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Alors que les essais cliniques de MEDday ont utilisé des doses élevées de biotine , il est très important de savoir que MD1003 est toujours un médicament expérimental contenant une biotine de qualité pharmaceutique et d'autres composants qui assurent la délivrance d'une dose contrôlée de l'ingrédient actif.
L'auto-prescription de doses élevées de biotine pure en vrac sans surveillance médicale n'est pas conseillé. MEDday recueille actuellement les données de sécurité de ses essais cliniques où des effets indésirables graves sont survenus. Les études chez l'animal ont montré une toxicité grave chez certaines espèces, ainsi que la tératogénicité (malformations du fœtus).
L'apport de biotine en vrac à des doses élevées n'est pas sûr et peut être toxique.

Si vous participez à un essai clinique MEDday et souhaitez contacter une personne en ce qui concerne le process, veuillez s'il vous plaît envoyer un courriel contact@medday-pharma.com .
Si vous devez signaler un problème avec l'effet de médicament à l'étude s'il vous plaît communiquer avec votre médecin de l'étude le plus tôt possible


EM/SFC 

mercredi 18 avril 2018, 13:16
Encéphalomyélite Myalgique / Syndrome de Fatigue Chronique
L'EM/SFC est une maladie rare, invalidante, méconnue des soignants. Cette maladie est dite orpheline car il n'existe actuellement aucun traitement pour en guérir. Cette maladie mal nommée renvoie à des représentations fausses et est souvent une source de stigmatisation et discrimination des patients.
L'EM/SFC est reconnue et classée par l'OMS depuis 1992 comme maladie neurologique. EM/SFC, des millions de personnes concernées. On estime qu'il existe en France entre 150 000 et 300 000 malades, 15 à 30 millions dans le monde: soit deux fois plus que de malades atteints par la sclérose en plaques. Un quart des malades sont en état sévère, confinés au domicile et alités de longues heures dans la journée. Aucune prise en charge institutionnelle médicale ou thérapeutique en France pour les malades.
La maladie et Châteaubourg
C'est l'histoire d'un élu de Châteaubourg qui annonce qu'il doit mettre fin à son mandat d'adjoint au maire du fait de la maladie à laquelle il fait face depuis quatre ans. Voici un extrait des mots que Jeroen Sweijen a prononcé lors du Conseil municipal en novembre 2017: “Sur ma vie, elle est d'une incidence profondément impactante. C'est une victoire supplémentaire de la maladie sur moi. Elle m'a pris mon travail. Elle m'a pris ma musique. Elle m'a pris une bonne partie de ma vie sociale. Elle me prend une partie de mon autonomie. Aujourd'hui, elle m'enlève également ces délégations au sein de la Mairie de Châteaubourg… J'en accepte l'issue, ma maladie ne me laisse pas le choix“.
Châteaubourg compte parmi ses habitants deux personnes atteintes. C'est un fait suffisamment rare pour le préciser. Pour la première fois en France, une journée nationale pour la reconnaissance de la maladie. Les trois associations partenaires en France pour la reconnaissance de l'EM/SFC (ASFC, Millions Missing France et MEAction) organisent une manifestation nationale pour la reconnaissance de cette maladie auprès du grand public et des institutions. Au programme: table ronde, stands, concert… Elle aura lieu à Châteaubourg, le dimanche 27 mai 2018 dans le parc d'Ar Milin'.

Recherche: Siponimod (BAF312).

vendredi 13 avril 2018, 07:29
Auteur: APF
Le siponimod: une option thérapeutique dans la sclérose en plaques secondairement progressive?
Extrait:
Un large essai contrôlé randomisé (EXPAND) a évalué l'efficacité et la sécurité d'un nouveau modulateur du récepteur sphingosine-1-Phosphate (SP1) dans la sclérose en plaques secondairement progressive (SEP-SP). Le siponimod réduit de façon significative le risque de progression confirmée du handicap à 3 et à 6 mois, ainsi que la perte de volume cérébral, chez des patients ayant déjà un handicap avancé et une faible activité inflammatoire de la maladie à l'inclusion.
Le profil de sécurité de cette nouvelle molécule semble similaire à celui des molécules de la même classe. Des résultats intéressants au regard de l'absence de molécule efficace dans cette forme de SEP. Une demande d'AMM devrait être déposée par Novartis auprès de l'EMA dans le courant de l'année.
(...). La courte durée de l'étude ne permet pour le moment pas d'évaluer la persistance de l'effet observé à plus long terme, mais une extension de l'étude est en cours.(...).
  • Kappos L et al. The Lancet 22 mars 2018 de Agnès Lara, Univadis Résumés Cliniques 3 avr. 2018.
Source : www.univadis.f.
Article en anglais :
The Lancet March 22 2018 DOI : 10.1016/S0140-6736(18)30475-6 Siponimod versus placebo in secondary progressive multiple sclerosis (EXPAND): a double-blind, randomised, phase 3 study.
www.thelancet.com.


Etude sur les tatouages chez les patients 

vendredi 13 avril 2018, 07:30 avec une sclérose en plaques (Septembre 2017).
Auteur: APF
Étude sur les tatouages chez les patients avec une sclérose en plaques.
Depuis près de 20 ans piercings et tatouages se sont démocratisés, notamment auprès de plus jeunes.
Ainsi, 14% des Français déclarent en effet s'être fait tatoué et plus d'un jeune sur cinq âgé de 25 à 34 ans déclare ainsi posséder un tatouage. Ces pratiques ne sont pas anodines, notamment pour les patients avec une maladie chronique et des traitements immunomodulateurs/immunosuppresseurs.
Après avoir prise en charge un patient avec une sclérose en plaques (SEP) et des soucis sur tatouages, il nous a semblé intéressant de faire un état de lieux parmi les patients souffrant de SEP de connaître leur expérience personnelle à ce sujet pour pouvoir mieux conseiller les patients désireux de recevoir un tatouage à l'avenir.
La participation à cette étude est libre et volontaire. Le questionnaire est anonyme sur participation libre. Cette étude est réalisée par le Dr Nicolas Kluger, dermatologue (Hôpital Universitaire Central d'Helsinki, Université d'Helsinki, Finlande ; consultation tatouage, Hôpital Bichat Claude Bernard) durant le mois de Septembre 2017 à partir du 05.09.
  1. # Questionnaire, en ligne.
Source : Fondation ARSEP, 5 septembre 2017.

Nouvelle reconnaissance de maladie

mercredi 11 avril 2018, 12:22
Reconnaissance de l'Encéphalomyélite Myalgique / Syndrome de Fatigue Chronique – Identifier les obstacles
Dans ce document, je m'efforce d'identifier les obstacles à la reconnaissance de l'EM/SFC en France, l'objectif étant pour les associations et groupes de patients d'être mieux équipés pour les surmonter. Les analyses et propos présentés n'engagent que moi.
L'EM/SFC est une maladie peu connue en France, malgré un nombre important de personnes affectées et des conséquences sévères sur la qualité de vie des patients1. Afin que les personnes touchées aient accès à une prise en charge adaptée, il est nécessaire qu'il y ait une prise de conscience collective et que soient mises en place des mesures gouvernementales pour éduquer le personnel médical et apporter un financement adéquat à la recherche biomédicale.
Il existe en France plusieurs obstacles pouvant potentiellement retarder la prise de conscience du public sur la maladie et affecter négativement le processus de reconnaissance par les autorités médicales. Je m'efforce dans ce document d'identifier plusieurs de ces obstacles.
1. Introduction
L'Encéphalomyélite Myalgique/Syndrome de Fatigue Chronique (EM/SFC) est une maladie chronique sévère, caractérisée par une fatigue profonde, un dysfonctionnement cognitif, des anomalies du sommeil, des manifestations autonomiques, des douleurs, et d'autres symptômes qui sont aggravés par un effort physique ou mental2. Une part importante des patients sont dans l'incapacité de travailler3, et au moins 25% sont alités ou confinés à domicile à un moment donné dans la maladie4.
On estime que cette affection touche entre 175 000 et 500 000 personnes en France (prévalence américaine appliquée à la démographie française, il n'existe pas pour l'instant de données épidémiologiques sur la maladie en France5), dont la majorité n'ont pas à ce jour été diagnostiquées (en comparaison, la sclérose en plaques touche entre 80 000 et 120 000 personnes6). Il n'existe pas en France de recommandations officielles concernant la prise en charge de la maladie, et son diagnostic reste rare et sujet à controverse.
2. Dénominations controversées
L'EM/SFC a fait l'objet de nombreuses dénominations différentes durant les dernières décennies. Syndrome de Fatigue Chronique, Encéphalomyélite Myalgique, maladie islandaise, “Tapanui Flu”, Maladie du Royal Free Hospital, fatigue post-virale, et plus récemment Syndrome d'Intolérance Systémique à l'Effort en sont quelques exemples.
Les dénominations les plus couramment utilisées dans les médias, publications scientifiques et milieux associatifs sont EM/SFC, Syndrome de Fatigue Chronique et Encéphalomyélite Myalgique (ME/CFS, Chronic Fatigue Syndrome et Myalgic Encephalomyelitis en anglais).
Ces différentes dénominations sont une source de confusion pour les patients, cliniciens et chercheurs, et peuvent représenter un obstacle important à la compréhension et à l'acceptation par le public de cette affection.
1. Syndrome de Fatigue Chronique (SFC)
La majorité des patients condamne l'utilisation de la dénomination “Syndrome de Fatigue Chronique”, qui est vue comme stigmatisante et ne reflétant pas la sévérité de la maladie7. Le Dr Komaroff, un des membres de la commission du CDC (Center for Disease Control and Prevention, agence gouvernementale américaine) ayant institué ce nom en 1988 est récemment revenu sur cette décision : “Je pense que c'était une grossière erreur, parce que ce nom, pour moi et pour beaucoup de monde, banalise et stigmatise à la fois la maladie. Cela donne l'impression qu'elle est négligeable, peut-être même pas réelle.”8. Elle reste cependant la dénomination la plus courante pour cette affection dans sa représentation médiatique et associative en France.
2. Encéphalomyélite Myalgique (EM)
La dénomination “encéphalomyélite myalgique”, bien que préférée par les patients entre autres pour sa consonance scientifique9, est rejetée par de nombreux chercheurs et cliniciens, citant le fait qu'il n'existe pas actuellement de données suffisantes pour suggérer une inflammation du cerveau et de la moelle épinière dans la maladie comme le suggère le terme “encéphalomyélite”.
3. Confusion SFC/fatigue chronique
La fatigue chronique est comme le nom l'entend un symptôme, qui peut apparaître dans de nombreuses pathologies physiques (cancer, sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde), ou psychologiques (dépression, anxiété). Le terme “chronique” décrit une fatigue qui dure longtemps et/ou se développe lentement. Les critères de Fukuda pour le diagnostic du syndrome de fatigue chronique10, pourtant considérés comme trop vagues par un nombre de chercheurs et associations de patients11, requièrent la présence d'au moins 4 symptômes spécifiques additionnels dans une liste en contenant 8.
A titre d'exemple, en saisissant les termes “fatigue chronique” dans un moteur de recherche on obtient des résultats variables, mêlant articles liés à l'EM/SFC à des articles traitant du “burn-out” et d'autres promouvant tous types de remèdes “naturels” à la fatigue.
Cette confusion est régulièrement perpétrée dans les médias français1213, interchangeant “fatigue chronique” et “syndrome de fatigue chronique” comme une même entité.
L'impact de cette confusion peut être considérable et contribuer à la prolifération de fausses idées sur cette maladie dans le public, favorisant potentiellement l'incrédulité du personnel médical concernant son existence, avec des conséquences négatives sur la prise en charge et le parcours diagnostique des patients.
En l'attente d'une dénomination plus appropriée, il paraît important d'insister sur l'utilisation des termes adéquats dans la représentation médiatique de la maladie en France, et pour les associations, médecins spécialistes et patients d'être particulièrement vigilants à ne pas perpétuer involontairement cette confusion.
3. Représentation associative
Les milieux associatifs jouent un rôle important dans les efforts de reconnaissance des maladies et la représentation des patients. Actuellement, il existe en France une association pour représenter les 175 000 à 500 000 patients14, ce qui est relativement faible comparé à plusieurs de nos pays voisins à démographie similaire (l'Allemagne compte 6 associations dédiées à l'EM/SFC, l'Angleterre quant à elle en compte plus de 10). L'association en place présente un nombre d'adhérents relativement faible par rapport à la proportion de population affectée. Un des facteurs contribuant à ce constat est la proportion importante de patients non diagnostiqués.
On estime que la majorité des patients affectés par l'EM/SFC n'ont pas à ce jour reçu de diagnostic. La méconnaissance du public et la rareté des services aptes à diagnostiquer cette maladie peuvent contribuer à retarder ce diagnostic (les patients rapportent généralement une errance médicale de plusieurs années). En l'absence de diagnostic, il peut être difficile pour les patients d'identifier les services associatifs qui pourraient les aider dans leurs démarches.
4. Désaccords théoriques
1. Modèle biopsychosocial de l'EM/SFC
Plusieurs médecins spécialisés en France semblent adhérer au modèle “biopsychosocial” anglo-saxon de l'EM/SFC, tel que défini par Simon Wessely et Samuel Harvey15. S'il existe plusieurs interprétations de ce modèle, elles s'accordent à attacher un rôle de facteur d'entretien aux croyances et comportements du patient, soutenant que ces facteurs psychologiques entraveraient son rétablissement16. Ce modèle est régulièrement dénoncé pour les hypothèses non étayées sur lesquelles il se base, son incompatibilité avec les résultats de la recherche biomédicale sur la maladie, et pour son risque iatrogénique17.
Ce modèle “biopsychosocial” de l'EM/SFC est également au cœur d'une lourde controverse entourant le PACE trial, un essai clinique réalisé en Angleterre dont l'objet était de démontrer l'efficacité d'un traitement par CBT (Cognitive Behaviour Therapy, Thérapie Cognitivo Comportementale) et GET (Graded Exercise Therapy, Thérapie par Exercice Graduel) dans la prise en charge du Syndrome de Fatigue Chronique, une approche basée sur ce modèle18. De nombreux académiques et associations de patients critiquent ouvertement la méthodologie de l'essai clinique, citant notamment le chevauchement des critères d'entrée et de rétablissement ainsi que l'assouplissement considérable de ces critères de rétablissement par rapport au protocole initial alors que l'essai était en cours19.
De nombreux chercheurs soulignent également le risque que représente la thérapie par exercice graduel (Graded Exercise Therapy) pour les patients20. En effet, de nombreuses études soulignent une aggravation de l'état de santé des patients après un exercice physique21, pouvant perdurer pendant plusieurs jours22. Le rapport de 2015 de l'Institut de Médecine américain sur l'EM/SFC considère ce “malaise post-effort” comme un symptôme caractéristique de la maladie23. Des sondages pointent également vers une aggravation possible à long-terme de l'état de santé des patients après une thérapie par exercice graduel24. Plusieurs médecins français continuent cependant à recommander la thérapie par exercice graduel dans la prise en charge de l'EM/SFC sans informer les patients sur les risques présentés25.
Suite à la controverse, ce modèle et l'approche thérapeutique qui y est associée ont fait l'objet d'un rejet par plusieurs institutions médicales officielles aux États-Unis26.
2. Vaccins
On remarque de nombreuses discussions autour de la sûreté des vaccins en France, et les personnes touchées par l'EM/SFC sont particulièrement concernées. Plusieurs patients déclarent avoir contracté l'EM/SFC après une vaccination, et plusieurs sondages pointent vers un risque possible de rechute lors d'une vaccination pour un patient déjà affecté par l'EM/SFC27. Viennent s'ajouter à ces discussions des questions concernant la myofasciite à macrophages, un type de lésion musculaire que plusieurs chercheurs attribuent à l'injection de vaccins contenant des sels d'aluminium28.
Si ces questionnements sont justifiables, la défiance envers la vaccination a des conséquences dramatiques, comme le rappelle régulièrement la presse29, et la responsabilité des mouvements anti-vaccins est engagée.
Dans le cadre de l'EM/SFC, s'associer à ces mouvements pourrait accentuer le scepticisme de la communauté médicale envers la maladie et les patients, et affecter négativement les efforts de reconnaissance.
5. L'EM/SFC dans les médias
1. Imagerie inadéquate
L'imagerie a un impact important dans la presse et associer de mauvaises images aux articles peut contribuer à minimiser la sévérité de la maladie et renforcer de fausses idées sur les patients dans la population. On remarque une tendance dans la presse française à associer l'EM/SFC à des photos commerciales représentant une personne somnolente, parfois effectuant une tâche qui pour une part importante des patients est impossible (comme travailler30 ou conduire un véhicule31).
2. Erreurs de communication
Plusieurs erreurs de communication peuvent avoir affecté la confiance des patients envers les médecins spécialisés en France, dont la majorité siègent au conseil scientifique de l'association. On peut citer l'exemple de l'intervention d'un médecin sur une chaîne nationale assimilant le SFC à du stress et manquant l'occasion de corriger un chroniqueur plaisantant que la maladie se soignerait par “coups de pied dans les fesses”32, ou plus récemment, l'intervention d'un médecin spécialisé assimilant l'EM/SFC à une “anxiété existentielle” dans un documentaire33.
Ces erreurs de communication dans des programmes à forte audience peuvent contribuer à renforcer une vision erronée de la maladie et des patients – qui ressentent un décalage important entre leur expérience de la maladie et les propos exprimés par ces médecins – et retarder le processus de reconnaissance de la maladie.
6. Pratiques controversées
1. Pratiques thérapeutiques

L'absence de reconnaissance et de prise en charge par les institutions médicales peut contribuer à un rejet par les patients de la médecine dite “conventionnelle”, et les encourager à se tourner vers les médecines alternatives.
En France, quatre pratiques de médecine alternative sont régulées : l'homéopathie, l'acupuncture, la mésothérapie et la médecine manuelle ostéopathique34. Le fait que ces pratiques sont régulées ne suggère pas leur efficacité thérapeutique, mais indique cependant un risque limité pour le patient si elles sont pratiquées dans le cadre de la réglementation.
Les Pratiques de Soin Non Conventionnelles (PSNC) en France
40% des français auraient recours aux PSNC, une proportion qui augmente chez les personnes atteintes d'une maladie grave ou chronique35.
A la différence de la médecine conventionnelle, les PSNC n'ont pas, dans la très grande majorité des cas, fait l'objet d'études scientifiques ou cliniques montrant leurs modalités d'action, leurs effets, leur efficacité, ainsi que leur non dangerosité.
Le Ministère de la Santé souligne que “les effets indésirables des PSNC sont mal, voire non connus, car il n'y a pas eu d'évaluation rigoureuse préalable à leur emploi, et peu ou pas de données publiées. De plus, les professionnels qui utilisent ces PSNC ne déclarent pas ces effets indésirables.”36
La MIVILUDES
La Mission Interministérielle de VIgilance et de LUtte contre les DÉrives Sectaires est un organisme de l'État français qui a pour mission entre autres d'informer le public sur les risques des dérives sectaires. 39% des saisines de la MIVILUDES concernent le domaine de la santé37.
En 2012, la MIVILUDES a publié un guide nommé “Santé et dérives sectaires”, référençant un nombre important de pratiques thérapeutiques présentant un risque de dérive sectaire. Ce guide est un outil utile pour informer les patients sur les risques présentés par certaines pratiques thérapeutiques alternatives38.
S'il existe plusieurs arguments en faveur des médecines alternatives régulées pratiquées par des médecins39, les pratiques thérapeutiques alternatives non-régulées sont au cœur de lourdes controverses dans les communautés médicale et scientifique404142, et le soutien des communautés de patients à ces pratiques pourrait entraver le dialogue avec les autorités médicales. Il paraît nécessaire pour les associations d'informer les patients sur ces pratiques et de les mettre en garde sur les risques que celles-ci présentent.
2. Pratiques commerciales
Certaines pratiques commerciales controversées ciblent les personnes atteintes de maladies chroniques, proposant notamment aux patients de gagner de l'argent en revendant des produits dans leur communauté.
Vente multi-niveaux
Le MLM (Multi-Level Marketing) ou “vente multiniveaux” est un système de vente dite " directe ". Herbalife, Amway, Nu Skin, Mary Kay sont parmi les exemples les plus populaires de MLMs. Le revenu de ces entreprises est dérivé de vendeurs non-salariés, appelés VDI (Vendeurs à Domicile Indépendants), entrepreneurs indépendants, consultants, ou autre dénomination selon l'entreprise MLM concernée. Il est demandé aux participants de vendre les produits de l'entreprise dans leurs réseaux, par le bouche-à-oreille, et leurs revenus sont basés sur un système de commissions pyramidal. Les participants sont invités à recruter d'autres vendeurs qui feront partie de leur “down-line” et sur les ventes desquels le “parrain” touchera des commissions.43
L'absence de traitement et les difficultés financières résultant de l'invalidité font des patients atteints de maladies chroniques des cibles de choix pour les promoteurs de MLMs. Les gammes de produits “bien-être” de ces entreprises sont particulièrement concernées (compléments alimentaires, produits de régime, thérapies alternatives).
Si historiquement les MLMs effectuaient leurs ventes et recrutements par porte-à-porte et réunions organisées, aujourd'hui le démarchage se fait majoritairement sur les réseaux sociaux. La promesse souvent exagérée de gains financiers44 couplée à celle d'une amélioration de l'état de santé par les produits “bien-être” de la marque font que de nombreux patients sont tentés par ce système, mais peu sont conscients des risques. La MIVILUDES présente sur son site Internet un guide détaillé des risques de cette pratique commerciale45, et y accorde une section dans son rapport d'activité sur l'année 201646.
Le discours de vente des promoteurs en MLM s'apparente souvent à celui de certains praticiens de thérapies alternatives non-régulées, encourageant une défiance envers la médecine conventionnelle au profit des produits de l'entreprise47. Il semble important pour les associations d'informer les patients sur cette pratique et les risques qu'elle présente.
L'identification par les journalistes de ces pratiques controversées dans les associations et groupes de patients pourrait dans certains cas entraîner un refus de traiter le sujet de la maladie, ou si le sujet traité est celui de ces pratiques, donner lieu à une représentation négative de la maladie et des patients.
7. Conclusion
Les objectifs de la reconnaissance de l'EM/SFC en France sont multiples : améliorer la prise en charge clinique, réduire les délais de diagnostic, limiter la iatrogénèse, réduire la stigmatisation des patients, renforcer la recherche biomédicale et épidémiologique. Les obstacles, s'ils sont nombreux, ne sont pas insurmontables, et les pays comme les États-Unis ou l'Angleterre où les efforts de reconnaissance paraissent plus avancés en sont des exemples. Une leçon importante à tirer de ces exemples est que l'avancée de la reconnaissance pour l'EM/SFC doit se faire main dans la main avec les communautés médicale et scientifique.
1.Caroline C. Kingdon et al.. Functional Status and Well-Being in People with Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome Compared with People with Multiple Sclerosis and Healthy Controls. 2018.
2.National Academy of Medicine. Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness. 2015
3.National Academy of Medicine. Disability in MECFS. 2015
4.National Academy of Medicine. Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness. 2015
5.National Academy of Medicine. Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness. 2015.
6.Observatoire Français de la Sclérose en Plaques. En savoir plus sur la SEP. 2018.
7.Leonard A. Jason et al.. Stigma and the Term Chronic Fatigue Syndrome – Results of Surveys on Changing the Name. 2004.
8.Dr. Anthony Komaroff. Beyond the Data – Chronic Fatigue Syndrome: Advancing Research and Clinical Education. 2016.
9.Leonard A. Jason et al.. Stigma and the Term Chronic Fatigue Syndrome – Results of Surveys on Changing the Name. 2004.
10.J.Campagne et al.. Les nouveaux critères américains (SEID) du syndrome de fatigue chronique à l'épreuve des patients : résultats d'une enquête nationale. 2016.
11.Leonard A. Jason et al.. Problems in Defining Post-Exertional Malaise. 2015.
12.Le Figaro. Fatigue chronique : et si nos bactéries intestinales y étaient pour quelque chose ?. 2017.
13.Europe 1. La fatigue chronique : une maladie mystérieuse. 2009.
14.National Academy of Medicine. Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness. 2015.
15.Samuel B Harvey, Simon Wessely. Chronic fatigue syndrome: identifying zebras amongst the horses. 2009.
16.J.-D.de Korwin et al.. Le syndrome de fatigue chronique : une nouvelle maladie ?. 2016.
17.Keith J Geraghty, Aneez Esmail. Chronic fatigue syndrome: is the biopsychosocial model responsible for patient dissatisfaction and harm?. 2016.
18.PD White et al.. Comparison of adaptive pacing therapy, cognitive behaviour therapy, graded exercise therapy, and specialist medical care for chronic fatigue syndrome (PACE): a randomised trial. 2011.
19.Carolyn Wilshire et al.. Can patients with chronic fatigue syndrome really recover after graded exercise or cognitive behavioural therapy? A critical commentary and preliminary re-analysis of the PACE trial. 2016.
20.FN Twisk, M Maes. A review on cognitive behavorial therapy (CBT) and graded exercise therapy (GET) in myalgic encephalomyelitis (ME) / chronic fatigue syndrome (CFS): CBT/GET is not only ineffective and not evidence-based, but also potentially harmful for many patients with ME/CFS.. 2009.
21.Van Oosterwijck J et al.. Pain inhibition and postexertional malaise in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: an experimental study.. 2010.
22.VanNess JM et al.. Postexertional malaise in women with chronic fatigue syndrome.. 2010.
23.National Academy of Medicine. Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) – Key Facts. 2015.
24.ME Association. ME/CFS Illness Management Survey Results. 2015.
25.Dr Jean-Marie BRISSEAU. Le syndrome de fatigue chronique : une nouvelle maladie ?. 2016.
26.STAT News. Why did it take the CDC so long to reverse course on debunked treatments for chronic fatigue syndrome?. 2017.
27.ME Association. The Flu and M.E. – all you need to know about the 2017/18 flu vaccine. 2017.
28.Organisation Mondiale de la Santé. Myofasciite à macrophages et vaccins contenant de l'aluminium. Organisation Mondiale de la Santé..
29.Le Parisien. Vaccins : quand le doute tue. 2018.
30.Pourquoi Docteur. Certains syndromes de fatigue chronique seraient liés à un dérèglement hormonal. 2018.
31.Pourquoi Docteur. Fatigue chronique : des marqueurs spécifiques. 2017.
32.Comment ça va bien !. Fatigue chronique, une vraie maladie. 2016.
33.France 3. Médecins internistes, dans l'ombre du Dr House. 2016.
34.Conseil National de l'Ordre des Médecins. Médecines Complémentaires – État des lieux des pratiques et usages. 2015.
35.Conseil National de l'Ordre des Médecins. Médecines Complémentaires – État des lieux des pratiques et usages. 2015.
36.Ministère des Solidarités et de la Santé. Les pratiques de soins non conventionnelles. 2017.
37.Conseil National de l'Ordre des Médecins. Médecines Complémentaires – État des lieux des pratiques et usages. 2015.
38.MIVILUDES. Guide Santé et Dérives Sectaires. MIVILUDES..
39.R.Balez et al.. " Effet placebo ", des convictions personnelles aux représentations collectives : relecture psychosociale d'un phénomène pharmacodynamique. 2015.
40.Antoine Lazarus, Gérard Delahaye. Médecines complémentaires et alternatives : une concurrence à l'assaut de la médecine de preuves ?. 2007.
41.Le Figaro. Cancer : le danger des médecines alternatives. 2017.
42.Le Figaro. L'appel de 124 professionnels de la santé contre les "médecines alternatives". 2018.
43.Peter J. Vander Nat, William W. Keep. Marketing Fraud: An Approach for Differentiating Multilevel Marketing from Pyramid Schemes. 2002.
44.Jon M. Taylor. The Case (for and) against Multi-level Marketing. 2011.
45.MIVILUDES. Le Risque Présenté par Certains Organismes de Vente Multi-Niveaux. MIVILUDES..
46.MIVILUDES. Rapport d'activité 2016 et premier semestre 2017. 2017.
47.Truth In Advertising. MLM Health Claims Database. 2016.
Nicolas LUCAS               

Nouvelle molécule SEP-PP

lundi 2 avril 2018, 10:05
Le siponimod pénètre dans le système nerveux central (SNC) et se lie à des sous-types spécifiques des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate (S1P). On trouve les récepteurs de la S1P à la surface de certaines cellules immunitaires, à savoir les lymphocytes Tet les lymphocytes B, qui jouent un rôle dans la formation des lésions qui touchent le SNC dans le contexte de la SP. En se liant aux récepteurs de la S1P, le siponimod prévient l'activation de ces cellules nocives, plus particulièrement les lymphocytes B et les lymphocytes T CD4+ et CD8+, et leur libération subséquente, à partir des ganglions lymphatiques et du thymus, dans la circulation sanguine, puis dans le cerveau et la moelle épinière.
Travaux de recherche et résultats
Plusieurs études préliminaires menées auprès d'animaux ont démontré que le siponimod réduisait le nombre de globules blancs circulants. Au cours d'une autre étude réalisée avec un modèle murin de SP, le siponimod a permis de freiner l'activité de la maladie et d'éliminer les déficits neurologiques.
Des chercheurs mènent actuellement un essai de phase III ( étude EXPAND ), multicentrique, à répartition aléatoire, à double insu, à groupes parallèles, comparatif avec placebo dans le but d'évaluer l'innocuité, la tolérabilité et l'efficacité du siponimod chez des personnes atteintes de SP progressive secondaire. L'essai est réalisé auprès de 1 651 personnes atteintes de SP progressive secondaire, vivant dans 31 pays distincts. Les participants ont été répartis, selon un ratio de 2:1, dans deux groupes, le premier a reçu le siponimod, à raison de 2 mg, une fois par jour, après avoir reçu pendant six jours des doses progressives de ce produit (0,25 mg, 0,25 mg, 0,5 mg, 0,75 mg, 1,25 mg et 2 mg), et le second groupe a reçu un placebo.
Selon les résultats préliminaires de cette étude présentée au 32e Congrès de l'European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS – comité européen pour le traitement et la recherche dans le domaine de la sclérose en plaques), le siponimod a satisfait au paramètre d'évaluation principal, qui consistait en une réduction confirmée de la progression des incapacités, observée dans un délai de trois mois et mesurée au moyen de l'échelle élaborée d'incapacité (EDSS), comparativement au placebo. Le siponimod a contribué à abaisser le risque de progression des incapacités de 21 % en trois mois et de 26 % en six mois, comparativement au placebo.

Bien que l'analyse des paramètres d'évaluation secondaires ne soit pas terminée, les résultats préliminaires montrent que chez les participants traités par le siponimod, comparativement à ceux qui ont reçu le placebo, le taux de poussées annualisé a été abaissé de 55,5 %, l'atrophie cérébrale était en moyenne inférieure de 23,4 % et l'augmentation du volume des lésions cérébrales était en moyenne inférieure de 79,1 %. Ce sont les participants qui présentaient le plus grand nombre de lésions et qui avaient subi le plus grand nombre de poussées au départ qui ont semblé bénéficier le plus du traitement par le siponimod, quoique ce médicament a été le plus efficace chez ceux dont le score à l'EDSS était le plus faible au départ.
Lors de l'essai de phase II mené auprès de personnes atteintes de SP cyclique, les effets indésirables les plus communs ont été les maux de tête, un ralentissement du rythme cardiaque, des étourdissements, des infections nasales et des infections de la gorge.

Une femme décède après s'être fait

mercredi 28 mars 2018, 06:45 injecter du venin d'abeille
Une femme qui avait régulièrement recours à l'apipuncture – la thérapie par injection de venin d'abeille – est décédée des suites d'une grave anaphylaxie.
La rédaction d'Allodocteurs.fr
Gare à l'apipuncture! Cette "thérapie" à base d'injections de venin d'abeille – encensée par les célébrités – a récemment provoqué la mort d'une Espagnole de 55 ans. Celle-ci y avait recours depuis deux ans, une fois par mois. Pendant une session, la patiente a soudainement ressenti des difficultés respiratoires, puis a perdu connaissance. Les médecins lui ont diagnostiqué une grave anaphylaxie, qui a entraîné un AVC, un coma et une défaillance multiviscérale, expliquent les chercheurs du département allergies de la Madrid University Hospital dans le Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology. La femme est décédée deux semaines plus tard.
Pas d'effets bénéfiques contre la sclérose en plaques
C'est le premier décès dû à l'apipuncture recensé chez une personne a priori tolérante aux piqûres. La patiente n'avait en effet jamais fait d'asthme, jamais eu de maladies cardiaques, ni de réaction allergique. Elle avait recours à l'apipuncture pour soigner ses contractures et son stress.
Le principe de cette "thérapie" est simple : les piqûres d'abeille entraînent une inflammation, qui provoque à son tour une réaction anti-inflammatoire, déclenchée par le système immunitaire. Selon ses adeptes, l'apipuncture peut soigner l'arthrite et la sclérose en plaques. Néanmoins, la National Multiple Sclerosis Society (NMSS), une organisation américaine qui vient en aide aux malades de sclérose en plaques, met en garde contre cette "médecine alternative". Car d'après une étude qu'elle a publiée en 1998, le venin d'abeille n'a pas d'effets bénéfiques contre la progression de cette maladie. Des résultats corroborés par une étude publiée en 2005 dans la revue Neurology, qui n'a pu prouver aucun effet de l'apipuncture sur la sclérose en plaques.
"Des réactions graves ou fatales chez les individus sensibles"
D'après les chercheurs qui ont révélé la mort de la patiente espagnole, "les risques de l'apipuncture peuvent dépasser les bénéfices présumés, ce qui nous pousse à conclure que cette pratique est à la fois dangereuse et déconseillée." D'après Amena Warner, la directrice de Clinical Services for Allergy UK, la plus grande organisation spécialisée dans l'aide aux personnes souffrant d'allergies, "l'opinion publique doit prendre conscience des dangers de l'usage non conventionnel des allergènes comme le venin d'abeille". Selon elle, "cela génère un risque important, et peut entraîner des réactions graves ou fatales chez les individus sensibles".
Certaines célébrités font pourtant la promotion de cette pratique, comme l'actrice Gwyneth Paltrow, qui expliquait au New York Times en 2016 que l'apipuncture était "assez incroyable" pour se débarrasser des inflammations. Et qui affirmait sur Goop, son site Internet dédié au bien-être, que le venin d'abeille avait fait disparaître une de ses "vieilles blessures". Un site sur lequel l'actrice recommande notamment les services d'astrologues ou de chamans, et où elle vante les vertus d'un traitement par cristaux... pour la modique somme de 1500 dollars.

Complication sep

dimanche 25 mars 2018, 09:48
Tout ce qu'il faut savoir au sujet de la béance tubaire
Qu'est-ce que c'est, au juste?
La béance tubaire touche la trompe d'Eustache, qui relie le nez aux oreilles. La trompe d'Eustache, au lieu de s'ouvrir et de se refermer normalement pour réguler la pression d'air autour du tympan, reste alors ouverte en permanence. Le processus est contrôlé par une valve située près de l'ouverture de l'oreille interne.
La valve s'ouvre quand on éternue, quand on avale ou quand on bâille, ce qui empêche l'air et les fluides de s'accumuler à l'intérieur des oreilles. Perdre de l'altitude en avion peut interférer avec cette valve et la trompe d'Eustache, entraînant une augmentation de la pression parfois douloureuse qui peut étouffer les sons.
Le docteur Vincent Lin, de l'hôpital torontois Sunnybrook, admet que la cause exacte de la béance tubaire demeure inconnue.
"On sait qu'il y a un petit peu de gras autour de la valve, et les gens qui perdent beaucoup de poids perdront aussi du gras, a-t-il expliqué. Et si on perd beaucoup de poids, ça peut presque ouvrir la valve et elle devient instable."
Chez "une femme plutôt mince", a dit le docteur Lin".exemple classique des gens qui ont ce genre de symptômes."
Une grossesse, la fatigue, le stress, l'exercice et le syndrome algodysfonctionnel de l'appareil manducateur comptent parmi les autres facteurs de risque de la béance tubaire. Certains cas ont été associés à des médications comme les contraceptifs oraux et les diurétiques. Un accident vasculaire cérébral, la sclérose en plaques et la maladie du motoneurone ont aussi été mis en cause.
Les symptômes incluent l'autophonie — le fait d'entendre sa propre voix et sa propre respiration avec un écho, ce qui peut interférer avec la parole — et une sensation de sons ressemblant à des "vagues" qui peut nuire à l'audition et entraîner une sensation d'oreilles bouchées. Les cas les plus graves peuvent provoquer des vertiges et une perte d'audition.
On ne dispose d'aucun traitement courant pour le problème, a dit le docteur Lin, mais certains patients peuvent soulager temporairement leurs symptômes en changeant de position, par exemple en s'allongeant ou bien en plaçant leur tête entre leurs genoux".Mais évidemment, on ne peut pas se promener toute la journée avec la tête baissée", a-t-il expliqué.
On pourra aussi conseiller à certains patients de prendre du poids et d'éviter les diurétiques.
Des médicaments nasaux pourront soulager les symptômes de certains patients, mais d'autres auront besoin d'une intervention chirurgicale.
Une option chirurgicale implique l'injection d'une petite quantité de gras autour de la trompe d'Eustache "pour la renforcer un peu", pour que la valve réagisse normalement, dit le docteur Lin".Mais c'est une solution à court terme dans la plupart des cas parce que le gras se résorbe".
Certains patients choisissent une avenue plus extrême en cicatrisant la valve pour la fermer, mais cela pourra entraîner une accumulation de fluides ou interférer avec le tympan, a-t-il ajouté.
"Je dis à mes patients qu'il n'y a pas de solution facile, conclut le docteur Lin. Ce sont des patients très, très complexes parce qu'il faut gérer leurs attentes pour qu'ils comprennent que ce qu'on essaie de faire pourrait n'être que temporaire ou ne pas fonctionner du tout“.

Les astrocytes

jeudi 22 mars 2018, 06:21
"Il faut adopter de nouvelles stratégies pour lutter contre les maladies neurologiques et psychiatriques"
Professeur au département des neurosciences fondamentales de l'Université de Lausanne, Andrea Volterra étudie le fonctionnement du cerveau. Alors que la plupart de ses collègues se focalisaient sur les neurones, il s'est passionné pour un autre type de cellules cérébrales, les astrocytes. Jusqu'alors considérés comme de simples éléments de soutien, ces derniers communiquent avec les neurones et en assurent le bon fonctionnement. Ils pourraient même ouvrir de nouvelles pistes pour l'élaboration de traitements des maladies neurologiques et psychiatriques contre lesquelles les médecins sont encore très démunis.
Planète Santé: Vous avez un doctorat en pharmacologie et l'on vous retrouve spécialiste de neurosciences. À priori, il n'y a rien de commun entre ces deux disciplines.
Pr Andrea Volterra: Dès le départ, je me suis spécialisé en neuropharmacologie, une discipline qui vise à développer des médicaments agissant sur le système nerveux. J'ai donc toujours été passionné par le cerveau. Pour un scientifique, les deux défis les plus complexes et les plus fascinants sont de savoir comment est fait l'univers et comment fonctionne le cerveau.
Pourquoi cette passion pour le cerveau?
C'est le centre de commande de l'organisme et, en même temps, c'est lui qui nous permet d'entrer en relation avec le monde extérieur, qui est responsable de notre intelligence, de notre créativité, de nos émotions. C'est lui qui fait de nous des êtres humains.
Vous avez étudié une classe particulière de cellules cérébrales, les astrocytes. Qu'est-ce qui vous a poussé à vous intéresser tout particulièrement à eux?
Pendant longtemps, les spécialistes des neurosciences ne se sont intéressés qu'aux neurones. Mais le système nerveux central renferme d'autres types de cellules, en particulier des astrocytes qui, dans plusieurs régions cérébrales, sont encore plus nombreux que les neurones, lesquels ne fonctionneraient pas sans eux. Les astrocytes constituent l'autre moitié du cerveau et ils sont en quelque sorte la face cachée de la lune. En les étudiant, on a de meilleures chances de comprendre les maladies cérébrales.
Astrocytes: ce nom évoque l'astronomie. Est-ce un hasard?
Non, en effet ces cellules ont été appelées ainsi car elles ont la forme d'une étoile.
Où se trouvent-elles?
Elles sont distribuées dans toutes les régions du cerveau et placées les unes à côté des autres, comme les pièces d'un puzzle.
Et quel est leur rôle?
Elles appartiennent à la glie, qui est la "colle" cérébrale. Pendant longtemps, on a cru que ces cellules constituaient de simples échafaudages soutenant les neurones et leur apportant les nutriments nécessaires à leur survie. Toutefois, il y a une trentaine d'années, grâce aux techniques d'imagerie, on s'est aperçu que les astrocytes faisaient bien plus. Ils participent à la communication entre les neurones et peuvent modifier et intégrer les informations que ceux-ci s'échangent entre eux. Plus on les étudie, plus on découvre leur importance. Lorsqu'à l'aide des techniques de la génétique on rend silencieux des gènes de ces cellules chez des animaux modèles, on constate que cela perturbe certains aspects de leur comportement, comme leur sommeil ou quelques-unes de leurs fonctions cognitives.
On est donc loin d'un simple rôle d'échafaudage?
Oui. Cela devient fascinant, car on constate que les élaborations cérébrales sont plus complexes que ce qu'on imaginait. Cela signifie aussi que lorsque les communications entre les neurones dysfonctionnent, les astrocytes y sont sans doute pour quelque chose. Ils interviennent donc probablement dans la genèse des maladies neuropsychiatriques. La plupart des neuroscientifiques –que j'appelle les "neurones-scientifiques"– n'en sont pas encore convaincus. Il faut dire que cette vision des choses complique encore l'étude du système nerveux qui est déjà en soi une tâche très complexe (rires).
Vous êtes considéré comme un pionnier dans ce domaine. Quel a été votre apport?
Les neurones communiquent entre eux en se transmettant des signaux électriques ainsi que des messagers chimiques, les neurotransmetteurs, qu'ils s'échangent dans des zones appelées synapses. Mes collègues et moi avons été les premiers à montrer que les astrocytes relâchent eux aussi des transmetteurs qui influencent le comportement de ces synapses. Ensuite, nous avons mis au point des techniques d'imagerie d'avant-garde qui nous ont permis de mieux comprendre la communication entre les astrocytes et les neurones, qui passe par un langage différent de celui utilisé par les neurones entre eux.
Et qu'avez-vous découvert?
Nous avons constaté que, pour communiquer avec les neurones, les astrocytes utilisent notamment des molécules qui, lorsqu'elles sont produites en quantité excessive, jouent un rôle important dans les réactions inflammatoires se produisant dans certaines maladies cérébrales. Nous avons pu établir qu'un tel processus peut conduire au dysfonctionnement des synapses, notamment dans les circuits neuronaux de la mémoire.
Vous avez travaillé sur la sclérose en plaques. Pourquoi vous êtes-vous penché sur cette maladie?
Les neurologues ont constaté qu'au moins la moitié de leurs patients atteints de sclérose en plaques ont aussi des problèmes cognitifs. On ne comprenait pas pourquoi, puisqu'il s'agit d'une maladie neuromusculaire qui se caractérise par l'inflammation de la myéline, la gaine qui entoure les fibres nerveuses. En étudiant des animaux atteints de cette pathologie, nous avons découvert que les molécules inflammatoires induisent un dysfonctionnement des astrocytes, lesquels modifient négativement l'activité des synapses dans des régions cérébrales dévouées au stockage des mémoires. C'est ce mécanisme qui pourrait donc être à la base des complications cognitives dans la sclérose en plaques.
Est-ce que le même mécanisme pourrait intervenir dans d'autres maladies?
C'est fort probable. On sait que dans la maladie d'Alzheimer, dans certains troubles psychiatriques, notamment la dépression, ou dans des infections cérébrales, il se produit aussi des réactions inflammatoires autour des circuits neuronaux de la mémoire.
Quelles implications pourraient avoir vos travaux?
Ils ont un impact important sur le plan conceptuel. Jusqu'ici, les scientifiques ont essayé de comprendre les maladies neurodégénératives en se concentrant uniquement sur les neurones. On constate maintenant qu'il faut s'intéresser aussi à ce que l'on nomme le "micro-environnement neuronal".
C'est-à-dire?
Il s'agit des cellules qui se trouvent au voisinage des neurones et qui communiquent avec eux. Pour vous montrer que ce micro-environnement est important, je vous donne un exemple: nous avons travaillé sur les démences qui affectent certaines personnes atteintes du sida. Or, le virus VIH n'infecte pas les neurones. En revanche, il infecte les cellules de la glie, notamment les astrocytes. Ces derniers libèrent alors de fortes quantités d'un neurotransmetteur (le glutamate) qui est transmis aux neurones et provoque leur mort lente. Les astrocytes jouent donc un rôle crucial dans le développement des maladies neurodégénératives.
Toutes ces recherches pourraient-elles ouvrir la voie à de nouveaux traitements des maladies neurologiques et psychiatriques contre lesquelles la médecine est démunie?
Je l'espère fortement. Pensez que cela fait plus d'un siècle que la maladie d'Alzheimer a été décrite et que l'on ne dispose encore d'aucune thérapie efficace pour la traiter. Pour les maladies psychiatriques, le tableau est encore plus sombre. Il faut donc explorer de nouvelles pistes, car je pense qu'il est réellement nécessaire d'adopter de nouvelles stratégies pour lutter contre ces différentes pathologies.
Et les astrocytes pourraient fournir l'une de ces pistes?
Je crois que oui. Par exemple, on s'est aperçu qu'il existe des dizaines, voire des centaines de molécules inflammatoires. Or, on a constaté récemment que seules deux ou trois d'entre elles sont plus dangereuses que les autres, et qu'elles agissent sur les neurones par l'intermédiaire des astrocytes. Pour l'industrie pharmaceutique, elles pourraient constituer des cibles précises pour l'élaboration de nouveaux médicaments.
C'est donc une source d'espoir?
Oui. Je ne peux pas vous affirmer que cela conduira à de nouvelles thérapies, mais cela vaut certainement la peine d'essayer.

Vitamine B8 ou Biotine

lundi 12 mars 2018, 10:36 Petit rappel
Autrefois Vitamine H
LES ALIMENTS LES PLUS RICHES EN BIOTINE
gelée royale
levure de bière
légumineuse
lentille
soja
foie de bœuf
son
germe de blé
bette à cardes
tomate
laitue romaine
carotte
amande
jaune d'œuf
avocat
poisson gras - saumon
chou-fleur
maïs
céréale entière
flocons d'avoine
riz brun complet
noix et graines
kéfir-yogourt-lait-fromage
L'utilité de la biotine ou vitamine B8
Vitamine hydrosoluble membre du complexe vitaminique B.
vitamine B8 - biotine - vitamine H - coenzyme R
Elle est parfois appelée à tort: vitamine B7. (La vit. B7 est synthétisée par le corps humain et s'appelle Inositol).
Relativement stable. Perte par la cuisson à l'eau.
La préparation culinaire occasionne une perte minime.
Il existe une grande variabilité dans la bio-disponibilité de la biotine.
La biotine présente dans le maïs est facilement disponible. Tandis que dans la plupart des céréales elle est seulement de 20 à 40%.
Fait partie de nombreux produits cosmétiques et produits santé pour la peau et les cheveux.
Par contre, la biotine n'est pas absorbée par la peau. Des suppléments en biotine peuvent être recommandés pour lutter contre la perte de cheveux.
Largement présente dans une grande variété d'aliments d'origines animale ou végétale, mais souvent à faibles concentrations.
La gelée royale et la levure de bière sont parmi les seuls aliments qui contiennent de grandes quantités de biotine.
FONCTIONS DE LA BIOTINE - VITAMINE H
Nécessaire :
à la croissance cellulaire
au métabolisme des lipides
au métabolisme des acides aminés
production d'acides gras

Joue un rôle dans le cycle de Krebs (production d'énergie au cours de la respiration qui utilise l'oxygène comme "comburant").
Aide au maintien d'un niveau constant de sucre sanguin.
Les bactéries intestinales d'un corps humain en santé produisent généralement une quantité suffisante quotidienne de biotine.
Les enzymes dépendants de la biotine ont des fonctions essentielles dans le métabolisme des nutriments.
Important pour la santé de la peau, des cheveux et des ongles.
CARENCES EN BIOTINE - VITAMINE H
Dans un corps en santé, la déficience est relativement rare et bénigne. Elle peut se traiter avec des suppléments.
Facteurs qui influencent les besoins en biotine :
alcoolisme
tabagisme (surtout chez les femmes)
personnes âgées
athlètes
grossesse
allaitement
épilepsie
brulés
gastrectomie partielle
anomalie génétique
troubles héréditaires de la carence en biotine
déficit en enzymes qui traitent la biotine (la biotinidase)
antibiotiques
stress
une consommation excessive de blancs d'œufs crus (20 oeufs/jour)
Symptômes de carence :
faiblesse générale
troubles de croissance
manque d'appétit
insomnie
nausées
pâleur de la langue
douleurs musculaires
symptômes dermatologiques
répartition inhabituelle de la graisse faciale ("biotin-deficient face")
dermatite
perte de cheveux
absence ou perte de pigments dans les cheveux
épaississement ou raccourcissement des os
syndrome "Fatty Liver and Kidney" (FLKS)
erruptions cutanées écailleuse rouge de courtes durées :
autour des yeux
autour du nez
autour de la bouche
dans la région génitale
symptômes neurologiques: dépression - hallucinations - léthargie
perte des réflexes
engourdissement, fourmillement des extrémités
chez le bébé:
desquamation du cuir chevelu et de la peau du visage
diarrhée persistante

EXCÈS DE BIOTINE - VITAMINE H
Il ne semble pas y avoir de risque accompagnant une forte de dose de biotine.
30 µg DE BIOTINE - VITAMINE H
SE RETROUVE DANS
40 g                foie de veau
90 g                arachides
2 œufs
150 ml boisson de soja
150 g                flocons d'avoine
190 g                champignons
440 g                épinards
470 g                fromage cottage
600 g                viande de porc
860 g                pain complet (de froment)
Sources :
1- Biotine. Mervyn, Léonard. Dictionnaire des vitamines. Québec/Amérique.
2- Balch, James.F. Prescription for Nutritional Healing. Avery Publishing Group. New York
3- Vitamine B8. Vitamines et Sels minéraux. Société Suisse de Nutrition.
http://www.sge-ssn.ch/f/ecole/materiel_didactique/serie_de_transparents_didactiques/ [Consulté le 28 août 2009]
4- Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments.
http://www.afssa.fr/index.htm [Consulté le 23 août 2009]
5- Santé Canada. Médicaments et produits de santé. Biotine.
http://www.hc-sc.gc.ca/dhp-mps/prodnatur/applications/licen-prod/monograph/mono_niacin-fra.php [Consulté le 21 août 2009]
6- Association Canadienne de Dermatologie.
http://www.dermatology.ca/french/media/news/sun_exposure_vitd.html [Consulté le 20 août 2009]
7- Société Canadienne du Cancer.
http://cancer.ca/ccs/internet/standard/0,3182,3172_150407210_170547534_langId-fr,00.html [Consulté le 21 août 2009]
8- Le Conseil Européen de l'Information sur l'Alimentation.
http://www.eufic.org/index/fr/ [Consulté le 22 août 2009]
9- Les légumes et les fruits, source de micronutriments protecteurs. Caducee.net. Au service des professionnels de santé.
http://www.caducee.net/DossierSpecialises/nutrition/aprifel/micronutriments.asp [Consulté le 26 août 2009]
10- Biotine. Larousse Médicale de Collectif. Edition 2006
http://www.phac-aspc.gc.ca/fa-af/index-fra.phpl [Consulté le 27 août 2009]
11- Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline, 2000. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board.
12- Vitamin Ampel. Biotin - Das Hautvitamin. Sven-David Müller-Nothmann. Knaur Ratgeber Verlage. 2006. Deutschland.
13- Fichier canadien sur les éléments nutritifs (version 2005)
14- Base Afssa/Ciqual 1995.
15- Vitamin-Lexikon für Ärzte, Apotheker und Ernährungswissenschaftler. Biotin. K.-H. Bässler, I. Golly. D. Loew und K. Pietrzik.Komet Verlag GmbH. Köln.

Demande européenne de retrait du Zinbryta,

dimanche 11 mars 2018, 07:03 ...médicament contre la sclérose en plaque
L'agence européenne du médicament a préconisé mercredi que le Zinbryta soit suspendu, en raison des risques d'inflammation cérébrale.
L'agence européenne du médicament a recommandé mercredi la suspension immédiate et le rappel du Zinbryta, un médicament contre la sclérose en plaque, en raison d'un risque d'inflammation cérébrale.
Douze cas d'inflammation cérébrale, trois décès. La recommandation intervient après 12 cas détectés d'inflammation cérébrale dans le monde, y compris une encéphalite et une encéphalite méningée, qui ont entraîné trois décès, précise l'agence dans un communiqué. Un examen préliminaire des résultats a conclu à un possible lien entre les cas observés et l'utilisation du Zinbryta, qui pourrait aussi être lié à de graves réactions immunitaires affectant plusieurs autres organes, souligne l'EMA.
Rappel des lots existants. Elle préconise l'arrêt de la prescription, le rappel de tous les lots existants et l'arrêt immédiat des traitements en cours pour leur substituer un autre médicament, avec un suivi des patients concernés pendant au moins six mois.
Le laboratoire Biogen Idec Ltd, qui diffuse le médicament, avait déjà demandé le retrait de son autorisation et informé l'EMA de son intention d'arrêter les études

Vers un nouveau traitement 

dimanche 11 mars 2018, 07:03 pour régénérer les nerfs?
Une gaine, constituée de myéline, entoure nos nerfs et est indispensable à la bonne conduction de l'influx nerveux. Lors de sclérose en plaques (SEP), c'est cette enveloppe qui est attaquée par le système immunitaire. Des chercheurs ont identifié des petites molécules empêchant la réparation de la gaine de myéline lorsque celle-ci est lésée… et d'autres molécules capables d'inhiber ces molécules anti-réparation… Explication.
La gaine qui entoure nos nerfs est constituée de myéline, une substance lipidique. Elle protège et isole nos nerfs, permettant à l'influx nerveux de se propager sous forme d'une onde électrique d'un neurone à l'autre, ou d'un neurone aux différentes parties de notre corps. Ce véritable " réseau électrique ", ayant pour " tour de contrôle " le cerveau, nous permet de réfléchir, marcher, parler…
Lorsque cette gaine est abîmée, comme c'est le cas lors de la sclérose en plaques (SEP), des déficiences apparaissent. Elles sont variables en fonction de l'endroit touché, pouvant aller de problèmes de motricité à la diminution des facultés intellectuelles.
Mais notre corps est plein de ressources et a la capacité de régénérer la myéline, sauf que…
Une équipe de chercheurs américains a identifié une molécule empêchant cette remyélinisation: l'histone désacétylase 3 (HDAC3). Cette substance est une enzyme qui altère les histones.
Cependant les scientifiques ne se sont pas arrêtés là ! Ils ont également trouvé une molécule capable d'inhiber HDAC3, et ainsi de permettre la réparation de la myéline des nerfs abîmés.
Cet inhibiteur d'HDAC3 a été administré à des souris victimes de lésions des nerfs périphériques. Les chercheurs ont alors pu constater une régénération de la myéline et une amélioration des symptômes des animaux.
L'expérience a également été menée sur des cellules humaines produisant la myéline. Là aussi, les résultats se sont révélés très encourageants.
Les inhibiteurs des histones désacétylases ne sont pas des molécules inconnues ; elles sont déjà utilisées pour soigner certains cancers chez l'homme. C'est donc un grand espoir de traitement pour tous les malades souffrant de pathologie démyélinisante comme la SEP.
Les chercheurs américains envisagent maintenant de tester l'inhibiteur d'HDAC3 sur des primates, avant les essais sur l'homme.

PRESCRIRE: revue de pharmacologie

mercredi 31 janvier 2018, 08:25
Chaque année, Prescrire, revue de pharmacie sans pub et donc sans intervention des labos dresse la liste des médicaments dangereux à éviter:
Sclérose en plaques. Le traitement “de fond” de référence de la sclérose en plaques est un interféron bêta (Avonex°, Rebif°, Betaferon° ou autre), malgré ses limites et ses nombreux effets indésirables.
La balance bénéfices-risques des autres traitements “de fond” n'est pas plus favorable, voire, nettement défavorable. C'est notamment le cas pour trois immunodépresseurs qui exposent à des risques disproportionnés et qui sont à éviter.
●●L'alemtuzumab (Lemtrada°), un anticorps monoclonal antilymphocytaire, n'a pas d'efficacité clinique démontrée, et il expose à de nombreux effets indésirables graves, parfois mortels, notamment: réactions liées à la perfusion (dont fibrillations auriculaires et hypotensions), infections, troubles auto-immuns fréquents (dont troubles thyroïdiens, purpuras thrombopéniques, cytopénies et néphropathies) (n° 374 p. 897; n° 384 p. 795).
●●Le natalizumab (Tysabri°), un anticorps monoclonal, expose à des infections opportunistes graves, parfois mortelles, dont des leucoencéphalopathies multifocales progressives, des réactions d'hypersensibilité parfois graves, des atteintes hépatiques (n° 330 p. 261; n° 333 p. 508; n° 374 p. 896; n° 398 p. 899; n° 399 p. 24).
●●Le tériflunomide (Aubagio°) expose à des effets indésirables graves, parfois mortels : atteintes hépatiques, leucopénies et infections. Il expose aussi à des neuropathies périphériques (n° 373 p. 808-812).
Les numéros entre paranthèse sont ceux des numéros des revues où ils en parlent déjà.
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OCREVUS® arrive en France!

samedi 27 janvier 2018, 12:00
Les patients français souffrant de sclérose en plaques ou SEP, cette maladie très invalidante, vont bientôt pouvoir bénéficier d'un nouveau médicament de poids: l'ocrelizumab, commercialisé sous le nom de marque OCREVUS®.
Déjà commercialisé aux USA, bientôt en Europe
L'ocrelizumab n'est pas un inconnu; la FDA (Food and Drug Administration), l'équivalent Outre-Atlantique de notre agence du médicament, avait donné son aval pour sa commercialisation sur le sol américain en mars 2017. La prestigieuse administration avait alors salué l'avancée thérapeutique que constituait OCREVUS® dans le traitement de la sclérose en plaques.
Les laboratoires Roche viennent d'annoncer qu'ils ont à leur tour reçu une autorisation de mise sur le marché européen pour OCREVUS®. Le médicament révolutionnaire devrait donc bientôt être à disposition dans les hôpitaux français. Un formidable espoir pour tous les patients atteints de SEP.
OCREVUS®, qu'est-ce que c'est?
L'ocrelizumab est un anti-corps monoclonal. Il permet de réduire le nombre de lymphocytes B responsable de la destruction de la myéline (constituant des nerfs) chez les malades.
Un anticorps monoclonal est un anticorps produit en laboratoire à partir d'une souche unique de globule blanc. Il reconnaît un seul et même antigène (pour la sclérose en plaques, une molécule située à la surface des lymphocytes B que l'anticorps va ensuite détruire).
La particularité de l'ocrelizumab est qu'il est actif sur les 2 formes de scléroses en plaques. C'est le premier médicament autorisé dans la SEP primaire progressive aux USA, forme pour laquelle il existe peu de traitements actuellement.
On distingue deux grandes formes de SEP :
La sclérose en plaques primaire progressive (SEP-PP): la maladie évolue régulièrement sans à-coup (15 % des SEP);
La sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR) : la pathologie évolue par poussées, avec des phases de rémission, voire de récupération.
L'autorisation d'OCREVUS® en Europe découle des résultats de 3 études portant sur 2 388 patients. L'ocrelizumab y a démontré sa capacité à diminuer la progression de la maladie vers l'invalidité (la probabilité de voir l'invalidité progresser est diminuée de 25% à 6 mois), ainsi qu'à réduire de 50% le taux de rechute dans la SEP récurrente-rémittente.
OCREVUS® s'administre en perfusion intraveineuse tous les 6 mois. Ses principaux effets secondaires sont communs aux autres immunosuppresseurs: augmentation du nombre d'infections respiratoires et cutanées.

Gélules aphrodisiaques H/F

Gélules

Homologation de l'Ocrevus

lundi 15 janvier 2018, 08:01
Le groupe pharmaceutique suisse Roche a obtenu le feu vert de l'Union européenne pour l'Ocrevus, son nouveau médicament contre la sclérose en plaques, a-t-il annoncé vendredi. La Commission européenne a approuvé ce nouveau médicament pour deux formes de forme de la maladie, la sclérose en plaques récurrente active et la sclérose en plaques primaire progressive à un stade précoce, a indiqué le groupe bâlois dans un communiqué.
Cette autorisation de mise sur le marché était attendue dans la mesure où le Comité des médicaments à usage humain (CHMP), l'instance chargée d'examiner les médicaments qui peuvent être commercialisés dans l'Union Européenne, s'était prononcée en sa faveur. La sclérose en plaques est une pathologie chronique pour laquelle il n'existe actuellement aucun traitement curatif.
Dans cette maladie invalidante, le système immunitaire attaque de manière anormale la gaine de myéline qui isole et protège les cellules nerveuses du cerveau, de la moelle épinière et des nerfs optiques, entraînant une inflammation et des lésions. La maladie touche quelque 700.000 personnes en Europe, dont 96.000 sous la forme dite primaire progressive, hautement invalidante. Ocrevus avait été approuvé aux États-Unis fin mars l'an passé et a depuis été homologué dans d'autres pays, dont l'Australie et la Suisse. Plus de 30.000 patients ont déjà été traités avec ce médicament depuis le début de sa commercialisation.


ATTENTION: A RETENIR!

Sep et légumes secs
mardi 9 août 2016, 06:16
Le microbiote intestinal impliqué dans la SEP
Longtemps suspectée, l'existence d'une connexion entre les bactéries qui peuplent notre intestin et les affections de nature auto-immune ne fait aujourd'hui plus guère de doute. A tel point qu'en gastro-entérologie, on évalue déjà l'impact des transplantations fécales sur le cours évolutif des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin.
Dans le domaine neurologique, une équipe américaine a comparé la composition microbienne (reflet du microbiote intestinal) via l'analyse de l'ADN fécal d'échantillons de selles provenant de 60 sujets atteints de SEP (sclérose en plaques) et de 43 sujets témoins. Les résultats ouvrent des perspectives intéressantes en termes de compréhension de la maladie et de conduite du traitement.
Modulation immunitaire
Par rapport aux selles des témoins, les selles provenant des sujets atteints de SEP ont des concentrations plus élevées de Methanobrevibacter et d'Akkermansia et, au contraire, moins élevées de Butyricimonas, des espèces bactériennes dont des travaux antérieurs ont montré l'implication dans l'inflammation ou l'association à l'auto-immunité.
Plus important, les investigateurs ont pu montrer que ces variations de la flore microbienne allaient de pair avec des modifications d'activité de gènes impliqués dans la maturation des cellules présentatrices d'antigène et dans les voies de signalisation interféron et NF-kB des cellules T et des monocytes, deux cellules clés du système immunitaire.
Des implications thérapeutiques?
En comparant les flores de sujets traités et de sujets non-traités, les investigateurs ont également pu constater que les traitements visant à modifier le cours évolutif de la maladie contribuaient à un certain degré de normalisation de la flore intestinale, par exemple en renforçant Prevotella et Sutterella, qui sont en général diminués par rapport aux témoins chez les sujets non traités.
Cette constatation laisse supposer que la modification du microbiote intestinal pourrait être un acteur du bénéfice thérapeutique. Et, partant de là, il est même possible d'imaginer que repérer chez des sujets à risque les variations de flore mises en évidence dans ce travail, et les corriger, pourrait empêcher la maladie de se déclarer.
A suivre
Dr Jean-Claude Lemaire
Référence
Jangi S et coll. : Alterations of the human gut microbiome in multiple sclerosis. Nat Commun. 2016 ; 7 : 12015.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4931233/
Précisions supplémentaires apportées par une amie médecin (lire entre guillemets)
Les patients sous traitement modificateur de la maladie avaient augmenté l'abondances des genres Prevotella par rapport aux patients non traités. Bien que Prevotella a été signalé à être augmentée dans la polyarthrite rhumatoïde et inflammatoire de l'intestin maladie, Prevotella a déjà été corrélée à la consommation de régimes riches en fibres, dont le principal substrat, les fibres, peut entraîner la génération du métabolite  butyrate immuno-régulateur
Nous avons constaté que Prevotella était faible dans la SEP non traités, et que le traitement avec un traitement modificateur de la maladie était associée à une augmentation de l'abondance relative de Prevotella. Dans une cohorte plus petite de 20 patients atteints de SEP par rapport aux 40 contrôles au Japon, les auteurs ont détecté une diminution de Prevotella11 dans la SEP. Compte tenu de cette conclusion cohérente, les études futures de l'enquête sur le rôle de Prevotella dans MS sont garantis.
“La bactérie Prevotella est en diminution dans la SEP. Chez les patients traités, elle augmente;
On peut augmenter cette bactérie en mangeant des fibres (des légumineuses) mais pas que; je ne sais même pas si on trouve ces bactéries en "comprimés"...
Il y a augmentation d'une bactérie qui fait du méthane et d'un autre et baisse d'autres espèces de bactéries.
Et, pour vous aider j'ai cherché:
Que sont les légumineuses?
Les légumineuses, souvent appelées “"égumes secs", désignent les graines comestibles présentes dans les gousses. Regroupant le plus grand nombre d'espèces végétales, les légumineuses sont très utiles à l'homme, que ce soit pour l'alimentation ou l'industrie.
Elles regroupent les 3 catégories suivantes :
Fèves et haricots secs (vive le cassoulet toulousain!): haricots blancs, rouges, noirs, romains, pinto, mungo, adzuki, soja…
Lentilles: vertes, brunes, noires, rouges…
Pois secs: cassés, entiers, chiches…
Le soja, l'arachide, le haricot, les pois, les fèves et les lentilles sont les légumineuses les plus cultivées dans le monde.
Le saviez-vous?
Même si elles semblent plus proches des noix, les arachides (cacahuètes) font partie de la famille des légumineuses. (Voila pourquoi, perso, je suis adict aux fruits secs!!!!)
Cependant, les personnes allergiques aux arachides ne doivent pas pour autant éviter les légumineuses. La plupart des personnes allergiques à cet aliment n'ont pas de réaction avec les haricots, les pois ou encore les lentilles.




Découverte importante!

mardi 3 janvier 2017, 09:31
Psoriasis, lupus, sclérose en plaques... un gène peut rendre les femmes plus vulnérables aux maladies auto-immunes
Pourquoi les femmes sont-elles davantage touchées par les maladies auto-immunes que les hommes ? Les hormones sexuelles constituent la principale piste pour expliquer cette différence, mais selon des chercheurs américains, l'origine se trouve dans l'expression d'un gène.
Une maladie auto-immune comme le psoriasis, les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus ou le vitiligo, se caractérise par un dysfonctionnement du système immunitaire. Ce dernier s'attaque aux propres cellules de l'organisme, qu'il considère comme des ennemis.
"Le système immunitaire devient alors pathogène et induit des lésions tissulaires ou cellulaires", explique l'Inserm*. Parmi les facteurs de risque, l'institut précise qu'elles touchent préférentiellement les femmes et que "le rôle des hormones sexuelles féminines rend compte, en majeure partie, de cette observation". Mais des chercheurs de l'université du Michigan (Etats-Unis) ont découvert une autre raison qui pourrait expliquer cette incidence et celle-ci ne serait pas liée aux hormones sexuelles.
"Notre équipe a identifié une différence d'expression génétique entre les sexes qui est associée à la sensibilité aux maladies auto-immunes", explique l'auteur principal de l'étude le Pr Johann Gudjonsson qui s'est plus particulièrement intéressé aux maladies auto-immunes de la peau (lupus, vitiligo). Les chercheurs ont étudié l'expression des gènes dans la peau de sujets sains, à partir d'échantillons de biopsie cutanée de 31 femmes et 51 hommes.
Une différence importante au niveau d'un gène
"Nous avons trouvé des différences frappantes dans l'expression des gènes entre les femmes et les hommes", explique le Pr Yun Liang, l'un des auteurs de l'étude. Au total, 661 gènes ont été exprimés différemment selon les sexes. Beaucoup de ces gènes avaient une fonction immunitaire".
A la suite de cette découverte, les chercheurs ont été en mesure d'identifier la cause de cette importante différence. Leur étude explique qu'ils ont découvert un gène clé appelé VGLL3, qui fait office de "commutateur principal" du réseau immunitaire de l'organisme, un régulateur maître du réseau immunitaire.
"Cette voie inflammatoire jusqu'alors inconnue favorise l'auto-immunité chez les femmes, explique le Pr Gudjonsson. VGLL3 était également actif chez les hommes atteints de maladies auto-immunes". Les chercheurs ont par ailleurs établi que cette voie inflammatoire n'était pas hormonalement réglementée, à savoir qu'il n'y a aucune preuve de l'implication de l'œstrogène ou de la testostérone.
Mieux comprendre l'origine de la différence hommes-femmes
Or, la recherche actuelle sur les différences entre les sexes dans les maladies auto-immunes se concentre principalement sur l'étude des effets des hormones sur le système immunitaire des femmes. "L'identification d'un mécanisme distinct pourrait constituer un énorme progrès dans la recherche auto-immune axée sur le genre", ajoute le Pr Gudjonsson.
Selon les chercheurs, il s'agit de la première étude à démontrer de façon concluante qu'il est essentiel pour la recherche dans ce domaine d'étudier et d'analyser les échantillons féminins et masculins différemment. Par ailleurs, "en apprendre davantage sur le processus de ce type de maladies dans chaque sexe fournira des opportunités pour des interventions thérapeutiques que nous n'imaginions pas avant, y compris pour la prévention et le traitement", concluent les chercheurs.
*Institut national de la santé et de la recherche médicale

Inespéré!

samedi 13 août 2016, 14:36
Moelle osseuse: Des chercheurs sont parvenus à réaliser une greffe de cellules souches sur des souris sans avoir recours à une chimiothérapie.
Pourra-t-on bientôt bénéficier de greffes de moelle osseuse sans avoir à subir de chimiothérapie? Des chercheurs le pensent après avoir mené avec succès une expérience sur des souris, dont les résultats ont été publiés dans la revue Science Translational Medicine.
Sur le modèle de l'immunothérapie
Actuellement, une transplantation de moelle osseuse ne peut avoir lieu qu'après une chimiothérapie ou une radiothérapie afin de détruire en premier lieu les cellules souches du patient, avant de greffer les nouvelles. Ce traitement souvent toxique et agressif peut rendre l'opération chirurgicale dangereuse, voire fatale dans un cas sur cinq. Par ailleurs, il est susceptible d'endommager les organes, ou de créer des lésions nerveuses et cérébrales.
La méthode développée par l'équipe de scientifiques de l'université de Stanford ressemble à celle utilisée dans l'immunothérapie, où les patients atteints d'un cancer suivent un traitement qui "entraîne" leur système immunitaire à tuer lui-même les cellules cancéreuses.
Les chercheurs ont ainsi mis au point une nouvelle approche comprenant un anticorps et des agents biologiques qui aident le système immunitaire des souris à réduire de lui-même les cellules souches autochtones, pour ensuite céder la place aux cellules du donneur.
Toutes les maladies concernées
"Si ça marche sur l'homme comme ça a marché sur les souris, nous espérons que le risque de décès passe de 20% à zéro", s'enthousiasment les chercheurs. Si la méthode s'avérait effectivement fonctionnelle chez l'homme, elle pourrait aider à améliorer les traitements de certaines maladies auto-immunes telles que le lupus, le diabète juvénile, la sclérose en plaques, ainsi que les greffes d'organes ainsi que certains cancers, listent les auteurs.
En fait, "il n'y a presque pas de maladie ou de greffe d'organe qui ne soit pas concernée par cette étude", résument-ils. Des études sur l'homme devraient bientôt être réalisées.







Les compléments alimentaires à base de substance à but nutritionnel ou physiologique doivent être tenus hors de portée des enfants et sont à utiliser dans le cadre d'une alimentation variée et d'un mode de vie sain. Ne pas dépasser la dose journalière recommandée.


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