la mésothérapie et les "skinboosters" qui défroissent.
L'aiguille s'enfonce plus ou moins selon la technique, en une fois ou par petites touches, et plusieurs piqûres sont nécessaires pour traiter les différentes zones. Après la séance: limiter les mouvements du visage quelques heures et éviter la piscine, le hammam ou le sauna le jour même. Les rides sont aussitôt moins présentes, le bénéfice augmente les jours suivants.
Les zones traitées
Les rides du lion: la toxine botulique inhibe les muscles pour éviter leur formation et l'acide hyaluronique comble un sillon profond déjà installé.
Les pâtes d'oie: elles sont défroissées par l'acide hyaluronique fluide.
Les tempes émaciées: l'acide hyaluronique redonne du volume tandis qu'un peu de toxine botulique permet de remonter l'extrémité du sourcil.
Les cernes: l'acide hyaluronique volumateur comble le creux des cernes.
Le sillon nasogénien: l'acide hyaluronique de comblement l'atténue.
Les plis de l'amertume: une touche de toxine botulique fait remonter la commissure des lèvres et l'acide hyaluronique efface les sillons plongeants.
Les ridules autour de la bouche: l'acide hyaluronique injecté en surface défroisse la peau et gomme les ridules.
Les contre-indications
Pas d'injection sur une lésion (abcès, eczéma, kératose, carcinome...).
En cas de maladie auto-immune (sclérose en plaques, thyroïdite de Hashimoto, polyarthrite rhumatoïde...), un test pratiqué sur le bras permet de s'assurer de l'absence de réaction.
Pour les personnes traitées contre le cancer, l'oncologue est consulté. Il accepte presque toujours, le bénéfice étant appréciable pour le moral. Pas de contre-indication après le traitement.
Qu'est-ce que je risque?
Éventuellement un bleu, surtout pour les personnes sous traitement anticoagulant. Des granulomes une fois sur 1000 ou 2000 (grains sous-cutanés). Ils sont résorbés avec un produit (hyaluronidase) injecté sur la même zone.
Une déception si j'en attends trop: les injections n'offrent qu'un effet subtil. L'écueil à éviter: les lèvres et les pommettes trop gonflées. La particularité de la "french touch" est justement de privilégier le naturel.
Combien ça coûte?
Pour l'acide hyaluronique: compter de 500 à 700€ par séance, selon le nombre de zones à traiter, à faire deux fois la première année, éventuellement une fois tous les ans par la suite.
Pour la toxine botulique: de 360 à 500€ par séance, une ou deux fois par an.
La toxine botulique passe la barre hémato-encéphalique et pénètre le cerveau… avec tous les risques de dégats que cela peut occasionner.
L'acide hyaluronique doit être renouvelé tous les ans. Plus cher qu'une bonne séance de magnétisme régénérant!
Cliquez sur l'image ci-après pour aller sur mon site de magnétiseuse





Le bicarbonate de soude pour lutter

dimanche 29 avril 2018, 09:43 ... contre les maladies auto-immunes?
Selon des chercheurs américains, une dose quotidienne de bicarbonate de soude pourrait aider à réduire l'inflammation destructrice engendrée par les maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde ou la sclérose en plaques.
(...) Des chercheurs du Medical College of Georgia (Etats-Unis) viennent de lui trouver une nouvelle utilité : apaiser le système immunitaire. Leur recherche a été publiée dans The Journal of Immunology.
Le bicarbonate "apaise" la rate
Dans les maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques ou encore la maladie de Basedow, notre propre système immunitaire nous attaque. Des chercheurs viennent de découvrir que le bicarbonate de soude apaisait les réactions inflammatoires ce qui pourrait être une nouvelle piste pour lutter contre les maladies auto-immunes.
(...)
Les macrophages changent de forme
(...)
Article intégral - Source (en anglais):
The Journal of immunology
Kousmine mettait l'accent sur l'équilibre acido/basique de notre corps (pour la sep entre autre).
Avec notre façon de nous alimenter, notre organisme est plutôt acidifié, donc il faut le combattre.
Par l'alimentation (privilégier les aliments basifiants au détriment de ceux acidifiants) et/ou prendre du bicarbonate (qui est extrêmement basifiant).
Par contre, il peut y avoir un effet secondaire pas très agréable (pour les autres), les gaz rejetés (pet) deviennent très nauséabonds . Pour remédier à cela, on prend en même temps de l'acide L-ascorbique (vitamine C) qui est un acide très volatil et n'acidifie PAS le corps.
La rate, son rôle et les effets de son ablation
Le rôle de cet organe n'est pas encore bien connu. On retiendra que la rate a un rôle dans l'épuration sanguine. Elle capte aussi bien les germes que les cellules vieillies ou dégénérées. Elle en assure ensuite l'élimination.
Ce rôle est favorisé par la structure de l'organe. Le sang circule dans une multitude de petit vaisseaux entourés de cellules de défense (cellules lymphoïdes dans la pulpe blanche formant des manchons périartériolaires ou follicules de Malpighi, et phagocytes dans la pulpe rouge). Ces cellules repèrent les bactéries et les cellules altérées, fabriquent des anticorps et les détruisent.
Les troubles liés à la rate
Dans un certain nombre de maladies, la rate peut grossir, on parle de splénomégalie. On décrit lors des splénomégalies des phénomènes d'anémie. Cette anémie, inconstante, pourrait être liée à deux mécanismes :
1) un mécanisme de destruction des cellules saines et en particulier des hématies (ou globules rouges), les cellules de défenses détruiraient dans la rate des cellules saines de passage.
2) un mécanisme de séquestration sanguine. La rate, de par son volume, garderait en stock une partie importante de la masse sanguine, d'où une anémie "relative", c'est à dire que la masse de sang séquestrée dans la rate apparaît comme un manque pour le reste de l'organisme.
Troubles liés à l'ablation de la rate.
Après ablation d'une rate, accident ou traitement, on constate une augmentation passagère des plaquettes et des globules blancs. La rate a aussi pour rôle d'épurer le sang des bactéries et des cellules vieillies. Les conséquences de l'ablation vont tourner autour de cela.
On voit apparaître durant la période qui suit l'ablation (3 semaines), des phénomènes thrombo-emboliques (phlébite) plus fréquents que dans le reste de la population. La mise sous anticoagulants est donc de rigueur jusqu'à normalisation du taux de plaquettes, ces dernières étant les principales responsables de ces accidents. Le traitement préconisé est la mise en post opératoire sous anticoagulants.
On voit également des poussées infectieuses sévères d'évolution extrêmement rapide (fulminante) plus fréquemment que dans la population normale. Ces septicémies s'accompagnent souvent de troubles de la coagulation visibles par la présence d'hématomes cutanés (CIVD). Elles peuvent survenir plusieurs années après la splénectomie. Le principal germe en cause est le pneumocoque. Le traitement passe par l'antibiothérapie efficace lors de la septicémie, mais aussi en prévention par le vaccin anti-pneumocoque.
La rate est un organe situé en haut à gauche de l'abdomen, sous la dernière côte et accolé à l'estomac. Même si la rate se situe dans l'abdomen, elle n'a aucun rapport avec la digestion. Elle joue principalement des fonctions immunologiques et sanguines.
C'est un organe fragile et mou. La rate, très riche en vaisseaux, pèse en moyenne 300 grammes chez un adulte, mais peut aussi assez facilement changer de volume. Elle se compose de deux parties :
  • La pulpe rouge qui filtre les globules rouges (hématies) et en stocke une partie.
  • La pulpe blanche qui sert à la défense immunitaire de l'organisme.
Avant la naissance, chez le foetus, la rate permet la fabrication des globules rouges et des autres cellules de la circulation sanguine. Ensuite, cette fonction s'arrête. Chez l'enfant et à l'adulte, les globules rouges sont produits par la moelle osseuse (dans les os), et la rate sert alors à stocker les globules rouges.
Certains lymphocytes (une variété de globules blancs servant à la défense immunitaire) sont également fabriqués dans la rate.
De plus, la rate a un rôle de stockage d'une partie des plaquettes, ces cellules qui interviennent dans la coagulation du sang.
En médecine chinoise
A noter que pour la médecine chinoise, la rate est un organe spécifique qui a une fonction très particulière,et très différente des propriétés identifiées dans la médecine occidentale. En acupuncture, on peut agir sur cet organe en piquant des points qui se situent sur le méridien de la rate (sur le membre inférieur et l'abdomen).
Traumatismes de la rate. La rate est un organe fragile et très vascularisé. De ce fait les traumatismes de la rate sont très fréquents, notamment lors de traumatismes basithoraciques gauches. Ils exposent à une hémorragie qui peut être très sévère en cas de rupture de la capsule splénique : ceci peut aboutir à la formation d'un hémopéritoine avec choc hémorragique secondaire. Si la capsule est respectée, l'hémorragie sera moins abondante et se formera un hématome sous-capsulaire. La rupture de la rate après un effort violent est une complication rare mais classique de la mononucléose infectieuse.
Théories archaïques
Les anciens disaient qu'en automne il fallait "faire rire la rate", en mangeant des racines (panais, radis noir, pissenlit, etc.). Ce qui permettait de mieux supporter le froid et d'être de meilleure humeur. La rate, selon la théorie des humeurs, servait surtout à réguler les humeurs. Si on mangeait assez de racines, on évitait les dépressions liées à l'hiver.
Les Anciens attribuaient à la rate de nombreuses propriétés dont celle de provoquer les points de côté et de nuire par conséquent à la course. On croyait ainsi que les Anciens desséchaient la rate des coureurs et de leurs chevaux pour en améliorer les performances.
On peut très bien vivre, et vivre longtemps, sans rate.
Principale conséquence notable, une plus grande sensibilité vis à vis des infections, ce qui suppose des vaccinations à jour, notamment vis à vis de certains germes potentiellement dangereux, comme le pneumocoque par exemple.
De même le recours plus volontiers à une antibiothérapie en cas d'infection qui "traine" ou qui menace de se compliquer.
Des chercheurs viennent de découvrir que la rate, accablée par les sportifs et crainte par les chirurgiens, avait une fonction essentielle pour le système immunitaire.
Longtemps considérée par les Anciens comme le siège de nos humeurs, cette éponge de 300 grammes, gorgée de sang, vit cachée sous les côtes, avec le diaphragme et l'estomac comme voisins. Seuls les hématologues et les chirurgiens connaissent ce lieu de stockage de 30 % de nos plaquettes sanguines (responsables de la coagulation) et connu comme réserve de lymphocytes.
Or, une équipe de chercheurs de la Harvard Medical School et du Massachusetts General Hospital de Boston vient de lui trouver (Science du 30 juillet 2009) une fonction essentielle dans le système de défense du corps. La rate est en fait un réservoir, une caserne où une armée de réserve de soldats du corps, des cellules appelées monocytes, patientent par millions.
En cas de traumatisme avec invasion de microbes pathogènes, la rate est capable de se contracter et d'expulser dans le sang une multitude de ces soldats pour aller combattre l'ennemi. La rate "qui se dilate", comme dans la chanson, peut passer de 300 grammes à 1,5 kilo. C'est le "cimetière des globules rouges" et, comme la moelle osseuse, elle produit des cellules sanguines.
Ulrich von Adrian, immunologiste à Harvard, est assez surpris: "Si on devait deviner où est la source originelle de ces cellules spécialisées, on aurait naturellement tendance à penser qu'elles viennent de la moelle osseuse plutôt que de la rate."
Mort prématurée
Comme un diverticule ou un appendice intestinal, la rate n'a pas eu de fonction noble dans l'histoire de la médecine. Seuls les chirurgiens s'en méfient: avec sa mince et fragile capsule, elle peut, en cas de traumatisme thoracique gauche, se fissurer et provoquer des hémorragies très graves. Le journaliste de TF1, Patrick Bourrat, renversé un jour de décembre 2002 au Koweït par les 57 tonnes d'un char américain, est mort d'une rupture de rate non diagnostiquée.
De nombreux coureurs ont été "dératés" dans l'histoire de l'athlétisme : Ron Clarke, le champion australien de fond et de semi-fond dans les années 1960, mais aussi - plus surprenant - une partie des coureurs de fond de la délégation allemande aux Jeux olympiques de 1936, qui avaient été opérés de la rate préventivement (pour soi-disant éviter crampes et points de côté).
La découverte américaine confirme cette notion médicale que les "dératés" ont un risque de mort prématurée. Une étude parue dans The Lancet en 1977 a comparé 570 vétérans américains du deuxième conflit mondial, ayant eu la rate ôtée du fait de blessures traumatiques pendant le conflit, et un groupe identique de vétérans blessés mais ayant gardé leur rate. Les hommes "dératés" ont deux fois plus de risque de mourir de maladies cardio-vasculaires que les autres. D'où l'importance de garder sa rate longtemps.
Pathologies de la rate
Splénomégalie : augmentation du volume de la rate. Il s'agit de la manifestation la plus classique des différentes maladies qui peuvent toucher cet organe. On parle de splénomégalie lorsque la rate devient palpable.
Lymphome non hodgkinien : cancer le plus répandu du système lymphatique, il touche environ 16 personnes sur 100 000. Ce cancer se forme lorsque les lymphocytes, fabriqués notamment dans la rate, prolifèrent de façon désordonnée et incontrôlée. Il survient le plus souvent vers l'âge de 60 ans et touche en moyenne 10% des patients infectés par le VIH.
Maladie de Hodgkin : deuxième type de cancer qui touche le système lymphatique. Elle se développe généralement dans les ganglions lymphatiques ou l'aine, mais peut également se propager à la rate.
Kyste de la rate: pathologie rare généralement découverte fortuitement. Ils peuvent être congénitaux ou acquis. Il en existe plusieurs types, dont le kyste épidermoïde qui se développe préférentiellement chez les jeunes, avec une majorité des cas chez les filles.
Calcification des parois de la rate: Généralement molles, il arrive que les parois de cet organe lymphatique se calcifient. Ce phénomène est généralement annonciateur du développement d'un kyste. De nombreuses pathologies (maladie de Bennett, anémie infantile pseudo-leucémique de Jaksch) peuvent engendrer chez le nourrisson une augmentation importante du volume de la rate.
Certains médicaments comme la quinine et l'adrénaline peuvent être responsables de contraction de la rate (ou spléno-contraction).

Organe mou et fragile, la rate peut exploser en cas de gros choc. Dans ce cas, le sang retenu dans la rate se déverse et peut provoquer une hémorragie. Il faut alors retirer la rate très rapidement.

Ocrelizumab

mardi 24 avril 2018, 07:48
Zurich (awp) - Roche publie de nouvelles données venant soutenir l'efficacité de son médicament Ocrevus (ocrelizumab), avec lequel 40'000 patients sont déjà soignés dans le monde. Les nouvelles données indiquent notamment un profil risques/bénéfices favorable aussi bien pour la sclérose en plaques cyclique (RMS) que la sclérose en plaques progressive primaire (MS), a souligné le groupe pharmaceutique lundi.
Quatre ans de traitement continu avec Ocrevus ont permis de réduire l'activité de la maladie sous-jacente. Des analyses additionnelles ont montré que le médicament retarde le déclin cognitif.
Ocrevus permet de réduire la présence de dommages nerveux et les biomarqueurs chez les patients, d'après des données intermédiaires d'une étude de phase III.
Les données ont été présentées dans le cadre d'un congrès AAN (American Academy of Neurology).
Les nouvelles données sur le médicament Ocrevus indiquent un profil risques/bénéfices favorable aussi bien pour la sclérose en plaques cyclique (RMS) que la sclérose en plaques progressive primaire (MS).
Ocrevus permet de réduire la présence de dommages nerveux et les biomarqueurs chez les patients. (keystone)

EM/SFC 

mercredi 18 avril 2018, 13:16
Encéphalomyélite Myalgique / Syndrome de Fatigue Chronique
L'EM/SFC est une maladie rare, invalidante, méconnue des soignants. Cette maladie est dite orpheline car il n'existe actuellement aucun traitement pour en guérir. Cette maladie mal nommée renvoie à des représentations fausses et est souvent une source de stigmatisation et discrimination des patients.
L'EM/SFC est reconnue et classée par l'OMS depuis 1992 comme maladie neurologique. EM/SFC, des millions de personnes concernées. On estime qu'il existe en France entre 150 000 et 300 000 malades, 15 à 30 millions dans le monde: soit deux fois plus que de malades atteints par la sclérose en plaques. Un quart des malades sont en état sévère, confinés au domicile et alités de longues heures dans la journée. Aucune prise en charge institutionnelle médicale ou thérapeutique en France pour les malades.
La maladie et Châteaubourg
C'est l'histoire d'un élu de Châteaubourg qui annonce qu'il doit mettre fin à son mandat d'adjoint au maire du fait de la maladie à laquelle il fait face depuis quatre ans. Voici un extrait des mots que Jeroen Sweijen a prononcé lors du Conseil municipal en novembre 2017: “Sur ma vie, elle est d'une incidence profondément impactante. C'est une victoire supplémentaire de la maladie sur moi. Elle m'a pris mon travail. Elle m'a pris ma musique. Elle m'a pris une bonne partie de ma vie sociale. Elle me prend une partie de mon autonomie. Aujourd'hui, elle m'enlève également ces délégations au sein de la Mairie de Châteaubourg… J'en accepte l'issue, ma maladie ne me laisse pas le choix“.
Châteaubourg compte parmi ses habitants deux personnes atteintes. C'est un fait suffisamment rare pour le préciser. Pour la première fois en France, une journée nationale pour la reconnaissance de la maladie. Les trois associations partenaires en France pour la reconnaissance de l'EM/SFC (ASFC, Millions Missing France et MEAction) organisent une manifestation nationale pour la reconnaissance de cette maladie auprès du grand public et des institutions. Au programme: table ronde, stands, concert… Elle aura lieu à Châteaubourg, le dimanche 27 mai 2018 dans le parc d'Ar Milin'.

Recherche: Siponimod (BAF312).

vendredi 13 avril 2018, 07:29
Auteur: APF
Le siponimod: une option thérapeutique dans la sclérose en plaques secondairement progressive?
Extrait:
Un large essai contrôlé randomisé (EXPAND) a évalué l'efficacité et la sécurité d'un nouveau modulateur du récepteur sphingosine-1-Phosphate (SP1) dans la sclérose en plaques secondairement progressive (SEP-SP). Le siponimod réduit de façon significative le risque de progression confirmée du handicap à 3 et à 6 mois, ainsi que la perte de volume cérébral, chez des patients ayant déjà un handicap avancé et une faible activité inflammatoire de la maladie à l'inclusion.
Le profil de sécurité de cette nouvelle molécule semble similaire à celui des molécules de la même classe. Des résultats intéressants au regard de l'absence de molécule efficace dans cette forme de SEP. Une demande d'AMM devrait être déposée par Novartis auprès de l'EMA dans le courant de l'année.
(...). La courte durée de l'étude ne permet pour le moment pas d'évaluer la persistance de l'effet observé à plus long terme, mais une extension de l'étude est en cours.(...).
  • Kappos L et al. The Lancet 22 mars 2018 de Agnès Lara, Univadis Résumés Cliniques 3 avr. 2018.
Source : www.univadis.f.
Article en anglais :
The Lancet March 22 2018 DOI : 10.1016/S0140-6736(18)30475-6 Siponimod versus placebo in secondary progressive multiple sclerosis (EXPAND): a double-blind, randomised, phase 3 study.
www.thelancet.com.


Etude sur les tatouages chez les patients 

vendredi 13 avril 2018, 07:30 avec une sclérose en plaques (Septembre 2017).
Auteur: APF
Étude sur les tatouages chez les patients avec une sclérose en plaques.
Depuis près de 20 ans piercings et tatouages se sont démocratisés, notamment auprès de plus jeunes.
Ainsi, 14% des Français déclarent en effet s'être fait tatoué et plus d'un jeune sur cinq âgé de 25 à 34 ans déclare ainsi posséder un tatouage. Ces pratiques ne sont pas anodines, notamment pour les patients avec une maladie chronique et des traitements immunomodulateurs/immunosuppresseurs.
Après avoir prise en charge un patient avec une sclérose en plaques (SEP) et des soucis sur tatouages, il nous a semblé intéressant de faire un état de lieux parmi les patients souffrant de SEP de connaître leur expérience personnelle à ce sujet pour pouvoir mieux conseiller les patients désireux de recevoir un tatouage à l'avenir.
La participation à cette étude est libre et volontaire. Le questionnaire est anonyme sur participation libre. Cette étude est réalisée par le Dr Nicolas Kluger, dermatologue (Hôpital Universitaire Central d'Helsinki, Université d'Helsinki, Finlande ; consultation tatouage, Hôpital Bichat Claude Bernard) durant le mois de Septembre 2017 à partir du 05.09.
  1. # Questionnaire, en ligne.
Source : Fondation ARSEP, 5 septembre 2017.

Nouvelle reconnaissance de maladie

mercredi 11 avril 2018, 12:22
Reconnaissance de l'Encéphalomyélite Myalgique / Syndrome de Fatigue Chronique – Identifier les obstacles
Dans ce document, je m'efforce d'identifier les obstacles à la reconnaissance de l'EM/SFC en France, l'objectif étant pour les associations et groupes de patients d'être mieux équipés pour les surmonter. Les analyses et propos présentés n'engagent que moi.
L'EM/SFC est une maladie peu connue en France, malgré un nombre important de personnes affectées et des conséquences sévères sur la qualité de vie des patients1. Afin que les personnes touchées aient accès à une prise en charge adaptée, il est nécessaire qu'il y ait une prise de conscience collective et que soient mises en place des mesures gouvernementales pour éduquer le personnel médical et apporter un financement adéquat à la recherche biomédicale.
Il existe en France plusieurs obstacles pouvant potentiellement retarder la prise de conscience du public sur la maladie et affecter négativement le processus de reconnaissance par les autorités médicales. Je m'efforce dans ce document d'identifier plusieurs de ces obstacles.
1. Introduction
L'Encéphalomyélite Myalgique/Syndrome de Fatigue Chronique (EM/SFC) est une maladie chronique sévère, caractérisée par une fatigue profonde, un dysfonctionnement cognitif, des anomalies du sommeil, des manifestations autonomiques, des douleurs, et d'autres symptômes qui sont aggravés par un effort physique ou mental2. Une part importante des patients sont dans l'incapacité de travailler3, et au moins 25% sont alités ou confinés à domicile à un moment donné dans la maladie4.
On estime que cette affection touche entre 175 000 et 500 000 personnes en France (prévalence américaine appliquée à la démographie française, il n'existe pas pour l'instant de données épidémiologiques sur la maladie en France5), dont la majorité n'ont pas à ce jour été diagnostiquées (en comparaison, la sclérose en plaques touche entre 80 000 et 120 000 personnes6). Il n'existe pas en France de recommandations officielles concernant la prise en charge de la maladie, et son diagnostic reste rare et sujet à controverse.
2. Dénominations controversées
L'EM/SFC a fait l'objet de nombreuses dénominations différentes durant les dernières décennies. Syndrome de Fatigue Chronique, Encéphalomyélite Myalgique, maladie islandaise, “Tapanui Flu”, Maladie du Royal Free Hospital, fatigue post-virale, et plus récemment Syndrome d'Intolérance Systémique à l'Effort en sont quelques exemples.
Les dénominations les plus couramment utilisées dans les médias, publications scientifiques et milieux associatifs sont EM/SFC, Syndrome de Fatigue Chronique et Encéphalomyélite Myalgique (ME/CFS, Chronic Fatigue Syndrome et Myalgic Encephalomyelitis en anglais).
Ces différentes dénominations sont une source de confusion pour les patients, cliniciens et chercheurs, et peuvent représenter un obstacle important à la compréhension et à l'acceptation par le public de cette affection.
1. Syndrome de Fatigue Chronique (SFC)
La majorité des patients condamne l'utilisation de la dénomination “Syndrome de Fatigue Chronique”, qui est vue comme stigmatisante et ne reflétant pas la sévérité de la maladie7. Le Dr Komaroff, un des membres de la commission du CDC (Center for Disease Control and Prevention, agence gouvernementale américaine) ayant institué ce nom en 1988 est récemment revenu sur cette décision : “Je pense que c'était une grossière erreur, parce que ce nom, pour moi et pour beaucoup de monde, banalise et stigmatise à la fois la maladie. Cela donne l'impression qu'elle est négligeable, peut-être même pas réelle.”8. Elle reste cependant la dénomination la plus courante pour cette affection dans sa représentation médiatique et associative en France.
2. Encéphalomyélite Myalgique (EM)
La dénomination “encéphalomyélite myalgique”, bien que préférée par les patients entre autres pour sa consonance scientifique9, est rejetée par de nombreux chercheurs et cliniciens, citant le fait qu'il n'existe pas actuellement de données suffisantes pour suggérer une inflammation du cerveau et de la moelle épinière dans la maladie comme le suggère le terme “encéphalomyélite”.
3. Confusion SFC/fatigue chronique
La fatigue chronique est comme le nom l'entend un symptôme, qui peut apparaître dans de nombreuses pathologies physiques (cancer, sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde), ou psychologiques (dépression, anxiété). Le terme “chronique” décrit une fatigue qui dure longtemps et/ou se développe lentement. Les critères de Fukuda pour le diagnostic du syndrome de fatigue chronique10, pourtant considérés comme trop vagues par un nombre de chercheurs et associations de patients11, requièrent la présence d'au moins 4 symptômes spécifiques additionnels dans une liste en contenant 8.
A titre d'exemple, en saisissant les termes “fatigue chronique” dans un moteur de recherche on obtient des résultats variables, mêlant articles liés à l'EM/SFC à des articles traitant du “burn-out” et d'autres promouvant tous types de remèdes “naturels” à la fatigue.
Cette confusion est régulièrement perpétrée dans les médias français1213, interchangeant “fatigue chronique” et “syndrome de fatigue chronique” comme une même entité.
L'impact de cette confusion peut être considérable et contribuer à la prolifération de fausses idées sur cette maladie dans le public, favorisant potentiellement l'incrédulité du personnel médical concernant son existence, avec des conséquences négatives sur la prise en charge et le parcours diagnostique des patients.
En l'attente d'une dénomination plus appropriée, il paraît important d'insister sur l'utilisation des termes adéquats dans la représentation médiatique de la maladie en France, et pour les associations, médecins spécialistes et patients d'être particulièrement vigilants à ne pas perpétuer involontairement cette confusion.
3. Représentation associative
Les milieux associatifs jouent un rôle important dans les efforts de reconnaissance des maladies et la représentation des patients. Actuellement, il existe en France une association pour représenter les 175 000 à 500 000 patients14, ce qui est relativement faible comparé à plusieurs de nos pays voisins à démographie similaire (l'Allemagne compte 6 associations dédiées à l'EM/SFC, l'Angleterre quant à elle en compte plus de 10). L'association en place présente un nombre d'adhérents relativement faible par rapport à la proportion de population affectée. Un des facteurs contribuant à ce constat est la proportion importante de patients non diagnostiqués.
On estime que la majorité des patients affectés par l'EM/SFC n'ont pas à ce jour reçu de diagnostic. La méconnaissance du public et la rareté des services aptes à diagnostiquer cette maladie peuvent contribuer à retarder ce diagnostic (les patients rapportent généralement une errance médicale de plusieurs années). En l'absence de diagnostic, il peut être difficile pour les patients d'identifier les services associatifs qui pourraient les aider dans leurs démarches.
4. Désaccords théoriques
1. Modèle biopsychosocial de l'EM/SFC
Plusieurs médecins spécialisés en France semblent adhérer au modèle “biopsychosocial” anglo-saxon de l'EM/SFC, tel que défini par Simon Wessely et Samuel Harvey15. S'il existe plusieurs interprétations de ce modèle, elles s'accordent à attacher un rôle de facteur d'entretien aux croyances et comportements du patient, soutenant que ces facteurs psychologiques entraveraient son rétablissement16. Ce modèle est régulièrement dénoncé pour les hypothèses non étayées sur lesquelles il se base, son incompatibilité avec les résultats de la recherche biomédicale sur la maladie, et pour son risque iatrogénique17.
Ce modèle “biopsychosocial” de l'EM/SFC est également au cœur d'une lourde controverse entourant le PACE trial, un essai clinique réalisé en Angleterre dont l'objet était de démontrer l'efficacité d'un traitement par CBT (Cognitive Behaviour Therapy, Thérapie Cognitivo Comportementale) et GET (Graded Exercise Therapy, Thérapie par Exercice Graduel) dans la prise en charge du Syndrome de Fatigue Chronique, une approche basée sur ce modèle18. De nombreux académiques et associations de patients critiquent ouvertement la méthodologie de l'essai clinique, citant notamment le chevauchement des critères d'entrée et de rétablissement ainsi que l'assouplissement considérable de ces critères de rétablissement par rapport au protocole initial alors que l'essai était en cours19.
De nombreux chercheurs soulignent également le risque que représente la thérapie par exercice graduel (Graded Exercise Therapy) pour les patients20. En effet, de nombreuses études soulignent une aggravation de l'état de santé des patients après un exercice physique21, pouvant perdurer pendant plusieurs jours22. Le rapport de 2015 de l'Institut de Médecine américain sur l'EM/SFC considère ce “malaise post-effort” comme un symptôme caractéristique de la maladie23. Des sondages pointent également vers une aggravation possible à long-terme de l'état de santé des patients après une thérapie par exercice graduel24. Plusieurs médecins français continuent cependant à recommander la thérapie par exercice graduel dans la prise en charge de l'EM/SFC sans informer les patients sur les risques présentés25.
Suite à la controverse, ce modèle et l'approche thérapeutique qui y est associée ont fait l'objet d'un rejet par plusieurs institutions médicales officielles aux États-Unis26.
2. Vaccins
On remarque de nombreuses discussions autour de la sûreté des vaccins en France, et les personnes touchées par l'EM/SFC sont particulièrement concernées. Plusieurs patients déclarent avoir contracté l'EM/SFC après une vaccination, et plusieurs sondages pointent vers un risque possible de rechute lors d'une vaccination pour un patient déjà affecté par l'EM/SFC27. Viennent s'ajouter à ces discussions des questions concernant la myofasciite à macrophages, un type de lésion musculaire que plusieurs chercheurs attribuent à l'injection de vaccins contenant des sels d'aluminium28.
Si ces questionnements sont justifiables, la défiance envers la vaccination a des conséquences dramatiques, comme le rappelle régulièrement la presse29, et la responsabilité des mouvements anti-vaccins est engagée.
Dans le cadre de l'EM/SFC, s'associer à ces mouvements pourrait accentuer le scepticisme de la communauté médicale envers la maladie et les patients, et affecter négativement les efforts de reconnaissance.
5. L'EM/SFC dans les médias
1. Imagerie inadéquate
L'imagerie a un impact important dans la presse et associer de mauvaises images aux articles peut contribuer à minimiser la sévérité de la maladie et renforcer de fausses idées sur les patients dans la population. On remarque une tendance dans la presse française à associer l'EM/SFC à des photos commerciales représentant une personne somnolente, parfois effectuant une tâche qui pour une part importante des patients est impossible (comme travailler30 ou conduire un véhicule31).
2. Erreurs de communication
Plusieurs erreurs de communication peuvent avoir affecté la confiance des patients envers les médecins spécialisés en France, dont la majorité siègent au conseil scientifique de l'association. On peut citer l'exemple de l'intervention d'un médecin sur une chaîne nationale assimilant le SFC à du stress et manquant l'occasion de corriger un chroniqueur plaisantant que la maladie se soignerait par “coups de pied dans les fesses”32, ou plus récemment, l'intervention d'un médecin spécialisé assimilant l'EM/SFC à une “anxiété existentielle” dans un documentaire33.
Ces erreurs de communication dans des programmes à forte audience peuvent contribuer à renforcer une vision erronée de la maladie et des patients – qui ressentent un décalage important entre leur expérience de la maladie et les propos exprimés par ces médecins – et retarder le processus de reconnaissance de la maladie.
6. Pratiques controversées
1. Pratiques thérapeutiques

L'absence de reconnaissance et de prise en charge par les institutions médicales peut contribuer à un rejet par les patients de la médecine dite “conventionnelle”, et les encourager à se tourner vers les médecines alternatives.
En France, quatre pratiques de médecine alternative sont régulées : l'homéopathie, l'acupuncture, la mésothérapie et la médecine manuelle ostéopathique34. Le fait que ces pratiques sont régulées ne suggère pas leur efficacité thérapeutique, mais indique cependant un risque limité pour le patient si elles sont pratiquées dans le cadre de la réglementation.
Les Pratiques de Soin Non Conventionnelles (PSNC) en France
40% des français auraient recours aux PSNC, une proportion qui augmente chez les personnes atteintes d'une maladie grave ou chronique35.
A la différence de la médecine conventionnelle, les PSNC n'ont pas, dans la très grande majorité des cas, fait l'objet d'études scientifiques ou cliniques montrant leurs modalités d'action, leurs effets, leur efficacité, ainsi que leur non dangerosité.
Le Ministère de la Santé souligne que “les effets indésirables des PSNC sont mal, voire non connus, car il n'y a pas eu d'évaluation rigoureuse préalable à leur emploi, et peu ou pas de données publiées. De plus, les professionnels qui utilisent ces PSNC ne déclarent pas ces effets indésirables.”36
La MIVILUDES
La Mission Interministérielle de VIgilance et de LUtte contre les DÉrives Sectaires est un organisme de l'État français qui a pour mission entre autres d'informer le public sur les risques des dérives sectaires. 39% des saisines de la MIVILUDES concernent le domaine de la santé37.
En 2012, la MIVILUDES a publié un guide nommé “Santé et dérives sectaires”, référençant un nombre important de pratiques thérapeutiques présentant un risque de dérive sectaire. Ce guide est un outil utile pour informer les patients sur les risques présentés par certaines pratiques thérapeutiques alternatives38.
S'il existe plusieurs arguments en faveur des médecines alternatives régulées pratiquées par des médecins39, les pratiques thérapeutiques alternatives non-régulées sont au cœur de lourdes controverses dans les communautés médicale et scientifique404142, et le soutien des communautés de patients à ces pratiques pourrait entraver le dialogue avec les autorités médicales. Il paraît nécessaire pour les associations d'informer les patients sur ces pratiques et de les mettre en garde sur les risques que celles-ci présentent.
2. Pratiques commerciales
Certaines pratiques commerciales controversées ciblent les personnes atteintes de maladies chroniques, proposant notamment aux patients de gagner de l'argent en revendant des produits dans leur communauté.
Vente multi-niveaux
Le MLM (Multi-Level Marketing) ou “vente multiniveaux” est un système de vente dite " directe ". Herbalife, Amway, Nu Skin, Mary Kay sont parmi les exemples les plus populaires de MLMs. Le revenu de ces entreprises est dérivé de vendeurs non-salariés, appelés VDI (Vendeurs à Domicile Indépendants), entrepreneurs indépendants, consultants, ou autre dénomination selon l'entreprise MLM concernée. Il est demandé aux participants de vendre les produits de l'entreprise dans leurs réseaux, par le bouche-à-oreille, et leurs revenus sont basés sur un système de commissions pyramidal. Les participants sont invités à recruter d'autres vendeurs qui feront partie de leur “down-line” et sur les ventes desquels le “parrain” touchera des commissions.43
L'absence de traitement et les difficultés financières résultant de l'invalidité font des patients atteints de maladies chroniques des cibles de choix pour les promoteurs de MLMs. Les gammes de produits “bien-être” de ces entreprises sont particulièrement concernées (compléments alimentaires, produits de régime, thérapies alternatives).
Si historiquement les MLMs effectuaient leurs ventes et recrutements par porte-à-porte et réunions organisées, aujourd'hui le démarchage se fait majoritairement sur les réseaux sociaux. La promesse souvent exagérée de gains financiers44 couplée à celle d'une amélioration de l'état de santé par les produits “bien-être” de la marque font que de nombreux patients sont tentés par ce système, mais peu sont conscients des risques. La MIVILUDES présente sur son site Internet un guide détaillé des risques de cette pratique commerciale45, et y accorde une section dans son rapport d'activité sur l'année 201646.
Le discours de vente des promoteurs en MLM s'apparente souvent à celui de certains praticiens de thérapies alternatives non-régulées, encourageant une défiance envers la médecine conventionnelle au profit des produits de l'entreprise47. Il semble important pour les associations d'informer les patients sur cette pratique et les risques qu'elle présente.
L'identification par les journalistes de ces pratiques controversées dans les associations et groupes de patients pourrait dans certains cas entraîner un refus de traiter le sujet de la maladie, ou si le sujet traité est celui de ces pratiques, donner lieu à une représentation négative de la maladie et des patients.
7. Conclusion
Les objectifs de la reconnaissance de l'EM/SFC en France sont multiples : améliorer la prise en charge clinique, réduire les délais de diagnostic, limiter la iatrogénèse, réduire la stigmatisation des patients, renforcer la recherche biomédicale et épidémiologique. Les obstacles, s'ils sont nombreux, ne sont pas insurmontables, et les pays comme les États-Unis ou l'Angleterre où les efforts de reconnaissance paraissent plus avancés en sont des exemples. Une leçon importante à tirer de ces exemples est que l'avancée de la reconnaissance pour l'EM/SFC doit se faire main dans la main avec les communautés médicale et scientifique.
1.Caroline C. Kingdon et al.. Functional Status and Well-Being in People with Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome Compared with People with Multiple Sclerosis and Healthy Controls. 2018.
2.National Academy of Medicine. Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness. 2015
3.National Academy of Medicine. Disability in MECFS. 2015
4.National Academy of Medicine. Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness. 2015
5.National Academy of Medicine. Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness. 2015.
6.Observatoire Français de la Sclérose en Plaques. En savoir plus sur la SEP. 2018.
7.Leonard A. Jason et al.. Stigma and the Term Chronic Fatigue Syndrome – Results of Surveys on Changing the Name. 2004.
8.Dr. Anthony Komaroff. Beyond the Data – Chronic Fatigue Syndrome: Advancing Research and Clinical Education. 2016.
9.Leonard A. Jason et al.. Stigma and the Term Chronic Fatigue Syndrome – Results of Surveys on Changing the Name. 2004.
10.J.Campagne et al.. Les nouveaux critères américains (SEID) du syndrome de fatigue chronique à l'épreuve des patients : résultats d'une enquête nationale. 2016.
11.Leonard A. Jason et al.. Problems in Defining Post-Exertional Malaise. 2015.
12.Le Figaro. Fatigue chronique : et si nos bactéries intestinales y étaient pour quelque chose ?. 2017.
13.Europe 1. La fatigue chronique : une maladie mystérieuse. 2009.
14.National Academy of Medicine. Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness. 2015.
15.Samuel B Harvey, Simon Wessely. Chronic fatigue syndrome: identifying zebras amongst the horses. 2009.
16.J.-D.de Korwin et al.. Le syndrome de fatigue chronique : une nouvelle maladie ?. 2016.
17.Keith J Geraghty, Aneez Esmail. Chronic fatigue syndrome: is the biopsychosocial model responsible for patient dissatisfaction and harm?. 2016.
18.PD White et al.. Comparison of adaptive pacing therapy, cognitive behaviour therapy, graded exercise therapy, and specialist medical care for chronic fatigue syndrome (PACE): a randomised trial. 2011.
19.Carolyn Wilshire et al.. Can patients with chronic fatigue syndrome really recover after graded exercise or cognitive behavioural therapy? A critical commentary and preliminary re-analysis of the PACE trial. 2016.
20.FN Twisk, M Maes. A review on cognitive behavorial therapy (CBT) and graded exercise therapy (GET) in myalgic encephalomyelitis (ME) / chronic fatigue syndrome (CFS): CBT/GET is not only ineffective and not evidence-based, but also potentially harmful for many patients with ME/CFS.. 2009.
21.Van Oosterwijck J et al.. Pain inhibition and postexertional malaise in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: an experimental study.. 2010.
22.VanNess JM et al.. Postexertional malaise in women with chronic fatigue syndrome.. 2010.
23.National Academy of Medicine. Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) – Key Facts. 2015.
24.ME Association. ME/CFS Illness Management Survey Results. 2015.
25.Dr Jean-Marie BRISSEAU. Le syndrome de fatigue chronique : une nouvelle maladie ?. 2016.
26.STAT News. Why did it take the CDC so long to reverse course on debunked treatments for chronic fatigue syndrome?. 2017.
27.ME Association. The Flu and M.E. – all you need to know about the 2017/18 flu vaccine. 2017.
28.Organisation Mondiale de la Santé. Myofasciite à macrophages et vaccins contenant de l'aluminium. Organisation Mondiale de la Santé..
29.Le Parisien. Vaccins : quand le doute tue. 2018.
30.Pourquoi Docteur. Certains syndromes de fatigue chronique seraient liés à un dérèglement hormonal. 2018.
31.Pourquoi Docteur. Fatigue chronique : des marqueurs spécifiques. 2017.
32.Comment ça va bien !. Fatigue chronique, une vraie maladie. 2016.
33.France 3. Médecins internistes, dans l'ombre du Dr House. 2016.
34.Conseil National de l'Ordre des Médecins. Médecines Complémentaires – État des lieux des pratiques et usages. 2015.
35.Conseil National de l'Ordre des Médecins. Médecines Complémentaires – État des lieux des pratiques et usages. 2015.
36.Ministère des Solidarités et de la Santé. Les pratiques de soins non conventionnelles. 2017.
37.Conseil National de l'Ordre des Médecins. Médecines Complémentaires – État des lieux des pratiques et usages. 2015.
38.MIVILUDES. Guide Santé et Dérives Sectaires. MIVILUDES..
39.R.Balez et al.. " Effet placebo ", des convictions personnelles aux représentations collectives : relecture psychosociale d'un phénomène pharmacodynamique. 2015.
40.Antoine Lazarus, Gérard Delahaye. Médecines complémentaires et alternatives : une concurrence à l'assaut de la médecine de preuves ?. 2007.
41.Le Figaro. Cancer : le danger des médecines alternatives. 2017.
42.Le Figaro. L'appel de 124 professionnels de la santé contre les "médecines alternatives". 2018.
43.Peter J. Vander Nat, William W. Keep. Marketing Fraud: An Approach for Differentiating Multilevel Marketing from Pyramid Schemes. 2002.
44.Jon M. Taylor. The Case (for and) against Multi-level Marketing. 2011.
45.MIVILUDES. Le Risque Présenté par Certains Organismes de Vente Multi-Niveaux. MIVILUDES..
46.MIVILUDES. Rapport d'activité 2016 et premier semestre 2017. 2017.
47.Truth In Advertising. MLM Health Claims Database. 2016.
Nicolas LUCAS               

Gélules aphrodisiaques H/F

Gélules

Vitamine B8 ou Biotine

lundi 12 mars 2018, 10:36 Petit rappel
Autrefois Vitamine H
LES ALIMENTS LES PLUS RICHES EN BIOTINE
gelée royale
levure de bière
légumineuse
lentille
soja
foie de bœuf
son
germe de blé
bette à cardes
tomate
laitue romaine
carotte
amande
jaune d'œuf
avocat
poisson gras - saumon
chou-fleur
maïs
céréale entière
flocons d'avoine
riz brun complet
noix et graines
kéfir-yogourt-lait-fromage
L'utilité de la biotine ou vitamine B8
Vitamine hydrosoluble membre du complexe vitaminique B.
vitamine B8 - biotine - vitamine H - coenzyme R
Elle est parfois appelée à tort: vitamine B7. (La vit. B7 est synthétisée par le corps humain et s'appelle Inositol).
Relativement stable. Perte par la cuisson à l'eau.
La préparation culinaire occasionne une perte minime.
Il existe une grande variabilité dans la bio-disponibilité de la biotine.
La biotine présente dans le maïs est facilement disponible. Tandis que dans la plupart des céréales elle est seulement de 20 à 40%.
Fait partie de nombreux produits cosmétiques et produits santé pour la peau et les cheveux.
Par contre, la biotine n'est pas absorbée par la peau. Des suppléments en biotine peuvent être recommandés pour lutter contre la perte de cheveux.
Largement présente dans une grande variété d'aliments d'origines animale ou végétale, mais souvent à faibles concentrations.
La gelée royale et la levure de bière sont parmi les seuls aliments qui contiennent de grandes quantités de biotine.
FONCTIONS DE LA BIOTINE - VITAMINE H
Nécessaire :
à la croissance cellulaire
au métabolisme des lipides
au métabolisme des acides aminés
production d'acides gras

Joue un rôle dans le cycle de Krebs (production d'énergie au cours de la respiration qui utilise l'oxygène comme "comburant").
Aide au maintien d'un niveau constant de sucre sanguin.
Les bactéries intestinales d'un corps humain en santé produisent généralement une quantité suffisante quotidienne de biotine.
Les enzymes dépendants de la biotine ont des fonctions essentielles dans le métabolisme des nutriments.
Important pour la santé de la peau, des cheveux et des ongles.
CARENCES EN BIOTINE - VITAMINE H
Dans un corps en santé, la déficience est relativement rare et bénigne. Elle peut se traiter avec des suppléments.
Facteurs qui influencent les besoins en biotine :
alcoolisme
tabagisme (surtout chez les femmes)
personnes âgées
athlètes
grossesse
allaitement
épilepsie
brulés
gastrectomie partielle
anomalie génétique
troubles héréditaires de la carence en biotine
déficit en enzymes qui traitent la biotine (la biotinidase)
antibiotiques
stress
une consommation excessive de blancs d'œufs crus (20 oeufs/jour)
Symptômes de carence :
faiblesse générale
troubles de croissance
manque d'appétit
insomnie
nausées
pâleur de la langue
douleurs musculaires
symptômes dermatologiques
répartition inhabituelle de la graisse faciale ("biotin-deficient face")
dermatite
perte de cheveux
absence ou perte de pigments dans les cheveux
épaississement ou raccourcissement des os
syndrome "Fatty Liver and Kidney" (FLKS)
erruptions cutanées écailleuse rouge de courtes durées :
autour des yeux
autour du nez
autour de la bouche
dans la région génitale
symptômes neurologiques: dépression - hallucinations - léthargie
perte des réflexes
engourdissement, fourmillement des extrémités
chez le bébé:
desquamation du cuir chevelu et de la peau du visage
diarrhée persistante

EXCÈS DE BIOTINE - VITAMINE H
Il ne semble pas y avoir de risque accompagnant une forte de dose de biotine.
30 µg DE BIOTINE - VITAMINE H
SE RETROUVE DANS
40 g                foie de veau
90 g                arachides
2 œufs
150 ml boisson de soja
150 g                flocons d'avoine
190 g                champignons
440 g                épinards
470 g                fromage cottage
600 g                viande de porc
860 g                pain complet (de froment)
Sources :
1- Biotine. Mervyn, Léonard. Dictionnaire des vitamines. Québec/Amérique.
2- Balch, James.F. Prescription for Nutritional Healing. Avery Publishing Group. New York
3- Vitamine B8. Vitamines et Sels minéraux. Société Suisse de Nutrition.
http://www.sge-ssn.ch/f/ecole/materiel_didactique/serie_de_transparents_didactiques/ [Consulté le 28 août 2009]
4- Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments.
http://www.afssa.fr/index.htm [Consulté le 23 août 2009]
5- Santé Canada. Médicaments et produits de santé. Biotine.
http://www.hc-sc.gc.ca/dhp-mps/prodnatur/applications/licen-prod/monograph/mono_niacin-fra.php [Consulté le 21 août 2009]
6- Association Canadienne de Dermatologie.
http://www.dermatology.ca/french/media/news/sun_exposure_vitd.html [Consulté le 20 août 2009]
7- Société Canadienne du Cancer.
http://cancer.ca/ccs/internet/standard/0,3182,3172_150407210_170547534_langId-fr,00.html [Consulté le 21 août 2009]
8- Le Conseil Européen de l'Information sur l'Alimentation.
http://www.eufic.org/index/fr/ [Consulté le 22 août 2009]
9- Les légumes et les fruits, source de micronutriments protecteurs. Caducee.net. Au service des professionnels de santé.
http://www.caducee.net/DossierSpecialises/nutrition/aprifel/micronutriments.asp [Consulté le 26 août 2009]
10- Biotine. Larousse Médicale de Collectif. Edition 2006
http://www.phac-aspc.gc.ca/fa-af/index-fra.phpl [Consulté le 27 août 2009]
11- Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline, 2000. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board.
12- Vitamin Ampel. Biotin - Das Hautvitamin. Sven-David Müller-Nothmann. Knaur Ratgeber Verlage. 2006. Deutschland.
13- Fichier canadien sur les éléments nutritifs (version 2005)
14- Base Afssa/Ciqual 1995.
15- Vitamin-Lexikon für Ärzte, Apotheker und Ernährungswissenschaftler. Biotin. K.-H. Bässler, I. Golly. D. Loew und K. Pietrzik.Komet Verlag GmbH. Köln.


ATTENTION: A RETENIR!

Sep et légumes secs
mardi 9 août 2016, 06:16
Le microbiote intestinal impliqué dans la SEP
Longtemps suspectée, l'existence d'une connexion entre les bactéries qui peuplent notre intestin et les affections de nature auto-immune ne fait aujourd'hui plus guère de doute. A tel point qu'en gastro-entérologie, on évalue déjà l'impact des transplantations fécales sur le cours évolutif des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin.
Dans le domaine neurologique, une équipe américaine a comparé la composition microbienne (reflet du microbiote intestinal) via l'analyse de l'ADN fécal d'échantillons de selles provenant de 60 sujets atteints de SEP (sclérose en plaques) et de 43 sujets témoins. Les résultats ouvrent des perspectives intéressantes en termes de compréhension de la maladie et de conduite du traitement.
Modulation immunitaire
Par rapport aux selles des témoins, les selles provenant des sujets atteints de SEP ont des concentrations plus élevées de Methanobrevibacter et d'Akkermansia et, au contraire, moins élevées de Butyricimonas, des espèces bactériennes dont des travaux antérieurs ont montré l'implication dans l'inflammation ou l'association à l'auto-immunité.
Plus important, les investigateurs ont pu montrer que ces variations de la flore microbienne allaient de pair avec des modifications d'activité de gènes impliqués dans la maturation des cellules présentatrices d'antigène et dans les voies de signalisation interféron et NF-kB des cellules T et des monocytes, deux cellules clés du système immunitaire.
Des implications thérapeutiques?
En comparant les flores de sujets traités et de sujets non-traités, les investigateurs ont également pu constater que les traitements visant à modifier le cours évolutif de la maladie contribuaient à un certain degré de normalisation de la flore intestinale, par exemple en renforçant Prevotella et Sutterella, qui sont en général diminués par rapport aux témoins chez les sujets non traités.
Cette constatation laisse supposer que la modification du microbiote intestinal pourrait être un acteur du bénéfice thérapeutique. Et, partant de là, il est même possible d'imaginer que repérer chez des sujets à risque les variations de flore mises en évidence dans ce travail, et les corriger, pourrait empêcher la maladie de se déclarer.
A suivre
Dr Jean-Claude Lemaire
Référence
Jangi S et coll. : Alterations of the human gut microbiome in multiple sclerosis. Nat Commun. 2016 ; 7 : 12015.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4931233/
Précisions supplémentaires apportées par une amie médecin (lire entre guillemets)
Les patients sous traitement modificateur de la maladie avaient augmenté l'abondances des genres Prevotella par rapport aux patients non traités. Bien que Prevotella a été signalé à être augmentée dans la polyarthrite rhumatoïde et inflammatoire de l'intestin maladie, Prevotella a déjà été corrélée à la consommation de régimes riches en fibres, dont le principal substrat, les fibres, peut entraîner la génération du métabolite  butyrate immuno-régulateur
Nous avons constaté que Prevotella était faible dans la SEP non traités, et que le traitement avec un traitement modificateur de la maladie était associée à une augmentation de l'abondance relative de Prevotella. Dans une cohorte plus petite de 20 patients atteints de SEP par rapport aux 40 contrôles au Japon, les auteurs ont détecté une diminution de Prevotella11 dans la SEP. Compte tenu de cette conclusion cohérente, les études futures de l'enquête sur le rôle de Prevotella dans MS sont garantis.
“La bactérie Prevotella est en diminution dans la SEP. Chez les patients traités, elle augmente;
On peut augmenter cette bactérie en mangeant des fibres (des légumineuses) mais pas que; je ne sais même pas si on trouve ces bactéries en "comprimés"...
Il y a augmentation d'une bactérie qui fait du méthane et d'un autre et baisse d'autres espèces de bactéries.
Et, pour vous aider j'ai cherché:
Que sont les légumineuses?
Les légumineuses, souvent appelées “"égumes secs", désignent les graines comestibles présentes dans les gousses. Regroupant le plus grand nombre d'espèces végétales, les légumineuses sont très utiles à l'homme, que ce soit pour l'alimentation ou l'industrie.
Elles regroupent les 3 catégories suivantes :
Fèves et haricots secs (vive le cassoulet toulousain!): haricots blancs, rouges, noirs, romains, pinto, mungo, adzuki, soja…
Lentilles: vertes, brunes, noires, rouges…
Pois secs: cassés, entiers, chiches…
Le soja, l'arachide, le haricot, les pois, les fèves et les lentilles sont les légumineuses les plus cultivées dans le monde.
Le saviez-vous?
Même si elles semblent plus proches des noix, les arachides (cacahuètes) font partie de la famille des légumineuses. (Voila pourquoi, perso, je suis adict aux fruits secs!!!!)
Cependant, les personnes allergiques aux arachides ne doivent pas pour autant éviter les légumineuses. La plupart des personnes allergiques à cet aliment n'ont pas de réaction avec les haricots, les pois ou encore les lentilles.




Découverte importante!

mardi 3 janvier 2017, 09:31
Psoriasis, lupus, sclérose en plaques... un gène peut rendre les femmes plus vulnérables aux maladies auto-immunes
Pourquoi les femmes sont-elles davantage touchées par les maladies auto-immunes que les hommes ? Les hormones sexuelles constituent la principale piste pour expliquer cette différence, mais selon des chercheurs américains, l'origine se trouve dans l'expression d'un gène.
Une maladie auto-immune comme le psoriasis, les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus ou le vitiligo, se caractérise par un dysfonctionnement du système immunitaire. Ce dernier s'attaque aux propres cellules de l'organisme, qu'il considère comme des ennemis.
"Le système immunitaire devient alors pathogène et induit des lésions tissulaires ou cellulaires", explique l'Inserm*. Parmi les facteurs de risque, l'institut précise qu'elles touchent préférentiellement les femmes et que "le rôle des hormones sexuelles féminines rend compte, en majeure partie, de cette observation". Mais des chercheurs de l'université du Michigan (Etats-Unis) ont découvert une autre raison qui pourrait expliquer cette incidence et celle-ci ne serait pas liée aux hormones sexuelles.
"Notre équipe a identifié une différence d'expression génétique entre les sexes qui est associée à la sensibilité aux maladies auto-immunes", explique l'auteur principal de l'étude le Pr Johann Gudjonsson qui s'est plus particulièrement intéressé aux maladies auto-immunes de la peau (lupus, vitiligo). Les chercheurs ont étudié l'expression des gènes dans la peau de sujets sains, à partir d'échantillons de biopsie cutanée de 31 femmes et 51 hommes.
Une différence importante au niveau d'un gène
"Nous avons trouvé des différences frappantes dans l'expression des gènes entre les femmes et les hommes", explique le Pr Yun Liang, l'un des auteurs de l'étude. Au total, 661 gènes ont été exprimés différemment selon les sexes. Beaucoup de ces gènes avaient une fonction immunitaire".
A la suite de cette découverte, les chercheurs ont été en mesure d'identifier la cause de cette importante différence. Leur étude explique qu'ils ont découvert un gène clé appelé VGLL3, qui fait office de "commutateur principal" du réseau immunitaire de l'organisme, un régulateur maître du réseau immunitaire.
"Cette voie inflammatoire jusqu'alors inconnue favorise l'auto-immunité chez les femmes, explique le Pr Gudjonsson. VGLL3 était également actif chez les hommes atteints de maladies auto-immunes". Les chercheurs ont par ailleurs établi que cette voie inflammatoire n'était pas hormonalement réglementée, à savoir qu'il n'y a aucune preuve de l'implication de l'œstrogène ou de la testostérone.
Mieux comprendre l'origine de la différence hommes-femmes
Or, la recherche actuelle sur les différences entre les sexes dans les maladies auto-immunes se concentre principalement sur l'étude des effets des hormones sur le système immunitaire des femmes. "L'identification d'un mécanisme distinct pourrait constituer un énorme progrès dans la recherche auto-immune axée sur le genre", ajoute le Pr Gudjonsson.
Selon les chercheurs, il s'agit de la première étude à démontrer de façon concluante qu'il est essentiel pour la recherche dans ce domaine d'étudier et d'analyser les échantillons féminins et masculins différemment. Par ailleurs, "en apprendre davantage sur le processus de ce type de maladies dans chaque sexe fournira des opportunités pour des interventions thérapeutiques que nous n'imaginions pas avant, y compris pour la prévention et le traitement", concluent les chercheurs.
*Institut national de la santé et de la recherche médicale

Inespéré!

samedi 13 août 2016, 14:36
Moelle osseuse: Des chercheurs sont parvenus à réaliser une greffe de cellules souches sur des souris sans avoir recours à une chimiothérapie.
Pourra-t-on bientôt bénéficier de greffes de moelle osseuse sans avoir à subir de chimiothérapie? Des chercheurs le pensent après avoir mené avec succès une expérience sur des souris, dont les résultats ont été publiés dans la revue Science Translational Medicine.
Sur le modèle de l'immunothérapie
Actuellement, une transplantation de moelle osseuse ne peut avoir lieu qu'après une chimiothérapie ou une radiothérapie afin de détruire en premier lieu les cellules souches du patient, avant de greffer les nouvelles. Ce traitement souvent toxique et agressif peut rendre l'opération chirurgicale dangereuse, voire fatale dans un cas sur cinq. Par ailleurs, il est susceptible d'endommager les organes, ou de créer des lésions nerveuses et cérébrales.
La méthode développée par l'équipe de scientifiques de l'université de Stanford ressemble à celle utilisée dans l'immunothérapie, où les patients atteints d'un cancer suivent un traitement qui "entraîne" leur système immunitaire à tuer lui-même les cellules cancéreuses.
Les chercheurs ont ainsi mis au point une nouvelle approche comprenant un anticorps et des agents biologiques qui aident le système immunitaire des souris à réduire de lui-même les cellules souches autochtones, pour ensuite céder la place aux cellules du donneur.
Toutes les maladies concernées
"Si ça marche sur l'homme comme ça a marché sur les souris, nous espérons que le risque de décès passe de 20% à zéro", s'enthousiasment les chercheurs. Si la méthode s'avérait effectivement fonctionnelle chez l'homme, elle pourrait aider à améliorer les traitements de certaines maladies auto-immunes telles que le lupus, le diabète juvénile, la sclérose en plaques, ainsi que les greffes d'organes ainsi que certains cancers, listent les auteurs.
En fait, "il n'y a presque pas de maladie ou de greffe d'organe qui ne soit pas concernée par cette étude", résument-ils. Des études sur l'homme devraient bientôt être réalisées.







Les compléments alimentaires à base de substance à but nutritionnel ou physiologique doivent être tenus hors de portée des enfants et sont à utiliser dans le cadre d'une alimentation variée et d'un mode de vie sain. Ne pas dépasser la dose journalière recommandée.


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Toutes les informations données ici le sont à titre indicatif. Veuillez ne pas (ne jamais) cesser le traitement médical habituel conseillé par votre médecin ou votre spécialiste.
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